石榴皮多酚对妊娠糖尿病大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肾脏炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、GDM组、PPPs组(300 mg/kg PPPs)、脂多糖(LPS)组(0.1 mg/kg LPS)、PPPs+LPS组(300 mg/kg PPPs+0.1 mg/kg LPS),给药2周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)及血脂、肾功能指标;称取胎鼠体质量及胎盘质量;检测肾脏组织炎症因子水平;H-E染色观察肾脏病理变化;Westernblot检测肾脏组织TLR4、p-NF-κBp65、p-IκB-α蛋白表达。结果 GDM组大鼠FBG、血脂指标(TC、TG、LDL)、肾功能指标(UA、BUN、Cr)、肾脏组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平与肾组织TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达水平较Control组显著升高(P<0.05),肾脏组织发生病理损伤,胎鼠体质量及胎盘质量亦显著高于Control组(P<0.05);PPPs可显著降低GDM大...     

甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

目的：通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法：采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100μmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果：与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光...     

NF-κB信号通路在骨及相关疾病中的作用的研究进展

NF-κB是一类核转录因子,可与其靶基因启动子区的DNA序列结合,而启动基因转录的功能。它们广泛参与胚胎发育、细胞增殖、细胞凋亡、免疫反应、炎症反应、病毒感染等过程。目前研究已经证实NF-κB信号通路在骨的发育和形成中具有重要的调控作用,NF-κB信号通路的阻断可导致骨发育异常或相关疾病的发生。NF-κB通过调控成骨细胞、破骨细胞、骨细胞和软骨细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程,调控骨的发育和重塑,并在骨相关疾病的发生中发挥重要的调控作用。     

大黄糖络丸通过调控PI3K-Akt/NF-κB信号通路减轻糖尿病大鼠大血管炎症反应

目的：基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B(PKB/Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨大黄糖络丸（RSP）防治Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠大血管炎症反应的作用机制。方法：15只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;高脂饲料诱导成模的75只雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组,高、中、低剂量RSP组,以及二甲双胍组,每组15只。药物干预12周后,处死大鼠,分离血清,检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平;ELISA法检测大鼠血清CD4、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察大鼠腹主动脉组织病理改变;免疫组化染色检测腹主动脉中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达;RT-qPCR检测大鼠腹主动脉中PI3K、Akt和NF-κB p65的mRNA表达;Western blot观察腹主动脉组织中PI3K、Akt、p-Akt、p-IκB和NF-κB p65蛋白水平。结果：与模型组相比,RSP显著降低糖尿病大鼠空腹血糖及LDL-C、TG和TC水平（P<...     

柚皮素通过抑制NF-κB-iNOS/COX-2通路减轻小鼠糖尿病肝损伤

目的：探讨核因子(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(i NOS)/环加氧酶2(COX-2)信号通路在柚皮素治疗减轻小鼠糖尿病肝损伤中的作用。方法：将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、低剂量(25 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)柚皮素治疗组及高剂量(75 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)柚皮素治疗组,每组10只。长期高能量饮食联合多次小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^-1·d^-1×5 d,腹腔注射)建立小鼠糖尿病肝损伤模型。HE染色观察肝脏形态学变化;生化试剂盒检测小鼠血脂及肝功能改变;每周监测空腹血糖(FBG)水平;q RT-PCR检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测肝脏NF-κB、iNOS和COX-2蛋白表达。结果：给予STZ 7 d,小鼠FBG水平持续高于11.1 mmol/L,4周后肝脏病理变化及肝功能检测提示出现肝损伤。再过4周(即实验结束时),模型组小鼠肝细胞内可见脂肪变性,还伴有炎...     

