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1.
经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图(RT-MCE)评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况:充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。  相似文献   

2.
目的:探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)试验中左心室功能EF值的变化,即ΔEF这一量化指标预测急性心肌梗死(AMI)后患者的功能障碍心肌是否可逆及其可恢复程度。方法:入选患者25例, 接受小剂量DSE检查,测定负荷试验各阶段的收缩功能EF值,25例患者亦接受冠脉造影,并择期行经皮经腔太动脉成形术(PTCA)治疗,根据病变血管的情况植入支架,在术后3.5-13个月之间复查小剂量DSE试验。结果:以小剂量DSE过程中EF增加值,即ΔEF大于等于15%作为衡量标准,预测可逆性功能障碍心肌的敏感性,特性和准确性分别为70.6%,75%和72%,此预测改善值与无改善值之间的差异有显著性意义(P<0.05),结论:ΔEF可以作为准确评价可逆性功能障碍心肌的指标,并且是一种定量测定方法。  相似文献   

3.
目的应用实时心肌声学造影和多巴酚丁胺负荷超声心动图,定量评价冠状动脉(冠脉)介入治疗术后心肌血流量和血流储备。方法12例前壁和前间隔心肌梗死患者,在心肌梗死后3周至1年择期行冠脉造影和支架介入术,在介入术后1周,在基础状态下和多巴酚丁胺负荷试验时进行实时声学造影。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,得到曲线平台值(A)、曲线上升速度(β)和A·β(心肌血流量,MBF),以及各参数的储备值。结果负荷试验时的室壁运动指数明显下降(1.45±0.24对1.25±0.18,P<0.05),左室射血分数显著增加[(45.74±8.45)%对(59.80±11.92)%,P<0.05]。静息状态和负荷时,正常冠脉供血节段的A、β和MBF均显著高于病变冠脉供血区(均P<0.05)。与静息时相比,负荷时正常冠脉供血节段的A、β和MBF显著增加(均P<0.001),病变冠脉供血区的A、β和MBF也明显上升(均P<0.01),但增加幅度不及正常冠脉供血区(P<0.05)。除A值储备外(P=0.17),病变冠脉供血区的β和MBF的储备均明显低于正常冠脉供血区(P分别为1.06×10-7,7.66×10-5)。存活心肌节段β及MBF储备明显高于梗死心肌节段(均P<0.05)。结论心肌梗死患者在择期介入治疗术后仍存在心肌灌注异常和室壁运动障碍,多巴酚丁胺负荷实时声学造影能够有效地定量心肌血流量和检测存活心肌,有助于判断心肌的血流储备能力,为临床评价冠心病提供了简便、可靠、无创伤性的新方法。  相似文献   

4.
目的 探讨应用定量组织速度成像 (QTVI)技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验 (LDDSE)评价心肌存活性的价值。方法  2 0例心肌梗死患者均行经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)或PTCA 支架术。术前 1周内进行LDDSE ,术后 ( >6周 )复查超声心动图。应用QTVI技术获取LDDSE各阶段及术后梗死心肌范围内相邻两取样点的组织速度和位移曲线 ,测量其收缩期最大速度和位移 ,算出其心肌应变 (S)和应变率 (SR)。结果 在术后室壁运动有改善组中 ,LDDSE各阶段以及术后各取样点的收缩期最大速度和最大位移均较术前静息状态时有不同程度提高。LDDSE在 5 μg·kg-1·min-1剂量结束时 ,SR、S均较静息状态时提高 [SR :( 0 .4± 0 .3 )s-1对 ( 0 .2± 0 .2 )s-1,P <0 .0 5 ;S :0 .0 5± 0 .0 4对 0 .0 3±0 .0 1,P <0 .0 5 ] ,而较术后稍低 [SR :( 0 .4± 0 .3 )s-1对 ( 0 .8± 0 .2 )s-1,P <0 .0 5 ;S :0 .0 5± 0 .0 4对 0 .10±0 .0 4,P <0 .0 5 ]。LDDSE在 10 μg·kg-1·min-1剂量结束时 ,SR、R均较静息状态时明显提高 [SR :( 1.0±0 .4)s-1对 ( 0 .2± 0 .2 )s-1,P <0 .0 1;S :0 .10± 0 .0 5对 0 .0 3± 0 .0 1,P <0 .0 1] ,与术后差异无显著性意义[SR :( 1.0± 0 .4)s-1对 ( 0 .8± 0 .2 )s-1,P >0 .0 5 ;S :  相似文献   

5.

