排毒降脂合剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的观察排毒降脂合剂对非酒精性脂肪肝炎(NASH)大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常组对照、空白模型组、排毒降脂合剂组、脂必妥片对照组。免疫组织化学法测定肝组织TNF-α蛋白的表达。结果与空白模型组相比,排毒降脂合剂组大鼠肝组织TNF-α的蛋白表达显著降低(P<0.01),明显优于脂必妥片对照组(P<0.01)。结论:排毒降脂合剂能够降低TNF-α蛋白的表达,减少细胞因子相关性损害。     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。     

降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响

[目的]观察降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝的影响。[方法]将60只wistar大鼠按称重顺序编原始号,查随机数字表随机分为空白对照组、模型对照组、降脂分散片组(低0.22g/kg、中0.66g/kg、高1.32g/kg剂量组),脂必妥阳性药物对照组。每组10只,雌雄各半,分笼饲养,每笼5只。空白对照组、模型对照组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物;空白对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料造大鼠脂肪肝模型,给药第8周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。[结果]降脂分散片呈剂量依赖性:显著降低脂肪肝模型大鼠血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏FFA、MDA含量(P<0.01),显著提高脂肪肝模型大鼠肝脏SOD、GSH-Px的活性(P<0.01)。[结论]降脂分散片对大鼠高脂血症性脂肪肝影响呈量效关系,可抑制肝脏脂肪变,减轻肝内脂质代谢紊乱对肝细胞的损伤,提高肝组织抗氧化能力。     

清热化湿法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的研究肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid binding protein,L-FABP)在大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中的作用及清热化湿法对其影响。方法采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分为正常对照组、空白模型组、清热化湿方防治组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。原位杂交和Western免疫印迹(Western blot)方法测定各组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达的变化。结果与正常组相比,空白模型组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.01);与空白模型组相比,清热化湿方防治组和东宝肝泰对照组大鼠肝组织L-FABP mRNA和蛋白表达减弱(P<0.01),清热化湿方作用优于东宝肝泰(P<0.01或P<0.05)。结论 L-FABP mRNA和蛋白表达增强引起脂质代谢失衡,参与NASH的发病。清热化湿方能调节L-FABP mRNA和蛋白的表达是其通过调节脂质代谢来防治NASH的作用机理之一。     

加味复方血脂清对糖尿病大鼠的降糖及抗氧化作用

目的探讨加味复方血脂清的降糖作用及对糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用四氧嘧啶复制化学性糖尿病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、治疗组,观察加味复方血脂清对糖尿病大鼠血糖的影响,检测血清、肝脏、胰腺组织MDA水平及血清总抗氧化能力。结果:糖尿病模型组血清总抗氧化能力较对照组明显下降(P相似文献   

加味茵陈蒿汤对高脂饮食小鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨加味茵陈蒿汤对高脂饮食小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只雌性昆明种小鼠经高脂饲料喂养6周后,随机分为模型对照组,0.5、1、2倍等效临床剂量加味茵陈蒿汤组及对照药山楂精降脂片组;另设12只为普食对照组。各组分别灌胃给药4周后检测肝组织匀浆上清SOD活力和MDA含量。结果:高脂饮食可导致肝组织SOD活力降低及MDA含量升高;加味茵陈蒿汤及山楂精降脂片均可使肝组织SOD活力提高(P<0.01),并恢复至正常水平;与模型对照组比较,加味茵陈蒿汤低剂量组可降低肝组织MDA含量(P<0.05),其余各组对MDA含量的改变无统计学差异。结论加味茵陈蒿汤能有效改善高脂饮食小鼠的抗氧化能力,对该方药理学机制的进一步研究可为该方防治高脂血症及其并发症提供新的思路和依据。     

降脂益肝汤防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探讨降脂益肝汤防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及机制。采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,以小、中、大剂量降脂益肝汤和东宝肝泰进行干预,然后观察动物一般情况,计算肝指数,观察肝组织脂肪变性、炎症活动程度等变化。结果:与空白模型组相比,降脂益肝汤小、中、大剂量组大鼠肝指数明显降低,炎症活动程度明显改善;血清ALT、AST、TG、TGH、LDL明显降低(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;肝中SOD活性显著升高(P <0 0 1)、MDA含量显著降低(P <0 0 1) ;血清TNF α含量显著减少(P <0 0 1)。明显优于东宝肝泰对照组(P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论:降脂益肝汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减少脂类淤积、缓解氧化应激、氧化抗氧化平衡失调、抑制致炎细胞因子的表达有关     

