PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.     

LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的相关性分析

目的:探讨LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与预后的关系.方法:收集100例NSCLC临床样本,分析LRRK2、PPBP基因在癌旁组织与癌组织中的表达情况,分析LRRK2、PPBP基因在NSCLC组织中的表达与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的相关性.结果:NSCLC组织中LRRK2蛋白低于癌旁组织(P<0.05),PPBP蛋白的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);LRRK2蛋白在不同分化程度及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移无关(P>0.05);PPBP蛋白在是否淋巴结转移及不同TNM分期NSCLC组织中的相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),LRRK2蛋白在癌组织中的表达量与NSCLC患者肿瘤直径、病理类型、分化程度无关(P>0.05).多因素Cox回归分析显示TNM分期(OR=2.855)、LRRK2(OR=0.217)、PPBP蛋白(OR=2.812)是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05).生存分析显示LRRK2低表达组1年的生存率高于LRRK2高表达组(P<0.05),PPBP高表达组1年的生存率高于PPBP低表达组(P<0.05).结论:LRRK2、PPBP基因在非小细胞肺癌组织中明显高表达,其表达量与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及患者预后相关,有望成为NSCLC诊治的新靶点.     

吲哚胺-2,3-双加氧酶在非小细胞肺癌的表达及其意义

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织(肺癌组织及配对淋巴结转移癌组织)中吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,INDO)的表达水平与NSCLC临床病理学参数之间的关系。方法:用免疫组织化学检测80例肺癌组织(包括原发性肺癌组织和配对淋巴结转移癌组织)、癌旁正常肺组织石蜡切片中INDO的表达水平,Western blot法检测其中40例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中INDO的表达情况,根据手术、病理和影像学结果判断有无转移并确定分期,分析INDO蛋白表达水平与临床病理学参数之间的关系。结果:INDO蛋白阳性部位位于肺癌细胞质,其在原发性肺癌组织中阳性率为80.00%,明显高于在癌旁正常肺组织中的阳性率20.00%(P<0.001),在有淋巴结转移组中的阳性率为95.56%,显著高于在无淋巴结转移组中的阳性率60.00%(P<0.01),且与淋巴结转移有一定关系(P<0.05)。淋巴结转移癌中INDO阳性表达率为97.78%,显著高于原发灶中INDO的表达率80.00%(P<0.01)。结论:INDO在肺癌原发灶表达显著高于正常肺组织,且与NSCLC的淋巴结转移显著相关,而淋巴结转移癌中的表达又显著高于配对肺癌原发灶中的表达,提示INDO异常高表达可能与NSCLC转移有关。     

HMGB1、 MMP-9在肺癌组织的表达及临床意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P＜0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P＜0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P＜0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.     

非小细胞肺癌组织中angiostatin与VEGF mRNA的转录表达及临床病理意义

目的探讨血管抑素(AS)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)发展过程中的作用及意义。方法采用RT-PCR方法检测48例NSCLC癌组织及癌旁肺组织中AS和VEGF mRNA的转录表达,探讨其表达水平与NSCLC临床病理特征的关系。结果AS和VEGF mRNA在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织(P<0.05)。AS mRNA的表达与NSCLC的淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.05)。VEGF mRNA的表达与NSCLC淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.01),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。AS与VEGF间的表达无相关性(P>0.05)。结论NSCLC中AS和VEGF mRNA转录水平的增高,可以反映肺癌的恶性程度及癌细胞的侵袭转移能力,与NSCLC的发生及进展过程相关。     

WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达、与临床病理特征的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及20例相应癌旁正常肺组织中WWOX、Bcl-2的表达。结果:WWOX蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显低于癌旁正常肺组织;Bcl-2蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显高于癌旁正常肺组织;WWOX的低表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);Bcl-2的高表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);WWOX、Bcl-2在NSCLC组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.309。结论:WWOX的低表达、Bcl-2的高表达与NSCLC的发生、发展有关。二者在NSCLC的发生发展中可能起着拮抗作用。     

