银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:探讨心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(不夹闭双肾动脉、0·1%二甲基亚砜生理盐水)、对照组(0·1%二甲基亚砜生理盐水)、阳性对照组(肾复康胶囊)以及心脑肾康低、中、高剂量组,分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的含量,并观察组织病理形态学改变。结果:与对照组比较,3个剂量的心脑肾康组于术前给药7d、术后再灌注1次,均能使肾缺血再灌注损伤模型大鼠中Scr、BUN、MDA、ROS、NO含量降低,SOD含量升高;可减轻肾组织病理形态学改变(P<0·05),且呈剂量依赖性。其中,高剂量组效果最好,优于阳性对照组(P<0·05)。结论:心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善肾功能、抗自由基损伤有关。     

川芎嗪对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 :探讨川芎嗪 (LT)对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :夹闭右肾肾蒂阻断血流 30min,然后放开动脉夹再灌注 0 .2 5、1、2 4h ,造成小鼠急性缺血再灌注模型 ,于手术前分别腹腔注射川芎嗪 1 0 0mg·kg- 1和等量生理盐水。化学法观察小鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (Bun)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD) ,肾组织MDA含量和SOD ,并观察肾组织WBC滞留数、肾小管计分等病理变化。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪使肾缺血再灌注 1、2 4h小鼠肾组织MDA含量、肾小管计分明显降低 ,血、肾中SOD活性增强 ,使肾缺血再灌注 2 4h血中Scr、Bun、MDA含量、肾中WBC滞留数明显降低。结论 :川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基损伤、抑制WBC粘附有关     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的 :探讨滋补肝肾、通络解毒中药对实验性帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)大鼠模型氧化应激反应的影响。方法 :采用 6 羟多巴胺注射于脑右侧黑质造成偏侧实验性PD模型 ,并用滋补肝肾、通络解毒中药进行治疗 ,同时设立正常对照组、假手术组 ,每组 6只。观察滋补肝肾、通络解毒中药对氧化应激反应的影响。结果 :滋补肝肾、通络解毒中药同模型组比较 ,活性氧和丙二醛 (MDA)的含量明显降低 ,分别为 (2 2 6± 5 9)U·mg- 1和 (5± 3)nmol·mg- 1(P <0 .0 1) ;GSH ,GSH Px和SOD含量明显升高 ,分别为 (6.6± 2 .0 )mg·g- 1,(3.8± 0 .4 )nU·g- 1和 (174± 5 )nU·mg- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :滋补肝肾、通络解毒中药可以提高机体的抗氧化能力 ,清除自由基 ,使机体免受自由基的损伤     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

新型硫化氢供体GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察GYY4137对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后的保护作用。方法 45只健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分成正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)和缺血再灌注+GYY4137组(C组)。B组和C组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,C组在再灌注同时腹腔注射GYY4137(100 μmol·kg-1)。方法 苏木精和伊红(HE)染色观察肾脏组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数(AI);反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏组织中的Bax,Bcl-2和caspase-3的表达情况。结果 B组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等表现,经GYY4137治疗后明显改善;A组,B组和C组的凋亡指数分别为(4.58±0.43)％、(23.52±1.87)％、(10.86±0.87)％,SOD活性分别为(235.43±5.94)、(115.38±3.79)、(162.39±3.92) U·mg-1,MDA含量分别为(1.27±0.28)、(3.64±0.53)、(2.33±0.57) nmol·mg-1,Scr分别为(63.26±5.21)、(287.64±10.32)、(106.47±6.29)μmol·L-1,BUN分别为(7.46±1.26)、(13.65±1.04)、(9.65±1.35) mmol·L-1;与A组比较,B组中Bax、caspase-3 mRNA表达水平明显增高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。和B组比较,C组中Bcl-2表达水平增高和Bax、caspase-3表达减低(P<0.05)。结论 GYY4137可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而在肾脏组织IRI过程中发挥保护作用。     

预适应减轻大鼠下肢缺血再灌注后的心肺损伤

目的 :观察预适应 (缺血及腺苷 )对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为手术组 (Ⅰ ) ,缺血预适应组 (Ⅱ ) ,腺苷预适应组 (Ⅲ ) ,假手术组 (Ⅳ )。测定再灌注后的平均动脉压。终点取心、肺组织行测定心肌ATP酶 ,心、肺组织丙二醛 (MDA)及伊文氏兰含量。结果 :组Ⅰ ,Ⅲ再灌注后平均动脉压分别为 (8.1± 1.9)kPa ,(9.2± 2 .4 )kPa ,均显著低于组Ⅱ ,Ⅳ (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心肌Ca2 + ATP酶活力为 (5 .0 2± 0 .2 1)U·mg- 1,低于余 3组 (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心、肺组织MDA含量和肺伊文氏兰含量显著高于余 3组。结论 :预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心、肺组织和功能损伤     