清肺化痰逐瘀汤对AECOPD大鼠血清SOD和LTB_4的影响

目的:探讨清肺化痰逐瘀汤对AECOPD模型大鼠SOD和LTB4的影响。方法:将雌性SD大鼠60只,随机分为A组:空白组;B组:模型组;C组:青霉素组;D组、E组、F组分别为清肺化痰逐瘀汤大、中、小剂量+青霉素组。观察各组大鼠治疗前后SOD和LTB4水平的变化。结果:对各组大鼠血清中SOD和LTB4的水平进行比较,结果与空白组比较,模型组大鼠血清SOD水平明显降低,LTB4水平明显升高(P<0.01),有统计学意义;模型组与对照组比较,对照组大鼠血清SOD水平明显升高,LTB4水平明显降低(P<0.01),有统计学意义;对照组与大、中剂量组比较,大、中剂量组大鼠血清SOD水平明显升高,LTB4水平明显降低(P<0.01),有统计学意义;对照组与小剂量组比较(P﹥0.05),无统计学意义。结论:清肺化痰逐瘀汤可以明显升高AECOPD大鼠血清SOD的水平及降低LTB4的水平,从而抑制肺组织炎症、增强抗氧化能力,减轻肺损伤。     

六味降脂汤对NAFLD大鼠肝脏脂肪酸代谢及LXRα-SREBP-1c-FAS信号通路的影响

目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 42只大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0.9 mg/kg)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g/kg),给予高脂饲料合并高脂乳剂喂养6周建立NAFLD大鼠模型，造模成功后予相应药物干预2周后，检测血清ALT、AST、SOD活性及MDA、NEFA水平，检测肝组织TC、TG水平并计算肝脏指数，HE和油红O染色观察肝组织病理学改变，RT-qPCR和免疫组化(IHC)法检测肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴，脂肪变性明显，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01),肝组织SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较，六味降脂汤各剂量组大鼠肝脏脂质沉积得到改善，脂肪变性程度减轻，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mR...     

骨康方对去势大鼠肾组织MDA、SOD、TAOC的影响

目的:探讨中药骨康方对去卵巢大鼠肾组织中氧化损伤的影响。方法:以去卵巢大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为指标进行实验观察。结果:模型组肾组织MDA含量明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.05),而SOD、TAOC含量与空白组比较虽无显著性差异(P>0.05),但有降低趋势。中药组、西药组与模型组比较,肾组织SOD含量明显升高,有显著性差异(P<0.01和<0.05),TAOC含量有升高趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05),而MDA含量有下降趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05)。中药组与西药组比较,肾组织中MDA、SOD、TAOC含量无显著性差异(P>0.05)。结论:去卵巢后大鼠肾组织存在氧化损伤,中药骨康具有抗氧化损伤作用,能显著提高肾组织SOD含量,轻度提高TAOC和降低MDA含量。     

清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的：探讨清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、降脂益肝汤防治组、东宝肝泰组进行干预,测定各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）含量,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度等变化。结果：与空白模型组相比,降脂益肝汤防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低（P〈0.01）,作用均优于东宝肝泰组（P〈0.05）,降脂益肝汤防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0.01）,其炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0.05）。肝中SOD活性显著升高（P〈0.01）、MDA含量显著降低（P〈0.01）;血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,显著降低血清FFA含量（P〈0.01）。明显优于东宝肝泰对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降脂益肝汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减少脂类淤积、缓解氧化应激、氧化抗氧化平衡失调、抑制致炎细胞因子的表达有关。     

软肝降脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探讨软肝降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用及机制。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型,用软肝降脂胶囊大剂量、小剂量分别进行干预,以水飞蓟宾胶囊为对照,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝脂、游离脂肪酸(FFA)、血清及肝组织中丙二醛(MDA)含量、肝组织脂变程度的影响。结果:软肝降脂胶囊能明显降低血脂及肝脂,改善肝功能,降低血清及组织中MDA含量。结论:软肝降脂胶囊可有效治疗大鼠NASH,其机制与调节体内脂质代谢、减轻MDA等脂质过氧化损伤,保护肝细胞、恢复肝功能等作用有关。     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠相关氧化应激因子的影响