Background

Although echocardiography is used as a first line imaging modality, its accuracy to detect acute and chronic myocardial infarction (MI) in relation to infarct characteristics as assessed with late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance (LGE-CMR) is not well described.

Methods

One-hundred-forty-one echocardiograms performed in 88 first acute ST-elevation MI (STEMI) patients, 2 (IQR1-4) days (n = 61) and 102 (IQR92-112) days post-MI (n = 80), were pooled with echocardiograms of 36 healthy controls. 61 acute and 80 chronic echocardiograms were available for analysis (53 patients had both acute and chronic echocardiograms). Two experienced echocardiographers, blinded to clinical and CMR data, randomly evaluated all 177 echocardiograms for segmental wall motion abnormalities (SWMA). This was compared with LGE-CMR determined infarct characteristics, performed 104 ± 11 days post-MI. Enhancement on LGE-CMR matched the infarct-related artery territory in all patients (LAD 31%, LCx 12% and RCA 57%).

Results

The sensitivity of echocardiography to detect acute MI was 78.7% and 61.3% for chronic MI; specificity was 80.6%. Undetected MI were smaller, less transmural, and less extensive (6% [IQR3-12] vs. 15% [IQR9-24], 50 ± 14% vs. 61 ± 15%, 7 ± 3 vs. 9 ± 3 segments, p < 0.001 for all) and associated with higher left ventricular ejection fraction (LVEF) and non-anterior location as compared to detected MI (58 ± 5% vs. 46 ± 7%, p < 0.001 and 82% vs. 63%, p = 0.03). After multivariate analysis, LVEF and infarct size were the strongest independent predictors of detecting chronic MI (OR 0.78 [95%CI 0.68-0.88], p < 0.001 and OR 1.22 [95%CI0.99-1.51], p = 0.06, respectively). Increasing infarct transmurality was associated with increasing SWMA (p < 0.001).

Conclusions

In patients presenting with STEMI, and thus a high likelihood of SWMA, the sensitivity of echocardiography to detect SWMA was higher in the acute than the chronic phase. Undetected MI were smaller, less extensive and less transmural, and associated with non-anterior localization and higher LVEF. Further work is needed to assess the diagnostic accuracy in patients with non-STEMI.  相似文献   

6.
目的探讨低能量实时心肌超声造影在定量评价急性心肌梗死中的应用价值。方法将9只雄性杂种犬开胸后结扎前降支及其侧支制备急性心肌梗死模型,然后于结扎后即刻和结扎后60min连续静脉泵入SonoVue悬溶液,并采用对比脉冲顺序(CPS)成像技术行低能量实时心肌超声造影,采集左心室短轴切面图像,定量分析前降支和回旋支供血区的灌注曲线,并计算峰值强度(A)、曲线斜率(β)和灌注量(A·β)。结果结扎前A值在前降支供血区低于回旋支供血区(P<0.05),β和A·β不随部位变化。前降支结扎后即刻β和A·β均明显降低(P<0.01),结扎60min后β值可部分恢复,A·β仍明显低于结扎前(P<0.01);回旋支供血区灌注强度参数结扎前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低能量实时心肌超声造影评价心肌灌注能够获得较好的定量效果,其中β和A·β可以用来定量评估心肌缺血。  相似文献   

7.
急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。  相似文献   

8.
目的 探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)预测存活心肌的价值及评价存活心肌的预后状况。方法 30例冠心病患者均行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)或PTCA+支架术,术前1周内及术后(〉6周)用LDDSE观察室壁运动情况。结果LDDSE预测心肌运动严重减弱节段血运重建后功能恢复的敏感性、特异性分别为72.7%和92.0%,预测无运动节段心肌恢复的敏感性、特异性分别为73.9%、79.  相似文献   

9.
目的 评价不同小剂量「3,5,和10μg/(kg.min)」多巴酚丁胺二维超声心科(Dob-2DE)试验识别急性心肌梗死7~14d行不同小剂量Dob-2DE试验,并成功接受了冠状动脉血运重建术(CRV),术后约6个月复查2DE,将试验时检出存活心肌节段与CRV术后相应节段收缩改善的实际对比,计算识别存活心肌的准确性,评价其安全性,结果 31例AMI患者的221个室壁运动异常节段中,三种剂量Dob=  相似文献   