肝细胞生长因子在肾脏缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义

目的通过对肾脏缺血再灌注时肾组织内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及肾组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的检测,揭示肾脏缺血再灌注过程中HGFmRNA表达变化及与SOD、MDA变化的相关性。方法雄性SD大鼠40只,切除右肾,1周后随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。测定各组大鼠肾功能,对比2组间肾脏HGFmRNA、MDA及SOD的含量。结果实验组大鼠肾功能明显下降,表明肾脏缺血再灌注模型制作成功。与假手术组相比,缺血再灌注组肾组织SOD活性明显降低;MDA含量增高,二者相比差异具有统计学意义(P<0.05);肾脏HGFmRNA表达,再灌注组较假手术组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,肾脏HGFmRNA变化与SOD变化呈负相关,与MDA呈正相关。结论自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起肾脏HGFmRNA表达上调的原因之一。     

黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

氯沙坦治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿

目的 :比较氯沙坦与贝那普利对慢性肾小球肾炎高血压、蛋白尿、肾功能的影响。方法 :6 6例慢性肾小球肾炎病人分成 2组。氯沙坦组 34例 (男性 19例 ,女性 15例 ,年龄 4 0a±s 13a)。贝那普利组 32例 (男性 14例 ,女性 18例 ,年龄 38a± 15a)。在原用降脂药、抗凝药的基础上 ,氯沙坦组加氯沙坦5 0mg ,po ,qd ,贝那普利组加贝那普利 10mg ,po ,qd。治疗 4wk舒张压≥ 11.3kPa病人加氢氯噻嗪12 .5～ 2 5mg ,po ,qd ,总疗程为 2 4wk。结果 :2组治疗 2 4wk后 ,血压达目标值的病人分别为 4 7%和5 0 % (P >0 .0 5 ) ,蛋白尿下降分别为 1.9g·2 4h- 1± 1.1g·2 4h- 1和 1.7g·2 4h- 1± 1.3g·2 4h- 1(均P <0 .0 1) ,血肌酐保持稳定。氯沙坦组咳嗽等不良反应发生率 6 % ,贝那普利组发生率 2 6 %。结论 :氯沙坦具有类似贝那普利降低蛋白尿、肾功能保护作用 ,且具有不良反应少的优点。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭及对血浆内皮素和醛固酮的影响

目的 :观察氯沙坦对充血性心力衰竭(CHF)的疗效及治疗前后血浆内皮素 (ET)和醛固酮 (Ald)水平的变化。方法 :4 5例CHF病人随机分为氯沙坦组 2 5例 ,以利尿剂、洋地黄和氯沙坦 (5 0mg ,qd)治疗 3wk ;对照组 2 0例 ,仅以利尿剂和洋地黄治疗。结果 :治疗 3wk后 ,2组血浆ET和Ald水平较 3wk前显著下降 ,差值分别为 (- 8.2± 2 .3)pmol·L- 1,(- 2 1± 3) pmol·L- 1;(- 19.3± 1.4 )pmol·L- 1,(- 38± 3) pmol·L- 1(P <0 .0 1) ,但氯沙坦组下降更明显 (P <0 .0 1) ,治疗后 2组SV ,EF ,CO和CI有显著提高 (P <0 .0 1) ,2组间比较差异亦非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可以增加CHF病人的SV ,EF ,CO和CI ,并可降低血浆内ET和Ald ,显著改善心功能     

