姜黄素对肺纤维化模型大鼠TGF-β_1表达的影响

目的:探究姜黄素对肺纤维化模型大鼠TGF-β_1表达的影响。方法:将96只雄性昆明大鼠随机分为4组,空白对照组(A)、模型组(B)、阳性药物对照组(C,醋酸泼尼松片)和姜黄素干预组(D),每组24只。B、C、D均一次性气管内给予博莱霉素(5mg/kg)制作肺纤维化动物模型,空白对照组以同样方法一次性气管内注入等体积的生理盐水。28d后造模成功,然后A、B组给予等量生理盐水[0.014L/(kg·d)],C组给予醋酸泼尼松混悬液[0.56mg/(kg·d)],D组给予姜黄素羧甲基纤维素钠混悬液[200mg/(kg·d)]。观察4组大鼠肺组织HE染色、TGF-β_1表达情况。结果:(1)HE、免疫组化染色:模型组大鼠肺组织形成了稳定的肺纤维化;阳性药物对照组和姜黄素干预组肺组织纤维化情况好转明显。(2)模型组在灌注BLM后28d TGF-β_1表达水平达到高峰。模型组肺组织TGF-β_1的表达较对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性药物对照组和姜黄素干预组肺组织TGF-β_1表达降低,但二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:姜黄素对大鼠肺间质纤维化具有明显的防治作用。姜黄素的作用可能是通过抑制TGF-β_1在肺组织中的表达来实现的。     

青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1的影响

目的:观察青蒿琥酯对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)影响.方法:60只大鼠分为青蒿琥酯干预组、模型组及正常对照组.各组动物于造模后第7、14、21、28天分别处死5只.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下行BALF中炎性细胞计数和分类,测定肺组织匀浆中TGF-β1和羟脯氨酸(HYP) 的浓度;通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化.结果:①BALF中白细胞总数、巨噬细胞和淋巴细胞比例在第7、14天模型组高于对照组和干预组(P＜0.01).②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P＜0.01);③各时间点模型组肺组织匀浆TGF-β1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P＜0.01);各时间点干预组肺组织匀浆TGF-β1含量高于正常对照组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).④干预组肺泡炎第7天、14天比模型组减轻,且纤维化程度在第21、28天亦轻于模型组.结论:青蒿琥酯通过抑制TGF-β1的表达来缓解肺泡炎,减轻大鼠肺纤维化程度,从而起到了保护肺组织的作用.     

瓜蒌薤白汤对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β1表达的影响

目的探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化作用及机理.方法用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤,28d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中转化生长因子(TGF-β1)表达.结果模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中TGF-β1表达均明显高于正常对照组及用药组(P＜0.05).结论瓜蒌薤白汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中TGF-β1过度表达.     

复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1的影响

研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生和发展过程中起重要的作用[1~3]。肺纤维化在发病过程中,炎症和损伤可以诱导TGF-β1的活化和高表达[4]。活化的TGF-β1通过其受体和Smad途径增加细胞外基质的形成,从而进一步诱发肺纤维化。本实验室研究表明复方鳖甲软肝方具     

硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响

目的 观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H2S抗纤维化机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组.于造模...     

养阴清肺汤对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:观察养阴清肺汤对博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化模型的干预作用和转化生长因子-β1(transforminggrowth factorβ1,TGF-β1)的影响,探讨养阴清肺汤参与肺纤维化的机制。方法:健康SD大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水),模型组(博莱霉素),治疗组(博莱霉素+养阴清肺汤)。分别在第71,42,1,28天,每组5大鼠,HE染色观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中TGF-β1表达。结果:(1)治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化发生率明显降低,且程度轻,无严重肺纤维化发生。(2)治疗组肺间质中TGF-β1表达比模型组明显减少(P<0.05)。结论:养阴清肺汤能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调TGF-β1的表达而起作用。     

阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）信号通路分子mRNA表达的影响，探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法气管内滴入博来霉素（5mg／kg）建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变，胶原纤维染色检测胶原纤维表达，原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达，实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组（P〈0．001）。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组（P〈0．01），在阿魏酸钠组显著低于模型组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度，其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调，从而干扰TGF-β1／Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺转化生长因子β1表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组打开腹腔后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,其余两组采用逆行胰胆管注射3.5%牛黄胆酸钠法制造SAP模型。造模后10min,黄芩甙组经股静脉给予5%黄芩甙,其余两组给予等量生理盐水。给药3,6,12h,测定血清淀粉酶,胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,免疫组化法和RT-PCR法检测胰腺组织TGF-β1的表达,用积分光密度（IOD）评价免疫组化切片TGF-β1的表达结果。结果①假手术组大鼠胰腺组织结构完整,模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血、炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙组较模型组病理改变显著改善。②给药后各时间点,模型组及黄芩甙组血清淀粉酶水平显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组血清淀粉酶水平较模型组显著降低（P〈0.05）;③给药后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织中MPO,TNF-α含量较假手术组均显著增高（P〈0.05）,黄芩甙组胰腺组织MPO,TNF-α含量较模型组均显著降低（P〈0.05）;④给药后各时间点,假手术组均未见到TGF-β1表达,模型组和治疗组均可见到TGF-β1表达。模型组及黄芩甙IOD显著高于假手术组（P〈0.05）,黄芩甙组IOD较模型组显著降低（P〈0.05）。给药后各时间点,对照组均未见到TGF-β1mRNA表达,模型组TGF-β1mRNA表达随时间延长而增多,黄芩甙组TGF-β1mRNA表达各时间点均低于模型组。结论黄芩甙可能通过下调TGF-β1的表达,抑制TGF-β信号通路介导的炎症反应,减轻胰腺组织损害。     

