床边临时起搏治疗顽固性室性心动过速1例报告

患者男,30岁。因心悸、胸闷5 h于2009年2月11日入院。心电图及心电监护提示持续性单行性室性心动过速,QRS波呈右束支阻滞图形,心室率170次/min左右,血压90-120/60-70 mmHg,血电解质、心肌酶谱、超声心电图等无异常。予普罗帕酮105 mg分2次静注,维拉帕米10 mg分2次静注,均未能复律;改用胺碘酮150 mg静注,后1 mg/min维持静滴,艾司洛尔40 mg静注,7 mg/min维持静滴,2 h后仍未能复律。改用利多卡因100 mg静注,2 mg/min维持静滴,1 h后仍为室速。遂予同步电复律,     

右心室心尖部特发性室性心动过速二例

例１ 患者男性，２４岁。１９９９年１２月因运动后突发心悸入院，心电图为室性心动过速（室速），心率２１４次／ｍｉｎ。超声心动图无异常。静脉注射利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物均不能终止室速，但均能减慢室速频率，其中以静脉注射艾司洛尔明显。出院后一直口服美托洛尔，随访１１个月，患者室速呈无休止发作，心率多维持在９０－１１０次／ｍｉｎ左右。复查超声心动图示左心室、左心房扩大。于 ２０００年 １１月再次入院行射频消融术。术中室速持续发作，Ｉ、ａＶＬ呈大 Ｒ波，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ及 Ｖ１…     

多形性室性心动过速2例的治疗

例1 男,63岁。因发作性胸痛、心悸2年,突发晕厥5小时入院。有冠心病、陈旧性心梗病史2年。入院后即给予扩冠,极化液及对症治疗。次日有心绞痛发作,下午5时患者突感头晕,急查EKG示为多形性室性心动过速(PVT)。给予心律平70mg静注,转为窦性心律,但仍有频发室早,短阵室速,Q—T间期0.40s;继而静注利多卡因50mg,同时以1.6mg/min静滴维持,早搏减少(图1—A)。第三天上午8时患者突然意识丧失,心电监护示多形性室性心动过速,后转为室颤(图1—B)。即予电除颤,恢复窦性心律。为治疗及预防多形性室速,给予普鲁卡因胺0.1g静注,每4h一次,口服胺碘酮、美多心安,当胺碘酮发挥作用时停用普鲁卡因胺,同时静注25％硫酸镁4g/d,早搏及短阵室速消失,未再发生多形性室速,病情稳定,继续治疗半月出院。 例2 男,70岁,以冠心病,陈旧性前壁、下壁心肌梗塞,不稳定型心绞痛,心功能Ⅲ级入院。血生化正常,EKG示陈旧性前壁、下壁心梗,胸前导联广泛性心肌缺     

乌头碱中毒致双向性室性心动过速一例

临床资料 患者男性,６０岁,因煮食附片２ｈ后感心慌,心悸入院。体格检查：血压１００／７０ｍｍ Ｈｇ （１ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）,神志清,心界不大,心律齐,１７０次／ｍｉｎ,各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示：双向性室性心动过速（图１）。静脉推注利多卡因、普罗帕酮等治疗无效后,间断静脉推注阿托品,３ｈ后转为窦性心律（图２）。 讨论 双向性室性心动过速的发生机制目前争议较大,基本认为（１）室上性心动过速（室上速）交替从左、右束支下传;（２）原有右束支阻滞而室上速从左前或左后分支下传;（３）室上速伴…     

普罗帕酮致窄QRS心动过速变为宽QRS心动过速

男性患者 ,47岁。室上性心动过速反复发作 2 0年。2 0 0 0年 3月 1 5日因心动过速持续 2ｈ来院。入院心电图 (图1 )诊断为房室结折返性心动过速 (ＡＶＮＲＴ) ,给予普罗帕酮 70ｍｇ(加 1 0 %葡萄糖 ) 1 0ｍｉｎ缓慢静注 ,用药后心动过速未终止。复查心电图 (图 2 )变为宽ＱＲＳ心动过速 ,疑为室性心动过速 (室速 )。用利多卡因 1 0 0ｍｇ静注 ,无效。考虑宽ＱＲＳ心动过速可能为ＡＶＮＲＴ伴普罗帕酮致非特异性ＱＲＳ增宽。给维拉帕米 5ｍｇ缓慢静注 ,在推注中心动过速终止 ,恢复窦性心律 (图 3)。图 1　患者入院时心动过速发作的心电图图 2…     