IL-17通过NF-κB信号通路参与胃癌发生发展的免疫调控

目的探讨白介素-17(IL-17)通过NF-κB信号通路参与胃癌发生的分子机制。方法选取甘肃省武威肿瘤医院胃癌患者30例及同一时间在医院体检的健康人30名;酶联免疫吸附法检测胃癌患者及健康人血清中IL-17、IL-6和IL-8的表达;用HE染色法观察胃癌患者胃组织病理学变化;免疫组织化学法检测胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织及远离癌组织的胃组织中IL-17、NF-κB p65、IKK-β和IL-6的表达。Western blot检测胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织及远离癌组织的胃组织IL-17、NF-κBp65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6的表达。结果与对照组相比,IL-17、IL-6和IL-8与在胃癌患者血清中表达上调(P0.05);IL-17、NF-κB p65、IKK-β和IL-6在胃癌组织中的表达明显高于正常及癌旁组织(P0.05)。与正常胃组织相比,胃癌组织中IL-17、NF-κB p65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P0.05);癌旁组织中pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P0.05)。与癌旁组织相比,胃癌组织中IL-17、NF-κB p65、pNF-κB p65、IKK-β和IL-6表达增加(P0.05)。结论 IL-17可能通过NF-κB信号通路刺激IL-6参与胃癌的免疫调控以及促进胃癌的发生发展,为胃癌发病机制提供新的见解。IL-17可能作为胃癌的临床治疗潜在靶点。     

SARS-CoV-2 ORF7a通过靶向IKKβ激活NF-κB信号通路促进细胞炎症因子释放

目的：探究SARS-CoV-2辅助蛋白ORF7a介导NF-κB激活,进而诱导炎症因子产生的分子机制。方法：双荧光素酶报告基因试验检测ORF7a对NF-κB激活的影响,qRT-PCR检测ORF7a对细胞中炎症因子表达的影响,Western blot、核质分离及免疫荧光技术检测ORF7a蛋白对p65磷酸化及入核的影响,免疫共沉淀及免疫荧光技术检测ORF7a的作用靶标蛋白。结果：报告基因试验表明ORF7a显著激活NF-κB启动子活性,并呈剂量依赖性（P<0.001）,而对AP-1报告基因的激活无明显影响。ORF7a显著上调细胞因子TNF-α、IL-β及IL-8 mRNA表达（P<0.05）。Western blot结果显示ORF7a显著增强p65蛋白磷酸化（P<0.05）及p65的入核（P<0.01）。免疫共沉淀实验发现ORF7a与NF-κB信号通路分子IKKβ蛋白存在相互作用,免疫荧光实验也证实ORF7a与IKKβ具有共定位。结论：SARS-CoV-2 ORF7a通过靶向IKKβ激活NF-κB信号通路,进而促进细胞中炎症因子的释放。     

葫芦素E通过抑制MAPKs/NF-κB通路减轻哮喘小鼠气道炎症

目的:探讨葫芦素E对哮喘小鼠气道炎症及MAPKs和NF-κB信号通路的影响。方法:将40只健康小鼠随机分成对照组、模型组、葫芦素E低剂量组、葫芦素E高剂量组和地塞米松组。用卵清蛋白致敏法制备哮喘模型,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织炎症细胞浸润以及BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13及干扰素γ(IFN-γ)含量的变化;测定肺组织中磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-p65)的含量。结果:与正常组比,模型组BALF中炎症细胞数量明显增加,并且MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性显著增强。我们发现高剂量葫芦素E可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,并明显抑制MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性。病理组织学结果显示,模型组小鼠肺组织内有杯状细胞及支气管黏膜上皮细胞增生,肺泡内有炎症细胞浸润,管腔狭窄;各剂量葫芦素E处理组病理改变均较模型组显著减轻。结论:葫芦素E可以减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制MAPKs和NF-κB信号...     

正畸对牙龈炎大鼠牙周组织TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究

目的探讨正畸对牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达的影响,为临床牙龈炎、牙周炎患者的正畸矫治提供实验依据。方法将100只大鼠随机分为4组,包括牙龈炎组、正常加力50 g组、正常对照组、牙龈炎加力50 g组(实验组),每组25只。丝线结扎法构建牙龈炎模型,正畸镍钛螺旋拉簧构建加力模型,分别于第1、3、5、7、14天处死,取大鼠双侧实验区近中侧牙周组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠牙周组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。Real-time PCR法、免疫组化测定大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达水平。结果实验组大鼠牙周组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Real-time PCR、免疫组化结果显示,实验组大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TLR4、NF-κB p65含量变化呈正态分布,第5～7天为高峰期。结论正畸力可促进牙龈炎大鼠TLR4/NF-κB炎性信...     

