蒺藜总皂苷抗实验性血栓形成作用

目的 :研究蒺藜总皂苷 (TST)抗血栓形成作用。方法 :观察了 TST5 0、10 0、2 0 0 m g/ kg三种剂量组对于动脉血栓形成 ,静脉血栓形成 ,脑血栓形成三种实验性血栓形成模型的作用。结果 :TST中、高剂量组能显著延长动脉血栓形成时间 ,高剂量能显著减轻静脉血栓干重 ,减少脑血栓形成所致染料外渗。结论 :TST具有抗血栓形成作用     

赤芍总苷静脉给药抗血栓形成作用研究

目的:研究赤芍总苷(TSP)静脉给药时抗凝和抗血栓形成作用.方法:TSP按18.8,37.5,75mg/kg三种剂量尾静脉注射,测定其对于小鼠凝血时间、复合诱导剂致肺栓塞的死亡率和角叉菜胶致尾血栓的长度比值及电刺激大鼠动脉血栓形成时间的影响.结果:TSP能显著延长小鼠凝血时间,降低肺栓塞死亡率,缩短尾血栓的长度比值,延长动脉血栓形成时间,0.375%浓度下未见溶血反应.结论:TSP静脉给药时具有显著抗凝和抗血栓形成作用.     

蒺藜总皂苷抗实验性血栓形成作用

目的;研究蒺藜部皂苷（TST）抗血栓形成作用。方法;观察TST50,100,200mg/kg三种剂量组对于动脉血栓,静脉血栓形成,脑血栓形成三种实验性血栓形成模型的作用。结果：TST中、高剂量组能显著延长动脉血栓形成时间,高剂量能显著减轻静脉血栓干重、减少脑血栓形成所致染料外渗。结论：TST具有抗血栓形成作用。     

黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对小鼠实验性脑水肿的影响

目的：运用结扎颈总动脉和迷走神经法，制作脑缺血再灌注模型，观察黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对脑水肿的影响。方法：ip麻醉小鼠，颈正中切口，暴露并分离双侧颈总动脉和迷走神经。用小动脉夹闭双侧颈总动脉和迷走神经10min，打开动脉夹再灌注10min，如此重复3次制作脑缺血再灌注模型。分别采用均匀设计分组、2×2析因设计分组，探讨黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对脑水肿的影响。结果：TSA和TSP均具有不同程度抗实验性脑水肿形成的作用或趋势，配伍后作用更佳，黄芪总皂苷32mg／kg和三七总皂苷80mg／kg配伍应用，对脑水肿的抑制作用最好。2×2析因实验显示，在该剂量下两药配伍，可明显降低脑含水量，表现出相加的协同作用。结论：黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍具有协同的抗脑水肿的作用。     

黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:运用线栓制作脑缺血再灌注大鼠模型,观察黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍对脑梗塞百分率的影响。方法及结果:应用二因素五水平均匀设计方法,观察到黄芪总皂苷16 mg/kg和三七总皂苷40 mg/kg配伍时,抗脑梗死形成作用最佳,2×2析因设计试验发现该剂量下两药配伍对于大鼠脑梗死有相加的保护作用。结论:黄芪总皂苷和三七总皂苷配伍具有协同的抗脑梗死作用。     

黄芪总皂苷和赤芍总苷协同抗血小板作用研究

目的:观察黄芪总皂苷和赤芍总苷(1:3)(简称芪芍双苷)的抗血小板作用。方法:芪芍双苷按100、200、400mg/kg三种剂量给药,进行了血小板聚集试验,测定了大鼠血浆中血小板α颗粒胰蛋白-14O(GMP-14O)含量及血栓素A_2(TXA_2)/前列环素(PGI_2)水平。结果:芪芍双苷三种剂量均能抑制 ADP诱导的血小板聚集,明显降低GMP-140含量,显著降低TXA_2/PGI_2比值。结论:芪芍双苷具显著抗血小板作用。     

黄芪总皂苷抗血栓形成作用实验研究

目的：研究黄芪总皂苷（TSA）抗血栓形成作用，探讨其作用机制。方法：观察了TSA50，100，200mg/kg3种剂量组对于动脉血栓形成和血小板聚集的作用，并测定了药物对血栓素A2（TXA2）前列环素（PGI2）水平和一氧化氮（NO）含量的影响。结果：TSA具有显著抗实验性血栓形成作用，并能抑制血小板聚集，提高PGI2和NO水平，降低TXA2／PGI2比例。结论：TSA具有显著抗血栓形成作用，作用机制与提高PGI2和NO水平有关。     

赤芍总苷对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的 观察赤芍总苷对小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用.方法 ICR小鼠72只,随机分为正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药(赤丹退黄颗粒)对照组;各治疗组小鼠连续6 d灌胃给予相应药物,除正常对照组外,其余各组于实验第1天和第4天按80 mg/kg的剂量灌胃给予α-萘异硫氰酸酯(ANIT);末次给药后2 h采血,检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)等指标,并进行病理组织观察和半定量分析.结果 赤芍总苷各剂量组血清学指标及肝组织病变均较模型对照组明显改善(P<0.01),且具有一定的量效关系.结论 赤芍总苷对小鼠胆汁淤积型肝损伤具有保护作用.     

