首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 探讨胃癌组织内淋巴管的形态学及其与癌转移的关系。方法 研究32例人胃癌组织和癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管的形态学改变。结果 在胃癌组织内以条索状毛细淋巴管为多,而在癌旁组织内则以开放的淋巴管和毛细淋巴管为主;图像分析结果表明转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管和毛细淋巴管腔面积、周径和管径有显著差异(P<0.05);未转移组胃癌组织与癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05);转移组与未转移组癌旁组织内淋巴管毛细淋巴管最大腔面积、周径和管径也有显著差异(P<0.05)。结论 胃癌旁组织间质水肿导致淋巴管和毛细淋巴管扩张,有助于癌细胞的转移,癌细胞转移是通过浸润癌周围成熟的毛细淋巴管转移到淋巴结的。  相似文献   

2.
【目的】观察舌鳞癌病灶组织淋巴管分布特点,探讨人舌鳞癌癌灶及癌周淋巴管密度与淋巴结转移的相关性,及其可能的淋巴道转移机制,分析淋巴管生成与临床病理指标之间的关系。【方法】采用免疫组织化学方法标记62例病理组织标本中的淋巴管,并计数人舌鳞癌癌灶与癌周组织淋巴管密度值。【结果】观察可见癌周淋巴管数量较癌内增多,管壁菲薄,多见扩张、开放状态。舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度较淋巴结转移阴性组高(P〈0.05),癌灶内与癌周淋巴管密度与患者的年龄、性别、T分期均无相关性。【结论】(1)人舌鳞癌组织中存在大量新生淋巴管,主要分布于癌周围组织。(2)与舌鳞癌伴颈部淋巴结转移阴性组相比较,淋巴结转移阳性组癌周淋巴管密度明显增高。(3)舌鳞癌癌周淋巴管密度的增加是癌细胞转移的病理解剖学基础,可能与淋巴结转移有关,观测舌鳞癌组织中淋巴管的生成对预测癌淋巴道转移有一定价值。  相似文献   

3.
喉癌癌周毛细淋巴管增殖与扩张在淋巴转移中的意义   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的:研究喉癌癌周毛细淋巴管的增殖和扩张在喉癌淋巴转移中的意义。方法:采用免疫组织化学法及全自动图像分析仪,对75例喉癌及其癌周组织、8例正常喉组织毛细淋巴管的状态和相关参数进行定量分析和观察。结果:喉癌癌巢组织内未见毛细淋巴管;癌周毛细淋巴管的密度比正常组织明显增高(P<0.01),且均呈不同程度的扩张,部分管壁被破坏;各型喉癌癌周组织毛细淋巴管密度、管径及管腔面积均较正常组织明显增高(P<0.01),伴有颈部淋巴结转移组较无转移组亦明显增高(P<0.01)。结论:癌周毛细淋巴管的大量增殖、扩张是喉癌经淋巴道转移的重要因素,为进一步探讨喉癌颈淋巴结转移的过程、机理以及防治提供了理论依据。  相似文献   

4.
非小细胞肺癌癌周微淋巴管密度的检测及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨非小细胞肺癌癌周微淋巴管密度 (L MVD)与其临床病理特征及预后的关系。方法 :选取 75例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织 ,应用免疫组化双染试剂盒及 FV- - RA和 型胶原单克隆抗体在同一张切片上分别对内皮细胞和基膜进行标记 ,在光镜下观察微淋巴管密度。结果 :1非小细胞肺癌癌周组织中 L MVD为(14 .73± 3.5 7)显著高于肺良性病变组织 (7.5 8± 4 .2 9)。2微淋巴管密度与肿瘤组织原发肿瘤的大小、淋巴结的转移、P- TNM分期及细胞分化程度等均有密切相关 (P<0 .0 1) ,而与发病年龄、性别、肿瘤的原发部位 ,组织类型无关。 3肺癌组织中微淋巴管高密度组患者 5 a生存率明显低于低密度组 ;与肺癌患者术后生存期显著负相关。结论 :微淋巴管密度在肺癌的发生、发展、转移中起重要作用 ,可作为非小细胞肺癌生物学行为的一项评估指标 ,检测非小细胞肺癌中L MVD有助于预测非小细胞肺癌的预后及指导术后综合治疗。  相似文献   

5.
目的探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义。方法用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P〈0.05)。VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P〈0.05)。VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P〈0.05)。结论非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关。  相似文献   

6.
目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P<0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P<0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P<0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.  相似文献   