10.
心肌声学造影在急性心肌梗死患者中的临床应用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨利声显经静脉心肌声学造影 (IMCE)在急性心肌梗死 (AMI)的诊断、溶栓疗效的评价和室壁运动恢复的预测等方面的价值。方法  13例AMI患者于溶栓前后分别进行IMCE检查 ,描划出时间 强度曲线 ,测量平台期的心肌显像最大强度A、曲线上升至A的平均斜率 β及A与 β之积在溶栓前后的变化。随访 3个月 ,判定IMCE各项指标预测左心室功能恢复的情况。结果 溶栓后梗死节段的A、β及A·β均较溶栓前差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1)。相关分析显示 ,随访期室壁运动记分指数与溶栓后 A、β、A·β相关良好 (r=-0 .70 ,-0 .59和 -0 .66,P <0 .0 5) ,其中与 A 相关性最好。以 A =4分作为心肌再灌注的标准 ,对室壁运动的恢复具有较高的预测准确性。结论 利声显IMCE可实现AMI患者溶栓疗效的即刻评价 ,而且对室壁运动的恢复具有重要的预测价值  相似文献   

11.
超声心动图联合心电图QRS碎裂波诊断心肌梗死的临床价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨超声心动图检测左室功能指标联合心电图QRS碎裂波(fQRS)与冠状动脉病变及室性心律失常等临床特点的关系。方法将117例心肌梗死患者根据十二导联心电图QRS波形态分为fQRS波组(75例)及无fQRS波组(42例),其中fQRS波组又根据左室射血分数(LVEF)情况分为LVEF下降组(A组)和左室射血分数正常组(B组),无fQRS波组简称为C组。分析各组冠状动脉造影结果,采用动态心电图分析室性心律失常,并进行组间对比。结果冠状动脉造影:A组冠状动脉单支病变3例(6.7%),多支病变42例(93.3%);B组冠状动脉单支病变8例(26.7%),多支病变22例(73.3%);C组冠状动脉单支病变29例(69.04%),多支病变13例(30.96%),其中B、C组多支病变百分比较A组小,差异有统计学意义(P0.05)。A组完全性闭塞发生率(51.1%)显著高于B组(13.3%),C组(7.14%),差异均有统计学意义(均P0.05)。室性心律失常分析:室性期前收缩Lown分级Ⅲ级、ⅣA级、ⅣB级比较,其中A组ⅣB级发生率(35.6%)高于B组(3.33%)、C组(0);C组ⅣA级发生率(19%)明显低于A组(48.9%)、B组(33.3%),差异有统计学意义(均P0.05)。超声心动图检测:左室舒张末期内径A组(51.11±8.44)mm与B组(50.99±7.34)mm、C组(48.76±6.53)mm比较差异均无统计学意义。结论心肌梗死患者LVEF下降合并fQRS波者冠状动脉多支病变,冠状动脉完全性闭塞及严重室性心律失常发生率明显高于LVEF正常合并fQRS波及无fQRS波者,两项指标联合应用对高危心肌梗死预警有一定临床意义。  相似文献   

12.
目的:探讨超声二维应变成像技术评价陈旧心肌梗死患者心肌存活的可行性。方法:72例准备接受血运重建术的陈旧心肌梗死患者,于术前1周行双核素心肌灌注与代谢扫描,以F-FDG代谢显像在18灌注减低节段内出现≥1分的改善视为存活心肌。同期应用二维应变成像技术检测左室短轴基底、中间及心尖各节段径向峰值应变(PRS)、圆周方向峰值应变(PCS),比较存活心肌组与非存活心肌组应变参数。结果:常规超声共检出运动异常节段258个,经同位素心肌灌注-代谢扫描诊断存活心肌节段数133个,坏死心肌节段数125个。对照组、存活心肌组的PRS和PCS均明显高于坏死心肌组(P<0.01);对照组与存活心肌组PCS无明显差异(P﹥0.05),对照组PRS明显高于显存活心肌组(P<0.01)。以峰值RS≥18.32%、峰值CS≤-10.54%为截断值,预测存活心肌敏感性分别为73.8%、75.6%,特异性分别为89.3%、85.6%,ROC曲线下面积分别为0.84和0.79。结论:超声二维应变成像技术预测存活心肌是可行的,为定量评估心肌梗死后存活心肌性提供了一种新的方法。  相似文献   