Fas和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨Fas和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVison法检测Fas和Ki-67在60例NSCLC及18例癌旁正常肺组织中的表达。结果在NSCLC组织中,Fas表达率显著低于癌旁正常肺组织(χ2=6.94、14.30,P<0.05),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=7.17~10.90,P<0.05);Ki-67表达率显著高于癌旁正常肺组织(χ2=18.80、14.20,P<0.01),并与NSCLC的病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=8.47~13.10,P<0.05)。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著降低,而Ki-67表达水平显著升高。在NSCLC组织中,Fas和Ki-67表达水平呈负相关(2χ=3.93,P<0.05)。结论Fas和Ki-67表达异常与肺癌发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。     

微小RNA-222参与非小细胞肺癌发病的作用机制研究

目的:分析微小RNA-222参与非小细胞癌发病的相关作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR),对2011年1月到2013年12月实验中心收集的经手术切除的100例非小细胞肺癌(NSCLC)病理标本及100例癌旁肺组织中微小RNA=222表达水平进行检测,分析其作用机制。结果:NSCLC病理组织中miRNA-222相对表达值为(20.12±6.37),明显高于癌旁肺组织中表达量,两者对比差异显著(P<0.05);肿瘤分期、分化程度及淋巴结转移等因素均与组织miRNA-222相对表达水平相关(P<0.05)。结论:miRNA-222可能参与非小细胞肺癌肿瘤的产生及进展过程,可作为潜在的分子标志物,为NSCLC患者早期诊断及预后评估提供指导。     

非小细胞肺癌中E-cadherin基因的表达及意义

目的 探讨E-cadherin基因在人非小细胞肺癌组织(NSCLC)中的表达及其意义.方法 采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测41例NSCLC组织、9例癌旁组织、9例良性病变肺组织中E-cadherin mRNA表达的相对水平,分析其表达与临床、组织病理学特征的关系.结果 E-cadherin mRNA在NSCLC组织表达水平为(9.97±4.25),低于癌旁组织的(11.77±1.91)及良性疾病组织的(23.11±3.52),差异有统计学意义(P＜0.01).在NSCLC组织中E-cadherin mRNA的表达与淋巴结转移有关(P＜0.01),与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型、分化程度及临床分期无关(P＞0.05).结论 E-cadherin mRNA表达下调与非小细胞肺癌的浸润和转移可能呈负相关,是评价NSCLC进展的一个潜在指标.     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义

目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.     

Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因（Bmi-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变（P〈0．05）,而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异（P〉0．05）;在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌（均P〈0．05）,但中分化和高分化肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义（均P〈0．05）,但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．05）。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。     

TGF-α和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-α和磷酸酶基因在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化方法检测转化生长因子-α和磷酸酶基因在79例非小细胞肺癌组织、11例正常肺组织中的表达情况,并分析两者相关性及其与临床病理特征的关系。结果转化生长因子-α在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的阳性率分别为70．9％和18．2％,两者比较具有显著性差异（P〈0．05）;磷酸酶基因在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的阳性率分别为36．7％和72．7％,两者比较具有显著性差异（P〈0．05）。在非小细胞肺癌中,转化生长因子-α的高表达和磷酸酶基因的低表达均与淋巴结转移、分化程度密切相关（P〈0．05）。转化生长因子-α与磷酸酶基因两者表达呈负相关（P〈0．05）。结论在非小细胞肺癌中,转化生长因子-α的表达显著高于正常组织,而磷酸酶基因显著失表达,表明转化生长因子-α的高表达和磷酸酶基因的缺失可能在非小细胞肺癌的发生发展中发挥着重要作用。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：观察RECK和基质金属蛋白酶～9（MMP一9）在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP～9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果：RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53．3％,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80％,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关（P〈0．05）,MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05）,RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关（r=-0．356,P〈0．05）。结论：RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用．RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