PDTC对百草枯致肺纤维化大鼠TGF/β1及CTGF表达的影响

目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制。方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只。染毒组和干预组给予生理盐水稀释PQ80mg·kg-1一次性灌胃后2h,干预组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1mg·kg-1灌胃后2h,PDTC对照组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、25、56d观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变;测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA测定血清TGF-β1水平;Western blot测定肺组织CTGF蛋白表达;分析TGF-β1、CTGF与Hyp含量的相关性。结果大鼠染毒后与对照组比较,血清TGF-β1含量各时段均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织CTGF蛋白表达随时间延长而逐渐升高,各时段明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);肺组织Hyp含量14、28、56d明显升高(P<0.01)。经PDTC治疗后,各时段TGF-β1、CTGF蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Hyp含量在28、56d明显降低(P<0.01);TGF-β1、CTGF与Hyp含量均为正相关(P<0.05或P<0.01);病理检查PDTC干预组肺组织炎症及纤维化程度均较轻。结论 TGF-β1、CTGF表达增强是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC可能通过抑制NF-κB活化,降低TGF-β1水平及其下游因子CTGF的蛋白表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中转化生长因子β1表达的影响

  目的 了解普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,探讨普伐他汀对糖尿病性视网膜病变的防治作用。方法 将54只Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组和普伐他汀治疗组,每组18只。用链脲佐菌素诱导糖尿病组和普伐他汀治疗组大鼠建立2型糖尿病模型,正常组和糖尿病组正常饮食,普伐他汀治疗组在正常饮食中加入普伐他汀（100 mg?kg﹣1?d﹣1）。30周后取各组大鼠视网膜,分别用免疫组化法和Real-time PCR法检测视网膜组织中TGF-β1的表达水平。结果 TGF-β1阳性表达于视网膜神经节细胞胞质中。糖尿病组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;与正常组相比,普伐他汀治疗组视网膜形态无明显改变,神经节细胞数目无明显减少。糖尿病组视网膜组织中TGF-β1表达明显高于正常组（P0.05）,普伐他汀治疗组明显低于糖尿病组（P0.05）。结论 普伐他汀能够阻止或延缓糖尿病视网膜形态改变,能够降低糖尿病大鼠视网膜组织中TGF-β1的表达水平。     

银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1的影响

目的:观察银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型血清PDGF及TGF-β1含量的影响.方法:将96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、强的松组（C组）和银杏叶提取物干预组（D组）,每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混...     

转化生长因子-β1基因多态性与肺纤维化的关系

肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)是由于过多的成纤维细胞(Fibroblast,Fb)聚集和大量细胞外的基质(ExtraCellular Matrix,ECM)成分沉积并伴炎症和损伤而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病。多种因素均可引起肺纤维化,如职业性粉尘暴露(SiO2等)、放射性损伤、感染后     

肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1和前胶原基因的表达

急性肺泡炎是肺纤维化病变基础,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1（TGF-β1）可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达［1,2］,提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化,并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察,以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 　　一、材料与方法 　　1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠,体重140～170 g,购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠,其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水;其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg,博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠,取右侧肺液氮速冻待检,左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定,HE染色。 　　2.分子杂交及材料来源：分子杂交按参考文献［3］介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠,此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU,PHFS3 中提取的;TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供,β-肌动蛋白（β-actin）cDNA 片段购自中山生物技术公司。     

山莨菪碱对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及受体表达的影响

目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。     

转化生长因子β1及相关细胞因子在肺纤维化发生中的作用

肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群．以大量的成纤维细胞（fibroblast,FB）聚集、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）沉积并伴有炎症和损伤所致的肺组织结构破坏为特征。近年来随着分子生物学技术和免疫学技术的发展．肺纤维化的细胞因子机制得到进一步的阐明。越来越多的研究表明有多种细胞因子参与肺纤维化的发病机制,它们既相互促进又彼此拈抗,形成复杂的细胞因子网络,共同促使肺纤维化的形成发展。     

TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及相互作用

【摘要】目的 观察TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用。方法 取Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18只。采用气管内注入BLM建立Wistar大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14天、21天和28天处死大鼠各6只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-Ⅰ、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1mRNA的表达,并进行HE染色和Masson胶原染色。结果 （1）与正常对照组比,造模后14~28天大鼠肺指数均明显升高（P<0.01）;肺组织HE染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson染色结果可见造模后14~28天肺间质蓝色胶原呈渐进性增加。（2）造模后第14天,肺组织IL-1β含量、IL-1β mRNA相对含量均显著升高（P<0.01）,随后逐渐降低,至造模后第28天IL-1β表达量接近正常水平（P>0.05）。（3）造模后14~28天大鼠肺组织HYP含量、Col-ⅠmRNA相对表达量均明显升高（P<0.01）。（4）与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA表达显著增加（P<0.01）,且TGFβ1、Smad3 mRNA分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA的表达呈显著正相关。结论 TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化均有促进作用且它们间可能存在一定联系。     

砷对大鼠附睾转化生长因子β1表达及精子顶体蛋白酶的影响

目的 研究慢性砷中毒对大鼠附睾转化生长因子β1（TGF-β1）及精子顶体蛋白酶的影响,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据。方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重160～200?g,随机分为高（60.0?mg/L）、中（12.0?mg/L）、低（2.4?mg/L）剂量砷染毒组及对照组（蒸馏水）,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续6个月。染毒结束后,采用免疫组织化学法、Western blotting及实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测TGF-β1的表达变化,改良底物膜法观察精子顶体蛋白酶活性（阳性率和活性强度）。结果 各组TGF-β1表达水平比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,不同剂量砷染毒组与对照组两两比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。与对照组比较,不同剂量砷染毒组TGF-β1的蛋白及mRNA表达水平下调（P?<0.05）。与对照组比较,低剂量组精子顶体蛋白酶活性差异无统计学意义（P?>0.05）;中、高剂量组精子顶体蛋白酶活性均下调（P?<0.05）。结论 慢性砷中毒对大鼠附睾TGF-β1的表达有影响,引起精子顶体酶活性下降,可能与男性不育有关。TGF-β1有望成为治疗慢性砷中毒引起男性不育的新靶点。     

大鼠转化生长因子β1基因转染成骨细胞后的表达

目的 将大鼠转化生长因子β1(TGF—β1)基因转染成骨细胞后，研究转基因细胞表达TGF—β1的情况。方法 通过Lipofectamine介导将TGF—β1基因导人大鼠成骨细胞，转染24h后通过SABC法和原位杂交法检测目的基因瞬时表达的情况。采用G418筛选转染细胞2周，获得阳性细胞克隆，用SABC法检测转染细胞稳定表达TGF—β1的情况。结果 转染24h后，成骨细胞就有明显的TGF—β1蛋白和mRNA高表达。G418筛选2周后的转染细胞仍然有较高的TGF—β1表达。结论 TGF—β1基因转染成骨细胞后可获得稳定的高表达，采用细胞因子基因转染成骨细胞进行骨缺损的基因治疗具有可行性。     

STAT1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响

目的：观察信号转导子与转录活化子1（STAT1）反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法：将45只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和干预组,每组15只,对照组大鼠气管内灌注生理盐水、模型组和干预组大鼠气管内灌注博来霉素。于气管内灌注药物后0、2、4、6天对照组和模型组大鼠给予雾化吸入生理盐水,而干预组大鼠则雾化吸入STAT1反义寡核苷酸/DOTAP复合物。分别于气管内灌注药物后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠。肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞总分数测定、ELISA测定BALF中TGF-β1的浓度、免疫组织化学SP法测定肺组织中TGF-β1、Smad4表达。结果：（1）干预组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻。（2）干预组大鼠各时间点的细胞总数和中性粒细胞比例较模型组减少,巨噬细胞比例增加。（3）模型组大鼠BALF的TGF-1水平在第7d表达明显升高,14d、28d仍持续高于对照组。干预组大鼠各时间点BALF中TGF-β1含量均低于模型组。（4）模型组和干预组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4表达水平均明显高于对照组,模型组和干预组大鼠第7天TGF-β1、Smad4的表达值明显高于对照组,随后下降,第28天时仍高于对照组;干预组大鼠各时间点肺组织TGF-β1、Smad4表达水平均低于模型组。（5）干预组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量明显低于模型组。（6）BALF中TGF-β1蛋白浓度、肺组织中TGF-β1蛋白表达、Smad4蛋白表达均与肺组织匀浆中羟脯氨酸含量呈正相关。结论：STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制TGFβ-Smads信号转导通路中的TGF-β1和Smad4有关。     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。