13.
心肌实时超声造影定量评价犬急性心内膜下心肌缺血   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨心肌实时超声造影技术在急性心内膜下心肌缺血诊断和预测梗死透壁程度中的价值.方法 栓塞微球通过冠状动脉介入技术注射入9只试验犬左冠状动脉回旋支诱发心肌缺血.分别在基础状态和栓塞后 5 min、60 min以及 120 min,应用自制造影微气泡进行胸骨旁乳头肌中部水平心肌实时超声造影,对节段心肌造影强度-时间曲线进行指数方程y=A*(1-exp-k*t)+B拟合.4 h后TTC染色法确定室壁最终梗死程度.结果 冠状动脉注射微球后,19个节段室壁心内膜下心肌3个时间点的A*k标化值均明显降低(P<0.05),对应心外膜下心肌变化不明显(P>0.05).19个节段室壁收缩期增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05).60和120 min时的A*k值有一定程度升高,且与最终心肌梗死面积的负相关系数(r=-0.94,P<0.001)高于 5 min时(r=-0.71,P=0.03).结论 心肌实时超声造影定量参数能够敏感准确地反映心内膜下心肌缺血或梗死程度.  相似文献   

14.
超声心动图对急性心肌梗死延迟溶栓的评价   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 通过对急性心肌梗死(AMI)延迟溶栓患者左心结构和功能的动态观察,评价延迟溶栓对AMI预后的影响。方法 对发病6~12h的AMI97例患者,分为静脉尿激酶溶栓组39例,非溶栓组58例,对6个月内存活的溶栓组33例及非溶组41例患者,于心梗后第1个月及第6个月分别进行超声心动图检查,测定左室舒张末期和收缩「末期容积指数(LVEDVI,LVESVI)及射血分数(EF)。结果 溶栓组血管再通率为3  相似文献   

15.
目的 评价速度向量成像(VVI)联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验检测兔心肌梗死模型存活心肌的价值。方法 结扎新西兰大白兔冠状动脉左心室支,建立心肌梗死兔模型。于术后8周对实验动物行小剂量多巴酚丁胺负荷实验,采用VVI检测局部室壁给药前后应变及应变率的改变;处死实验动物后,取心脏进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色观察坏死心肌,以TTC结果为金标准,计算VVI诊断存活心肌的敏感度和特异度。结果 给予小剂量多巴酚丁胺后,非存活心肌节段应变和应变率较给药前均无明显改变(P均>0.05);存活节段收缩期应变和应变率随剂量增加而增加,与给药前比较差异均有统计学意义(P均<0.05),舒张期应变率亦有增加趋势,与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。VVI联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验诊断存活心肌的敏感度和特异度在左心室长轴切面为77.42%(24/31)和82.35%(42/51),在左心室短轴切面为84.31%(43/51)和88.73%(126/142)。结论 VVI联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价心肌梗死后存活心肌准确、无创,具有潜在临床应用价值。  相似文献   

16.
目的 评价超声斑点追踪技术在定量心肌梗死患者左心室内不同步性的价值.方法 采集30例心肌梗死患者左心室短轴切面(二尖瓣,乳头肌,心尖部)和心尖位四腔切面、二腔切面和左心室长轴的二维灰阶与组织多普勒(TVI)动态图,应用二维应变软件分别测量左心室短轴与左心长轴的各节段的径向与纵向应变收缩期达峰时间;同时用组织多普勒技术测量左心长轴的各节段的组织速度的收缩期达峰时间.如左心长轴每一节段6个壁的收缩期最早与最晚达峰时间的差值>110 ms、左心室短轴每一节段前间隔与后壁的达峰时间差值>130 ms即为左心室内收缩不同步.结果 基底部左心室短轴径向应变达峰时间明显长于组织多普勒纵向收缩期速度达峰时间(P<0.01);心尖部左心室短轴径向应变达峰时间明显长于左心室纵向应变达峰时间(P<0.01).二维应变短轴检出率高于二维应变长轴,两者均高于组织多普勒长轴.结论 超声斑点追踪技术可以较好地评价左心室内不同步性,二维应变短轴可更准确地判断心肌梗死患者心尖段的不同步性.  相似文献   