EphA2和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的：探讨EphA2和E—cad在NSCLC（non—smallcelllungcRnceY,非小细胞肺癌）中的表达情况及与临床病理特征的关系,并研究EphA2过表达与E—cad表达的相关性,探讨EphA2过表达可能的机制,筛选出能反映肿瘤预后的相关指标。方法：运用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2和E—cad的表达情况。结果：1．EphA2在62例NSCLC的阳性表达率为50％（31／62）,EphA2的阳性表达率与有淋巴结转移、临床分期晚、5a生存率有关（P〈0．05）,而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）。EphA2阴性组的生存时间长于阳性组,有统计学意义（P〈0．01）。2．E—cad在62例NSCLC的异常表达率为53．2％,E—cad的异常表达率与有淋巴结转移、临床分期晚和5a生存率有关（P〈0．01）。与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）,E—cad正常表达组的生存时间长于异常表达组,有统计学意义（P〈0．01）。3．EphA2与E—cad的表达呈负相关性（P〈0．01）。结论：在NSCLC中EphA2的过表达及E—cad的低表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期及术后生存时间有关,因此可作为判断NSCLC预后的指标。     

Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌组织中的检测及意义

目的：探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的检测及意义。方法：采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果：NS蛋白在NSCLC中的表达率为54．7％（29／53）明显高于癌旁正常组织中的表达率0（0／15）,NS蛋白腺癌组织的表达率为65．2％（15／23）明显高于鳞癌组织的表达率46．7％（14／30）,高、中分化组织的表达率42．9％（15／35）明显低于低分化组织的表达率77．8％（14／18）,比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,与患者TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0．05oNSCLC组织中PCNA阳性率71．7％（38／53）明显高于癌旁正常组织6．7％（1／15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。     

Gelsolin蛋白与非小细胞肺癌转移的关系

目的：探讨凝溶胶蛋白（Gelsolin）在预测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）临床病理特征、癌细胞转移和患者预后中的价值。方法：采用SP免疫组化法检测63例有完整资料的NSCLC患者癌组织标本及63例癌旁组织标本Gelsolin蛋白表达,分析Gelsolin与NSCLC患者临床病理特征和转移、预后的关系。结果：Gelsolin蛋白在63例癌旁组织中均为弱阳性表达,在肺癌细胞中的阳性表达率为31.7%（20/63）;Gelsolin蛋白阳性表达与NSCLC组织学类型、肿瘤分化程度、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）;Kaplan-Meier生存分析显示Gelsolin蛋白阳性患者生存率较Gelsolin蛋白弱阳性或阴性患者为低（P〈0.05）;Cox风险比例模型显示淋巴结转移及Gelsolin蛋白阳性可显著增加NSCLC患者的死亡风险（P〈0.05）。结论：Gelsolin基因在NSCLC发生发展中起重要作用,与NSCLC转移及低生存率有关,可作为临床早期发现NSCLC转移及预测预后的指标。     

肺癌中mPGES-1的表达及生物学意义

目的 探讨前列腺素E合成酶（mPGEs-1）在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌发生和发展的分子机制提供理论依据.方法 采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中mPGEs-1mRNA的表达,同时采用免疫组织化学S-P法检测相应标本中mPGEs-1蛋白的表达.结果 肺癌组织中mPGEs-1 mRNA的表达量明显高于癌旁组织（P＜0.05）.mPGEs-1蛋白阳性表达率肺癌组织中为66.7％（40/60）,在相应癌旁组织中为10％（6/60）,肺癌明显高于癌旁（x2=20.38,P＜0.01）.肺癌mPGES-1蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关（P＞0.05）;而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,随着组织分化程度的降低、淋巴结的转移和临床分期的增加,肺癌mPGEs-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有显著性（P＜0.05）.结论 mPGEs-1的高表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和为开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据.     

胃癌PTEN与Survivin的表达及其相关性研究

目的探讨胃癌磷酸酶基因PTEN与Survivin的表达及其相关性。方法用免疫组织化学SP法检测70例胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中PTEN与Survivin的表达情况。结果PTEN蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为45171％、8429％及91．42％,差异有统计学意义（P〈0．01）;Survivin蛋白表达在胃癌、相应癌旁及正常胃黏膜组织中阳性率分别为5571％、1714％及8．57％,差异有统计学意义（P〈0．01）;PTEN与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肝转移及临床分期呈负相关（均P〈0．05）;Survivin与胃癌淋巴结转移、肝转移及临床分期呈正相关（均P〈005）;胃癌PTEN阳性表达率与Survivin呈显著负相关（P〈0．05）。结论PTEN、Survivin基因在胃癌的发生、发展中起着不同程度的作用;联合检测PTEN及Survivin可能对胃癌恶性程度的判定及预后评估提供帮助。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。