间羟胺终止分支型室性心动过速

间羟胺终止分支型室性心动过速王肖龙，金惠根，陈万春患者，女，４２岁，阵发性心悸十余年，常与精神紧张有关，多次在外院及本院就诊均提示“室上速”，曾予维拉帕米、普罗帕酮静注治疗无效，但每次静滴间羟胺后能终止发作。本次为行射频消融于９６年４月７日入院。住院...     

胺碘酮与β受体阻滞剂联合治疗急性顽固性室性心动过速

目的研究大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗急重症顽固性室性心动过速(室速)病人的疗效及安全性.方法8例急重症器质性心脏病病人,左心室射血分数0.346±0.091.急性顽固性室速发作时予胺碘酮静脉负荷量后并静脉及口服维持,6例联合口服β受体阻滞剂,2例严重心功能不全病人联合静脉用艾司洛尔,在严密监测血压、心律下应用,从小剂量开始逐渐增量,稳定后换口服β受体阻滞剂治疗,调整至最大可耐受量即不影响血压亦不加重心力衰竭(心衰)的合适剂量.结果胺碘酮日最大静脉用量1500～2200 mg,艾司洛尔静脉负荷量5～40 mg后3～33 μg/(kg·min)维持.急性顽固性室速予大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗,严重心功能不全者联合静脉用艾司洛尔,可迅速控制顽固性室速且无心衰加重和血压下降.未见严重毒副作用.结论大剂量胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗可有效控制伴有心功能不全的顽固性室速.     

肥厚型心肌病合并室壁瘤、持续性室性心动过速一例

肥厚型心肌病心肌肥厚可以累及左室各个部位 ,以室间隔基底段最为常见。现将 1例以左室中部肥厚为主 ,同时合并左室心尖部室壁瘤、持续性室性心动过速的肥厚型心肌病报告如下。患者男 ,46岁 ,铁路工人。因反复心悸 ,伴胸闷、头晕 1月余于 2 0 0 2年 6月 4日入院。患者于 2 0 0 2年 4月 2 9日无诱因突发心悸 ,伴胸闷、头晕 ,持续 1ｈ未缓解 ,当地医院心电图 (ＥＣＧ)检查示阵发性室性心动过速 (简称室速 ) ,心率 12 0次 /ｍｉｎ ,静脉使用利多卡因、胺碘酮及心律平均无明显效果。患者渐出现血压下降 ,昏迷 ,予 2 0 0Ｊ电复律 ,心律转为窦性心…     

致心律失常性右室心肌病一例

患者男,56岁,主因＂阵发性心悸伴胸闷、气短2年＂收住入院。心悸发作时心电图示室性心动过速（简称室速）。心脏彩超示右房右室内径增大,右室流出道内径增宽。心脏核磁共振示右室室壁信号不均匀,呈高、等、低混杂信号改变,心室游离壁及下壁变薄,右室流出道扩张,右室室壁运动减弱,左室如常,符合致心律失常性右室心肌病。给予埋藏式心脏转复除颤器治疗,术后抗心动过速起搏治疗1次。     

特发性室性心动过速的临床特点及治疗

本文报告分析我们收治的 16例不同部位特发性室性心动过速 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ ,ＩＶＴ)的临床特点及治疗结果。资料与结果1 临床资料 :患者 16例 ,男 12例 ,女 4例 ,心动过速起病年龄 11～ 4 3岁。 16例患者均无其它器质性心脏病依据及其它导致室性心动过速 (室速 )的病因。 13例心脏超声及胸片无异常 ;2例右室心尖部室速及 1例左室室速患者心脏超声及胸片提示心脏扩大 ,但无其它器质性心脏病依据 ,室速控制后前2例心脏大小恢复正常、后 1例心脏缩小 ,考虑为心动过速性心肌病 (ｔａｃｈｙ…     