核因子-κB/IκB信号通路介导实验性肾炎肾组织中单核细胞趋化蛋白-1表达

目的　探讨核因子 κB(NF κB) /IκB信号通路在肾毒血清性肾炎肾组织单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达中的作用。方法　肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率 (EMSA)和Western印迹检测肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF κB活化、p6 5亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解 ;采用免疫组织化学及核酸酶保护法检测肾组织中MCP 1表达 ,并分析其与NF κB活化的关系。结果　模型组肾小球及肾小管中MCP 1表达分别为 (2 4 37± 7 0 6 )个 /肾小球横切面和 (5 4 78± 11 4 9) % ,较正常对照组显著升高 (P <0 0 1) ;肾组织中NF κB活化显著增强 ,p6 5由胞质转移至胞核 ,胞质内IκBα和IκBβ降解明显增加 ;NF κB活化与MCP 1表达呈显著正相关。 结论　NF κB/IκB信号通路介导肾小球肾炎肾组织中MCP 1表达。     

萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制

背景：核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的：通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法：由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果...     

miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达

目的探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响。方法以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物。采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Western blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响。结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P<0.05),细胞增殖能力明显升高(P<0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P<0.05)。进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞增殖能力明显降低(P<0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P<0.05)。NF-κ...     

栀子苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻睡眠剥夺大鼠认知功能障碍

目的:探究栀子苷(Gen)对睡眠剥夺大鼠Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路及认知功能障碍的影响。方法:120只Wistar大鼠随机分为对照(NC)组、模型(M)组、Gen低剂量(Gen-L,5 g·kg^-1·d^-1)、Gen中剂量(Gen-M,10 g·kg^-1·d^-1)、Gen高剂量(Gen-H,20 g·kg^-1·d^-1)组和Gen-H+LPS(0.4 mg·kg^-1·d^-1,尾静脉注射)组,每组20只,干预7 d后,M组、Gen-L、Gen-M、Gen-H组和Gen-H+LPS组采用改良小平台水环境法制备大鼠剥夺睡眠模型。检测Morris水迷宫实验的逃避潜伏期及Y迷宫实验的行为正确率;HE染色检测大脑海马区神经元形态变化;ELISA检测各组大鼠血清S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平,以及海马白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;R...     

鹿茸干细胞来源外泌体调控NF-κB信号通路预防小鼠酒精性肝损伤

背景：过度的酒精摄入会导致诸多的肝脏疾病,然而目前尚无有效的防治药物。前期研究发现鹿茸干细胞能够显著改善肝纤维化,推测其治疗作用可能是通过旁分泌效应产生的。目的：研究鹿茸干细胞的主要旁分泌物质——外泌体对小鼠急性肝损伤的预防作用及其机制。方法：40只C57BL6小鼠随机分为对照组、模型组、骨髓间充质干细胞外泌体预防组、鹿茸干细胞外泌体预防组,每组10只。2个外泌体预防组连续7 d给予相应外泌体进行干预,模型组给予PBS干预,然后给予体积分数为50%的酒精(15 mL/kg)灌胃1次建立急性酒精性肝损伤模型。灌胃后24 h,计算肝指数、检测肝损伤及氧化还原指标、评价肝组织病理病变、检测炎症因子和NF-κB信号通路相关基因的表达水平。结果与结论：(1)鹿茸干细胞来源外泌体显著减轻了肝损伤的程度,包括改善体质量、降低血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平、改善肝组织病理病变、促进肝实质细胞增殖分裂以及提高抗氧化水平(谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平升高,丙二醛水平降低),且效果强于骨髓间充质干细胞来源外泌体;(2)进一步研究发现,鹿茸干细胞来源外泌体显著降低了肝组织中白细胞介素1β、白细胞介...     

Exendin-4通过抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路对帕金森病小鼠保护作用的研究

目的：探讨exendin-4对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）小鼠的保护作用及机制。方法：将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照（control）组、exendin-4组、MPTP组和MPTP+exendin-4组,每组12只。MPTP和MPTP+exendin-4组腹腔注射MPTP(30 mg/kg),每天1次,连续5 d建立亚急性PD小鼠模型,造模成功后,exendin-4组及MPTP+exendin-4组小鼠给予腹腔注射exendin-4(2.5μg/kg),每天2次,连续7 d治疗;选择爬杆实验和挂线实验评估小鼠行为学变化。采用Western blot法检测各组小鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）、离子钙结合接头分子1(Iba-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,免疫组化法测定各组小鼠中脑黑质TH及TLR4的表达水平;酶联免疫吸附法测定中脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果：与对照组比较,MPTP组小鼠转头时间及爬杆时间延长（P...     