7.
目的观察大鼠胃癌组织内淋巴管的形态、分布特点。为探讨胃癌淋巴道转移机制提供形态学依据。方法取大鼠胃癌模型材料,用半薄切片,光镜观察癌组织内淋巴管的形态、分布特点。结果大鼠早期胃癌见到组织炎性渗出,淋巴细胞浸润和腺细胞异型性改变。除黏膜层外,在胃癌组织各层内均见到扩张的毛细淋巴管和淋巴管,并见到部分闭合的淋巴管。胃癌组织内淋巴管的数量和管径均大于正常区。结论大鼠胃癌组织内淋巴管的形态分布与癌转移密切相关。淋巴管的增多为癌细胞淋巴道转移提供了更多机会。  相似文献   

8.
目的研究黑色素瘤抑制性活性(Melanoma Inhibitory Active, MIA)蛋白在非小细胞肺癌中的表达,对比其对患者肿瘤临床分期、组织分化程度的影响。方法选择2019年5月至2021年5月本院住院治疗的非小细胞肺癌患者86例纳入本次研究,采用免疫组化标记envision法测定非小细胞肺癌患者肿瘤组织MIA蛋白表达,探究其对患者肿瘤临床分期、组织分化程度的相关性。结果非小细胞肺癌、癌旁细胞组织均有MIA阳性表达,其中非小细胞肺癌细胞阳性染色部分显示为弥漫性分布,包膜胞浆内呈现棕黄和棕褐色团块,细胞核内无分布,癌旁细胞组织阳性染色部分显示浅黄色。非小细胞肺癌细胞组织内MIA表达和肿瘤临床分期、淋巴结转移、组织分化程度存在密切相关性(P<0.05);Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌、癌旁组织细胞MIA表达均明显高于Ⅰ-Ⅱ期,且非小细胞肺癌MIA表达高于癌旁组织(P<0.05);高分化非小细胞肺癌、癌旁组织细胞中MIA表达高于中分化、低分化,且非小细胞肺癌MIA表达高于癌旁组织(P<0.05)。结论MIA蛋白能够有效抑制非小细胞肺癌细胞的转移和分化,阻断患者肿瘤内血管形成,有利促进非小细胞肺癌细胞的凋亡。  相似文献   

9.
左锁骨上淋巴结转移癌的病理分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
对23例左锁骨上淋巴结转移癌进行了病理分析。在23例病人中,胃癌7例,肺癌6例,食管癌5例。左锁骨上淋巴结肿瘤转移发生于手术前或手术后。8例左锁骨上淋巴结除实质内有癌组织外,输入淋巴管、被膜下窦和小梁周窦内含有癌细胞,2例左锁骨上淋巴结只在输入淋巴管和被膜下窦内含有癌细胞,而这些淋巴结的输出淋巴管内无癌细胞,这表明癌细胞是经输入淋巴管转移至左锁骨上淋巴结的。  相似文献   

10.
目的为探讨癌细胞淋巴道转移的机制,观察小鼠肝癌移植瘤淋巴管Podoplanin免疫组化及酶组化表达。方法取(H22)肝癌细胞株,接种于小鼠腹股沟部皮下,第20 d后处死动物,取肿瘤及瘤周组织。应用5’-核苷酸酶(5’-Nase)和碱性磷酸酶(ALPase)双重染色及podoplanin免疫组化染色法,观察肿瘤及瘤周组织淋巴管的分布。结果动物模型在接种20 d时可见明显肿块;癌周边区可见较多棕色的毛细淋巴管和淋巴管。淋巴管腔较大且饱满,管壁薄,形态不规则。结论移植瘤周边区淋巴管增多,推测癌细胞淋巴道转移与癌周淋巴管的密度和扩张相关。  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

13.
醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。  相似文献   

14.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。  相似文献   

15.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。  相似文献   

16.
目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980~1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月~1年,优7例(68.4%),良3例(36.8%),差1例(2.8%)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。  相似文献   

17.
扩张兔皮肤超微结构的变化   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法:选用2--3kg新西兰大白兔64只,分为2大组,快速扩张组和常规扩张组,每组32只,每大组再分为4组,为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只,其中4只为实验组,另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果:表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生,功能由静止转向活跃,胶原纤维碎裂成片,弹力纤维部分断裂,炎症细胞浸润;扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周,成纤维细胞趋于稳定、形态狭长,部分胶原排列紊乱,部分有似癜痕样改变。结论:扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。  相似文献   

18.
目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。   相似文献   

19.
目的 讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法 分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果 术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论 颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率  相似文献   

20.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号