心脏肿瘤致持续性室性心动过速一例

患者男性,26岁,因阵发性心悸8年,加重4天入院。患者于8年前出现阵发性心悸,多次在当地医院就诊,心电图示室性心动过速(室速),ＱＲＳ波群形态呈左束支阻滞,电轴左偏(图1),静脉注射普罗帕酮可终止。室速发作时心率在180～1890次/ｍｉｎ左右,曾出现晕厥一次及因心动过速不终止两次电转复。曾服用过多种抗心律失常药物,效果不佳,仍有室速发作。入院前4天发作室速,静脉注射普罗帕酮可终止,但仍反复发作,遂转入我院继续诊治。入院后给予胺碘酮600ｍｇ/ｄ及美托洛尔50ｍｇ/ｄ,室速发作次数逐渐减少,发作时频率降低,但每日仍有室速发作。入院查体,血…     

静脉注射普罗帕酮致心脏停搏及旁道逆传文氏现象

患者女性,76岁.因阵发性心悸2年余、持续性心悸1天于1993年7月7日17:3O急诊入院.无高血压及晕厥史.心电图示阵发性室上性心动过速,心率160次/min.先后静注西地兰0.3mg、甲氧胺10mg,均未终止室上速.体检:BP135/90mmHg(18/12kPa),神清,口唇无发绀.双肺呼吸音清.心界不大,心率64次/min,律齐,无杂音.肝脾不大.下肢无水肿.入院后室上速一度终止,心电图(附图A)示窦性心律、B型预激征.口服普罗帕酮150mg,病情平稳.入院后4h再次发作室上速,持续至次日8:50心电图(附图B)示室上速,R-R间距     

维拉帕米合用倍他乐克控制极短偶联间期多形性室性心动过速1例

患者男,16岁。因心悸4个月伴晕厥5次入院。X线胸片、超声心动图未见心脏扩大。血清钾4.0mmol/L。心电图(附图)示频发室性期前收缩,呈R-on-T现象,极短偶联间期多形性室性心动过速。未见其他类型心律失常。室性心动过速频率为250次/min。给予5％葡萄糖20ml 维拉帕米5mg静脉注射,室性心动过速终止。继予维拉帕米80mg口服,4次/天,室性心动过速仍有反复发作,加量至160mg,1次/8h,仍有室性心动过速发作。停用维拉帕米,改用双异丙吡胺、普罗帕酮、硫酸镁静脉滴注、利多卡因静脉滴注、倍他乐克、莫雷西嗪、胺碘酮等分别联用,均不能控制室速发作。后用维拉帕米80mg,1次/6h;倍他乐克75mg,2次/天,睡前加服倍他乐克50mg。再未见室性心动过速发作。出院后嘱继续服药,随访半年,无晕厥发作。     

妊娠合并阵发性室上性心动过速的处理

目的:总结妊娠合并阵发性室上性心动过速的处理经验。方法:回顾性分析16例妊娠合并阵发性室上性心动过速患者(无器质心脏病)的资料。结果:在16例妊娠合并阵发性室上性心动过速患者中,14例(87.5%)应用三磷酸腺苷终止首次室速发作,仅2例分别应用维拉帕米,普罗帕酮终止室速发作。结论:对于无器质心脏病的妊娠室上性心动过速,应首选三磷酸腺苷静注。     

特发性室性心动过速一例

室性心动过速(室速)为严重的心律失常,特发性室速较为少见,容易误诊,现报告一例如下。患者男性,23岁。2月前突感心悸、气促,外院心电图报告:“阵发性室上性心动过速:心电轴左偏;完全性右束支传导阻滞。”此次2小时前又发心悸入本院。心电图检查:窦性心律;正     

射频消融特发性左前分支折返性室性心动过速一例

特发性左心室心动过速 (室速 )多起源于左后分支区域 ,关于其电生理机制和射频消融治疗已有较多报告[1] 。特发性左前分支室速的电生理机制和射频消融治疗罕见报道[2 ,3 ] ,有限的病例报道中认为起源于左前分支区域的室速与起源于左后分支区域的室速一样 ,可能为折返机制所致 ,但尚未证实。本文报道 1例经电生理检查和射频消融证实的特发性左前分支折返性室速。　　资料和方法　患者男性 ,17岁。有阵发性心悸病史 3年 ,心悸发生时伴有胸闷、头晕乏力 ,活动受限 ,本次以心动过速持续发作 3ｄ ,经普罗帕酮、利多卡因、β受体阻滞剂等药物治疗…     