目的:通过预实验观察化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清及肝组织中相关氧化应激因子的影响,初步探讨其治疗NASH的作用机制。方法:SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白组予普通饲料,其余组给予高脂饲料联合四环素腹腔注射造模。造模第9周处死全部实验动物,HE染色观察肝组织病理结构,ELISA法测定血清及肝组织中MCP-1、PTGS2、NOS2、MDA含量。结果:各用药组血清及肝组织中MCP-1、PTGS、NOS2、MDA含量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),高剂量组降低最显著,优于对照组(P<0.05)。结论:化痰祛湿活血方可减轻NASH大鼠炎症损伤,其机制可能与其能够下调氧化应激相关因子MCP-1、PTGS2、NOS2、MDA表达有关。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠氧化应激水平的相关研究

目的探讨淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠体内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平和氧化应激水平的影响。方法将健康SD雄性大鼠35只随机分为普通饲料组9只和高脂饮食组26只。高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型。造模成功后随机分为模型对照组8只、淫羊藿大剂量组(200 mg/d)9只及淫羊藿小剂量组(100 mg/d)9只,干预4周后观察各组大鼠血脂水平,检测各组大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)水平及PPARγ的表达水平。结果模型对照组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平均明显高于普通饲料组(P<0.01)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组TG、TC水平均明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组对TG、TC水平的改善较淫羊藿总黄酮小剂量组更为明显(P<0.05)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响无统计学意义(P>0.05)。模型对照组大鼠干预后SOD活性较普通饲料组降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组SOD活性均较模型对照组升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组较淫羊藿总黄酮小剂量组更能明显增加SOD活性(P<0.01)和降低MDA水平(P<0.01)。模型对照组大鼠干预后PPARγ表达水平较普通饲料组明显降低(P<0.05)。淫羊藿总黄酮大、小剂量组大鼠PPARγ表达水平均较模型对照组明显升高(P<0.01),且淫羊藿总黄酮大剂量组升高明显(P<0.01)。结论淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠血清SOD水平,降低MDA水平,改善氧化应激,对内皮有保护作用,其机制可能是上调体内PPARγ的表达水平。     

理脾护肝调脂丸对脂肪肝大鼠肝脏MDA,SOD影响的研究

目的:探讨理脾护肝调脂丸防治脂肪肝的作用及其机制。方法:用高脂饲料造模法复制雄性60只SD大鼠脂肪肝模型,按体重随机分为正常组、模型组、东宝肝泰阳性药组、理脾护肝调脂丸低、中、高剂量(1.8,3.6,7.2 g·kg-1)组,每组10只。造模同时开始给药,连续ig 8周后处死大鼠,取肝组织,观察肝组织病理变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显降低肝组织MDA含量(P<0.01),东宝组和理脾护肝调脂丸中剂量组、高剂量组大鼠肝组织MDA含量有明显差异(P<0.05);与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显提高肝组织SOD活性(P<0.01),且高剂量组效果优于东宝肝泰组(P<0.05)。结论:理脾护肝调脂丸对高脂血症性脂肪肝大鼠模型有明显的治疗作用。提示可能是清除自由基、增强抗氧化能力。     

凯西莱足三里穴位注射疗法对大鼠高脂性脂肪肝超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的探讨足阳明胃经足三里(ZSL)穴位注射凯西莱对大鼠脂肪肝模型的作用机制。方法 50只SD♀♂各半大鼠采用配伍设计分组方法,按体质量随机分为正常组10只、模型组10只、饮食控制组10只、腹腔注射组10只、足三里(ZSL)穴位注射组10只。采用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型,造模第6周末处死大鼠。然后检测各组大鼠血清、肝组织SOD的活性及MDA含量。结果模型组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性较正常组明显降低(P<0.01);丙二醛(MDA)含量均较正常组明显升高(P<0.01)。ZSL穴位注射凯西莱组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 ZSL穴位注射凯西莱可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目,说明ZSL穴位注射凯西莱作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

白羽连玉合剂对糖尿病小鼠的治疗作用

目的:探讨白羽连玉合剂对实验性糖尿病的治疗作用。方法:采用静脉注射链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,将成模小鼠随机分成模型组,降糖灵组,白羽连玉合剂高、中、低剂量组。白羽连玉合剂每天按6.0,3.0,1.5 g.kg-1灌胃给药。观察白羽连玉合剂对小鼠血糖、糖耐量和抗氧化活性的影响。结果:与模型组比较,白羽连玉合剂组空腹血糖显著降低(P<0.05,P<0.01),糖耐量显著提高(P<0.05,P<0.01)。肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:白羽连玉合剂对实验性糖尿病具有降低血糖、提高糖耐量,改善氧自由基代谢紊乱的作用。