17.
床旁超声心动图对急性心肌梗死后左室舒张功能的评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 应用床旁超声心动图动态观察心肌梗死急性期左室舒张功能 (LVDF)的变化 ,评价溶栓治疗对其的影响。方法 对 61例首发急性心肌梗死 (AMI)患者行系列床旁超声心动图检查。检测指标包括 :舒张早晚期最大充盈速率比值 (VE/VA)及其时间流速积分比值 (ETVI/ATVI)和等容舒张时间 (IVRT )。结果 AMI患者IVRT均延长 ,前壁心肌梗死溶栓组和下壁心肌梗死组VE/VA下降 ,前壁心肌梗死未溶栓组VE/VA正常。溶栓再通组第 3dIVRT、ETVI/ATVI明显改善 ,第 7d、3周末持续改善。溶栓未通组、未溶栓组各指标无显著变化。前壁溶栓再通组与溶栓未通组及未溶栓组同期比较IVRT有显著性差异。结论 AMI患者急性期LVDF减退 ,溶栓再通后LVDF明显改善 ,但存在舒张顿抑。床旁超声心动图评价AMI后LVDF的变化有良好的临床应用价值。  相似文献   

18.
心肌声学造影定量急性心肌梗塞后心肌血流量的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 评价心肌声学造影定量心肌梗塞心肌血流灌注的价值。方法 对6条犬急性心肌梗塞模型进行心肌声学造影, 采用自身对照的方法分析缺血区和非缺血区心肌显影时间-强度曲线各参数之比与心肌血流量的关系。结果 梗塞区时间-强度曲线各参数中, 曲线下面积(AUC)和峰值强度(PI)与心肌相对血流量高度相关(r= 0.92和0.84, P< 0.01), 与心肌绝对血流量相关性良好(r= 0.77和0.71, P< 0.01)。不同水平心肌血流量间的AUC、PI均存在显著性差异(P均小于0.01), 且随着血流量的减少而呈下降趋势。三项时间指标与心肌绝对血流量无直接关系。结论 心肌造影时间-强度曲线参数中的曲线下面积和峰值强度可准确定量心肌梗塞后局部心肌血流量。  相似文献   

19.
组织多普勒超声评价急性心肌梗死患者的收缩后收缩   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 评价急性心肌梗死患者和健康人在等容舒张期出现的收缩后收缩(PSS)现象及临床意义。方法 利用组织多普勒超声检测36例急性心肌梗死患者和36例正常人的局部心肌,获得不同节段射血期、等容舒张期的峰值速度(VS、VIR)、应变率(SRS、SRIR)、应力(εS,εIRn)等。结果 正常组的生理性PSS多位于室间隔、前壁的基底、心尖段。梗死组的病理性PSS等容舒张期峰值速度增大,持续的时间延长。梗死组有92个节段VIR〉VS,结合应变率和应力分析,39个节段在等容舒张期主动收缩;12个节段为矛盾运动,其中8个节段是主动与被动活动的混合。结论 病理性和生理性PSS有明显差别。利用组织多普勒超声各项指标,有助于理解病理性PSS的机制,并指导临床的诊断、治疗。  相似文献   

20.
Myocardial contrast echocardiography (MCE) was used to construct three-dimensional maps of perfusion defects in closed-chest mice, with and without myocardial infarction (MI) induced by permanent coronary ligation. Contiguous, short-axis MCE cine images spanning the heart from apex to base were acquired at 1 mm elevations in each mouse. MCE images at each elevation were color-coded to indicate relative perfusion and were compared with postmortem histology. A strong correlation (R > 0.93) in the size of perfused areas was observed between in vivo measurements and the results of conventional ex vivo tissue staining. 3D multislice and 3D surface renderings of perfusion distribution were created and these perfusion maps also matched well with postmortem histology. These methods provide for the noninvasive determination of the total ischemic region placed at risk by coronary occlusion: this is a critical variable in assessing the potential of novel therapeutic agents to reduce MI size in murine models of ischemia/reperfusion injury.  相似文献   

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