心动过速性心肌病的临床特点与诊治

心动过速性心肌病(ＴＣＭ)是一种继发于慢性心动过速的可逆性心肌病,识别和治疗这类心肌病具有极大的临床价值。本文报告3例ＴＣＭ患者的临床特点与诊治结果,以提高对该病的认识。1　临床资料　　例1.男,64岁。因阵发性心动过速10余年入院。心动过速反复、频繁发作。心电图为阵发性室上性心动过速(ＰＳＶＴ),频率220/ｍｉｎ。近2年发作间歇期有劳累性气短。超声心动图(ＵＣＧ)示左室舒张末期内径(ＬＶＥＤＤ)60ｍｍ,左房内径(ＬＡＤ)33ｍｍ,余无异常。于1996年8月行射频消融(ＲＦＣＡ)。术后3个月ＵＣＧ示ＬＶＥＤＤ58ｍｍ,ＬＡＤ32ｍｍ;术…     

心动过速性心肌病1例

持续性交界性反复性心动过速是一种特殊的良性心动过速，多见于无器质性心脏病的儿童和年轻人。本文报告1例持续性交界性反复性心动过速9年后引起的心动过速性心肌病。患者，男，55岁。1983年下半年因阵发性心悸就诊，动态心电图监测发现阵发性室主性心动过速（室上述）．24h累计持续时间约3h，心脏B超及X钱胸片检查无异常。1988年3月转为持续性心悸，心电图检查为持续性室上速，心率140次／min。X线胸片检查心脏元扩大，心胸比例0．45。先后服用异搏定、心得安、心律平、地高辛、股碘酮等药物，未能复律，遂放弃治疗。平时心率一直波动于…     

食管导联心电图鉴别宽QRS波心动过速一例

患者男 ,2 0岁 ,反复发作心动过速胸闷、心悸 2年 ,本次再次发作 5小时入院。入院体检 :血压 110 / 6 0ｍｍＨｇ,神志清图ＡＢＣＤ　说明见文内作者单位 :6 410 0 0四川省内江市第三人民医院楚 ,双肺听诊正常 ,心界不大 ,心率 16 0次 /ｍｉｎ ,律齐 ,无杂音 ,入院时 12导体表心电图 (图Ａ) ,呈完全性右束支传导阻滞 (ＣＲＢＢＢ) ,伴电轴显著右偏 ,Ｐ波不明显 ,按照室上性心动过速 (室上速 )治疗 ,静注普罗帕酮 70ｍｇ无效 ,并出现恶心、呕吐。此后插入食管电极 ,食管导联心电图 (图Ｂ)显示Ｐ波与ＱＲＳ波分离 ,确诊为室性心动过速 (室速 )…     

胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗室性心动过速的临床疗效研究

目的探讨胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗室性心动过速的临床疗效。方法选择2016年10月～2017年10月我院心血管内科收治的室性心动过速患者77例,按照住院号单双号法分为对照组39例和观察组38例。对照组给予胺碘酮治疗,观察组给予胺碘酮联合艾司洛尔治疗。比较2组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压等指标变化情况,评估2组临床疗效,并观察2组不良反应发生情况。结果与治疗前比较,2组治疗后心率、收缩压及舒张压明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。且观察组治疗后心率[(71±14)次/min vs (101±16)次/min]、收缩压[(110±17) mm Hg(1 mm Hg=0. 133 k Pa) vs (139±12) mm Hg]及舒张压[(72±12) mm Hg vs (88±11) mm Hg]明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(97. 37%vs 76. 92%,P 0. 05)。对照组与观察组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论室性心动过速采用胺碘酮联合艾司洛尔静脉注射治疗,疗效显著,能够显著改善患者心率、收缩压、舒张压指标,且不良反应少,安全性高。