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg) 赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

丹皮药用组合物对小鼠酒精性脂肪肝作用的配伍研究

目的:探讨丹皮药用组合物(丹皮酚和丹皮总苷)对小鼠酒精性脂肪肝作用的最优化配伍。方法:采用56度酒精灌胃小鼠形成酒精性脂肪肝;用均匀设计法研究丹皮酚和丹皮总苷配伍后对酒精性脂肪肝小鼠肝组织甘油三酯含量的影响;对丹皮药用组合物优化配伍后的抗小鼠酒精性脂肪肝作用进行重复验证性试验。结果:丹皮酚与丹皮总苷以2.55:1的比例配伍为最佳剂量比,对小鼠酒精性脂肪肝作用最优。结论:丹皮酚192.86mg/kg与丹皮总苷75.6mg/kg配伍具有显著的抗小鼠酒精性脂肪肝作用。     

乌苏里藜芦碱抗血栓作用的研究

目的 研究乌苏里藜芦生物碱(VnA)对大鼠的抗血栓作用。方法 分别应用电刺激诱发大鼠颈总动脉血栓形成模型和瘀血诱发下腔静脉血栓形成模型评价VnA的抗动、静脉血栓形成作用。结果 大鼠iv6种不同剂量的VnA(7．2～42．9μg／kg)导致血管阻塞时间(OT)显著延长，且具明显的剂量依赖性，VnA30μg／kg产生的抗动脉血栓形成作用与赖氨匹林18．0mg／kg的作用相当。单次ivVnA30μg／kg使OT呈时间依赖性延长。VnA抗动脉血栓形成作用起效迅速，持续至少80min，iv后15min达效应峰值。iv VnA(15～45μg／kg)显著减少下腔静脉血栓干质量，并呈剂量依赖性。结论 VnA具有强大的抗动、静脉血栓形成作用，并具明显的剂量依赖性守时间依赖性。其抗血栓效能高，作用强度大，在大鼠的有效剂量低至μg／kg水平。VnA抗血栓活性的发现为其研究开发展示了新的前景。     

牡丹皮有效组分重组方对大鼠体外血栓形成及血液流变学的影响

目的:研究牡丹皮有效成分丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠血栓形成及血液流变学的影响。方法:丹皮酚和芍药苷配伍高(丹皮酚50mg/kg+芍药苷12.5mg/kg)、中(丹皮酚25mg/kg+芍药苷6.25mg/kg)、低剂量(丹皮酚12.5mg/kg+芍药苷3.125mg/kg),采用大鼠体外血栓形成方法、大鼠动静脉旁路血栓形成方法以及血液流变学测定方法,检测各项指标。结果:丹皮酚和芍药苷配伍的高、中、低剂量组均能显著抑制大鼠体外血栓以及动静脉旁路血栓的长度、湿重及干重(P<0.05或P<0.01),明显降低高、低切变率下的全血黏度(P<0.05或P<0.01),但对血浆黏度的影响,与空白对照组相比,无统计学差异。结论:丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠血栓形成及血液流变学指标均有显著的改善作用,为其临床应用奠定了理论基础。     

银杏叶聚戊烯醇对移植性肉瘤的治疗作用

采用抗移植性肿瘤实验方法研究银杏叶(Folium Ginkgo)的活性物质—聚戊烯醇(Polyprenols GP-1)对肉瘤S180的治疗作用。结果表明,GP-1以20.0 mg/kg连续给药8天对S180的抑制率为47.35%,连续给药15天对S180抑制率可达62.57%;GP-1分别与化疗药物CTX,PDD及5-Fu联合,对治疗S180有良好的协同作用;低剂量GP-1可增强S180荷瘤小鼠对60Co放射治疗的敏感性。GP-1对S180有良好的抗种瘤作用。     

葡萄籽原花青素对血小板聚集与实验性血栓形成的影响

目的 观察葡萄籽原花青素对血小板聚集和实验性血栓形成的影响.方法 ①大鼠血栓形成实验按随机数字表法分为5组:生理盐水(对照)组、阿司匹林(ASP)组(60 mg/kg)及原花青素100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg组,每组各10只.②小鼠血栓形成实验按随机数字表法分为5组,生理盐水(对照)组、阿司匹林组(84mg/kg)及原花青素140mg/kg、280mg/kg、560mg/kg组,各10只.实验动物采用二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)灌胃,诱导大鼠血小板聚集;采用大鼠动-静脉旁路丝线上血检形成和胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成,两种方法均以阿司匹林为阳性对照.结果 ①原花肯素高、中、低剂量组均可抑制大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路血栓的湿重:高、中剂量对血栓干重有明显作用,但不及阿司匹林.②原花青素高剂量组可对抗胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂引起的血栓形成,减少动物死亡数.⑨原花青素中、高剂量组均可抑制ADP、COL、AA诱导的大鼠血小板聚集及两种方法引起的实验性血栓形成.结论 原花青素具有抑制实验性血栓形成和抗血小板聚集作用.     