氯喹通过抑制NF-κB和MAPK信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应

目的:探究氯喹(CQ)对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞活化的抑制作用及可能机制。方法:将小鼠BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组和LPS+CQ组。LPS+CQ组预先给予CQ(10μmol/L)处理30 min再给予LPS刺激,在LPS组和LPS+CQ组中给予LPS(500μg/L)刺激后,各组细胞分别培养30 min、6 h和24 h。倒置显微镜下观察BV2细胞的形态学改变;RT-qPCR和ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达水平来评估BV2细胞的活化情况;用免疫荧光染色检测NF-κB蛋白核转移情况;用Western blot检测核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白的表达情况及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38蛋白的磷酸化水平。结果:LPS刺激后,BV2细胞形态由圆形或椭圆形向多极或纺锤样转变,而预先给予CQ能抑制BV2细胞的形态转变。LPS刺激后,BV2细胞中TNF-α和IL-6的mRNA水平和培养上清液中的蛋白水平明显增加,但预先给予CQ则明显抑制TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白表达,可见CQ能减轻LPS诱导...     

基于AMPK/eNOS/NF-κB信号通路观察丁苯酞对脑梗死大鼠的保护作用

目的基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/核转录因子κB(NF-κB(AMPK/eNOS/NF-κB信号通路)探讨丁苯酞(NBP)对脑梗死大鼠的保护机制。方法将80只12～15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组(n=20):假手术组(sham组)、模型组、丁苯酞组(NBP组)和阳性对照药物尼莫地平组(NMDP组),采用线栓法构建大鼠永久性中动脉栓塞模型,造模手术结束3h后,NBP组、NMDP组分别腹腔注射20 mg/kg NBP和NMDP,注射计量10 mL,每日定点注射1次,sham和模型组腹腔给予等量生理盐水,连续给药14 d。第14天给药后,对大鼠进行神经功能缺损程度(NDS)评分,依次采用激光散斑成像、TTC染色、尼氏染色、ELISA法,免疫荧光法检测各组大鼠大脑皮层血流变化、脑梗死体积、脑组织内神经元的损伤、脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平、NF-κB的核移位,Western blot检测p-AMPK、p-eNOS和NF-κB蛋白的表达水平。结果与sham组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分明显升高,大脑皮层血流灌注量明显减少,脑梗死体积明显增大,神经细胞凋亡率,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,NF-κB入核的免疫荧光强度,p-AMPK、p-eNOS、NF-κB蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,NBP组、NMDP组神经功能损伤评分明显下降,大脑皮层血流灌注量明显增加,脑梗死体积明显减小,神经细胞凋亡率,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,NF-κB入核的免疫荧光强度,NF-κB蛋白表达水平均降低,p-AMPK、p-eNOS表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);NBP组和NMDP组相比,各指标相比组间差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞对脑梗死大鼠的保护作用,与AMPK/eNOS/NF-κB信号通路有关,其机制可能是AMPK/eNOS被激活,抑制NF-κB的活化,从而减轻炎症反应,发挥对脑梗死后的脑组织的保护作用。     

肌肽对糖尿病肾病大鼠氧化应激及NF-κB信号通路的影响

目的　探讨肌肽对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织的保护作用及其对氧化应激、NF-κB信号通路的影响。 方法　60只SPF级8周龄雄性SD大鼠，随机选取12只为对照组，其余予以高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。注射链脲佐菌素3 d后，将符合糖尿病标准大鼠随机分为模型组、肌肽（100、300、900 mg/kg）组。肌肽各组分别灌胃100、300、900 mg/kg肌肽，每日1次。8周后，检测空腹血糖（FBG）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24 h尿微量白蛋白（mAlb）。PAS染色法观察大鼠肾形态学变化；试剂盒检测肾组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；免疫组织化学及Western blot检测肾组织P-NF-κB P65蛋白的表达。 结果　 DN大鼠建模成功。与模型组相比，肌肽组肾组织病理损伤明显减轻。肌肽各组大鼠mAlb、FBG、BUN水平下降，呈量-效依赖性关系（P<0.05），而SOD、GSH、GSH-Px的含量逐级升高，同时MDA和P-NF-κB P65含量减少。 结论　肌肽对DN模型大鼠肾组织具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激和NF-κB信号通路异常激活有关。