慢性肾衰大鼠脑组织线粒体呼吸功能变化及氯沙坦的干预

目的：研究慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能和细胞凋亡相关蛋白质的变化,并探讨氯沙坦的干预作用。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（Sham）、病理组（Nx）和氯沙坦干预组（Lst）,行5/6肾切除手术,建立慢性肾衰模型,Lst组于饮水中给予氯沙坦（50 mg·L-1）治疗。给药结束后,测定SCr、BUN水平及脑组织MDA的含量和SOD的活性,氧电极法检测脑组织线粒体呼吸3态氧耗率（ST3）、4态氧耗率（ST4）和呼吸控制率（RCR）,免疫印迹法观察Caspase-3、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bcl-2蛋白表达变化。结果：与Sham组相比,Nx组SCr、BUN含量显著升高（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性显著下降（P<0.01）,ST3、RCR显著降低（P<0.01）,ST4显著升高（P<0.05）,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平显著升高（P<0.01、P<0.05）,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.01）。与Nx组相比, Lst组SCr、BUN含量显著降低（P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.01）,ST3、RCR显著升高（P<0.01）,Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平明显降低（P<0.01）,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平明显升高（P<0.01）。结论：慢性肾衰可造成大鼠脑组织氧化损伤,损害线粒体呼吸功能,促进神经细胞凋亡。氯沙坦通过减轻氧化应激损伤,改善线粒体呼吸功能,减少细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

氯沙坦对高血压病人部分血管活性肽的影响

目的 :观察氯沙坦降压疗效及其对部分血管活性肽的影响。方法 :4 7例轻、中度高血压病人予氯沙坦 5 0～ 10 0mg ,po ,qd× 4wk ,观察其血压变化 ,并测定血浆血管紧张肽II(AngII)、内皮素(ET)、心钠素 (ANF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)治疗前后的变化。结果 :治疗 4wk后 ,高血压病人血压明显下降 (P <0 .0 1)。AngII治疗前后为 (10 3±s 5 0 )ng·L- 1和 (15 0± 85 )ng·L- 1(P <0 .0 1) ,CGRP分别为 (30± 17)ng·L- 1和 (4 5± 18)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,均较治疗前升高。ANF则较治疗前降低 ,分别为 (2 75± 17)ng·L- 1和 (186± 7)ng·L- 1(P<0 .0 1)。而血浆ET治疗前后无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦具有平稳的降压疗效 ,并能影响部分血管活性肽的异常分泌     

依达拉奉对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、EA组、EB组和EC组,其中除了S组外,其余大鼠均夹闭双侧肾蒂45min、再灌注24h制成肾缺血再灌注损伤动物模型。缺血前和再灌注即刻,EA组、EB组、EC组分别经尾静脉给予依达拉奉1mg/kg、3mg/kg、6mg/kg,S组和I组经尾静脉给予等量生理盐水。于再灌注24 h取股动脉血检测丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre),取左肾免疫组织化学观察肾脏细胞凋亡。结果(1)EA组、EB组的MDA随依达拉奉剂量增大而降低(P<0.05),但EC组的MDA高于EB组(P<0.05);上述三组的MDA均低于I组(P<0.05)。(2)在SOD活力方面,EA组和I组之间、EB组和EC组之间无显著性差异(P>0.05),但EB组和EC组均高于EA组和I组(P<0.05)。(3)EA组、EB组的BUN、Cre之间比较无显著性差异(P>0.05),但均明显低于I组(P<0.05);而EC组的BUN、Cre与I组比较差异无显著性;(P>0.05)。(4)免疫组织化学显示,I组中肾脏细胞凋亡指数较S组上升,EB组则较I组下降(P<0.05)。结论大鼠肾脏缺血再灌注损伤时,依达拉奉能清除氧自由基、减少肾脏细胞凋亡,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。     

乌司他丁对严重烧伤大鼠延迟复苏的影响

目的:探讨乌司他丁对严重烧伤延迟复苏的作用。方法:18只SD大鼠随机分成假烫组(S组)、烫伤延迟复苏组(B组)和烫伤延迟复苏+乌司他丁组(U组)。U组在烫伤后延迟复苏的同时,于伤后6h、12h分别予乌司他丁20 000 U·kg~(-1)腹腔内注射。伤后24h处死大鼠,测定伤后24h肺、肝干湿重比,测定血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸值和血浆丙二醛含量。结果:B组IL-8、TNF-α、乳酸和丙二醛含量均高于S组,肺、肝干湿重比低于S组(P<0.01),U组大鼠肺、肝干湿重比为0.229 4±s 0.001 2、0.275±0.008,血清IL-8和TNF-α值为(226±16)ng·L~(-1)、(514±24)ng·L~(-1),血清乳酸与血浆丙二醛含量分别为(4.5±0.8)mmol·L~(-1)、(2.52±0.27)nmol·L~(-1),均比B组有明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:乌司他丁可减轻严重烧伤延迟复苏对机体的损伤。