血竭总黄酮对实验性静脉血栓及体外血小板聚集的抑制作用

目的：观察血竭总黄酮对大鼠实验性静脉血栓形成及ADP、PAF诱导的大鼠和兔的血小板聚集的影响。方法：采用结扎大鼠腹主静脉造成的静脉血栓模型。结果：血竭总黄酮（160mg/kg,80mg/kg,40mg/kg）灌胃对大鼠实验性静脉血栓有明显的抑制作用（抑制百分率分别为73．53％,65．77％,39．75％）,对ADP、PAF诱导的血小板聚集也有 明显抑制作用,并且呈剂量依赖关系。结论：血竭总黄酮具有明显的抑制静脉血栓形成及抗血小板聚集作用。     

络泰粉针剂对脑缺血的保护作用

目的：研究络泰粉针剂对脑缺血的保护作用。方法：用结扎颈总动脉合并降压法制备脑缺血模型研究络泰粉针剂对动物脑缺血的影响。结果：络泰粉针剂（60mg/kg,120mg/kg）可使脑缺血大鼠的脑含水量、脑毛细血管通透性、脑组织缺血损伤程度下降;络泰粉针剂（120mg/kg）还能使小鼠耐缺氧能力明显提高。结论：络泰粉针剂对脑缺血有保护作用。     

血塞通滴丸抗大鼠血栓形成及溶栓作用的实验研究

目的:研究血塞通滴丸抗血栓、溶栓作用,并从该药对血液流变性的影响初步分析其作用机制。方法:大鼠随机分为5组,空白对照组,血塞通滴丸90,30,10 mg.kg-13个剂量组,血塞通片30 mg.kg^-1组,运用动静脉环路法测定血塞通滴丸对大鼠旁路血栓形成的影响;大鼠随机分为7组,模型组,血塞通滴丸90,30,10 mg.kg^-13个剂量组,血塞通片90,30 mg.kg^-1组,蚓激酶胶囊组,以颈总动脉温度测定法测定血塞通滴丸对大鼠总动脉血栓形成后的溶栓作用;大鼠随机分为6组,空白对照组,模型组,血塞通滴丸80,40 mg.kg^-12个剂量组,血塞通片40,20 mg.kg-12个剂量组,以急性应激大鼠模型观察血塞通滴丸对其血液流变学的影响。结果:血塞通滴丸90,30 mg.kg^-1可使血栓湿重和干重明显下降(P<0.01),且剂量之间显示出一定的量-效关系。血塞通滴丸90mg.kg-1有明确的溶栓作用(P<0.01)。血塞通滴丸80,40,20 mg.kg-1对红细胞聚集性有明显的降低作用(P<0.01),对低切全血黏度有一定的降低作用(P<0.05)。80,40 mg.kg-1血塞通滴丸分别对中切黏度和血浆黏度有一定的降低作用(P<0.05)。80 mg.kg-1血塞通滴丸分别对高切黏度有一定的降低作用(P<0.05)。结论:血塞通滴丸具有较好的抗血栓与溶栓作用,其对血液流变性的影响是抗血栓与溶栓的作用机制之一。     

Iridoid glycosides extracted from Zhizi (Fructus Gardeniae) decrease collagen-induced platelet aggregation and reduce carotid artery thrombosis in an in vivo rat model

Objective

To investigate the anti-platelet aggregation and antithrombotic effects in rats of iridoid glycosides extracted from Zhizi (Fructus Gardeniae).

Methods

The present study evaluated the antithrombotic activity of iridoid glycosides (IGs) in a rat model of carotid artery thrombosis. The effects on coagulation, such as thromboplastin time (APTT), thrombin time (TT) and prothrombin time (PT), and the effect on collagen-induced platelet aggregation in vivo were investigated. Rats were intragastrically administered IGs (50, 100 or 200 mg/kg) twice daily for 3 days.

Results

IGs were shown for the first time to have an antithrombotic action through the inhibition of platelet aggregation, with little effect on the coagulation time of peripheral blood. Our results also showed that IGs may significantly and dose-dependently reduce arterial thrombus load in a model of carotid artery thrombosis and inhibit collagen-induced platelet aggregation in rats. IGs (100 or 200 mg/kg) had no significant effect on APTT and PT, but did lengthen TT at a higher dose.

Conclusion

These data, together with the previously reported neuroprotective effects of IGs in rats with cerebral ischemia, suggest that the antithrombotic action of IGs may potentially contribute to the treatment of cerebral ischemic diseases, including cerebral apoplexy.