增强型体外反搏治疗冠心病的可能机制

大量临床试验证实增强型体外反搏（EECP）是治疗冠心病的一种低成本、无创、安全而有效的方法,现就其治疗冠心病的可能机制进行综述。     

体外反搏对心肌梗死恢复期犬外周血管阻力的影响

体外反搏对心肌梗死恢复期犬外周血管阻力的影响     

体外反搏致急性肺水肿一例

患者,女,60岁。1986年冬曾患AMI,因近两周来走路时常有心慌、胸闷,夜间偶有阵发性呼吸困难而入院。体检:BP14/10kPa,HR 80次/分,律齐,心尖部可闻Ⅱ级收缩期杂音;双肺未闻干湿性罗音,肝颈静脉返流征(一),下肢不肿。心脏     

体外反搏对心脏X综合征患者ET的影响

目的评价体外反搏治疗心脏X综合征对ET-1的影响。方法经冠脉造影确诊心脏X综合征患者26例。反搏治疗者每次反搏60分钟,每天1次,每周5次,两周为1个疗程,共做3个疗程。分别在首次反搏前及第3疗程结束后查心电图活动平板试验及检测ET-1(采用放射免疫平衡法测定ET-1),并设健康对照组。结果健康对照组ET-1为7.79±0.9,26例X综合征患者治疗前ET-1为11.34±1.05,两者ET-1比较有显著差异P<0.05。治疗组治疗后ET-1为9.30±0.94,治疗前后比有非常显著差异P<0.01。体外反搏治疗后平板试验结果:运动时间(T)明显延长,做功量明显增多(P<0.01),缺血导联ST段下降明显减轻(P<0.01),但最大运动时心率变化不明显。结论体外反搏治疗心脏X综合征可以降低ET-1,改善运动耐量及心电图缺血性ST变化。     

体外反搏在心脏康复中应用的研究进展

资料表明,我国2008年心脑血管疾病、缺血性心脏病及急性心肌梗死(AMI)总的粗死亡率分别为229/10万、71/10万、45.7/10万,分别为致死率最高的前3种疾病。而世界卫生组织(WHO)的调查报告显示,到2020年左右,我国和其他发展中国家将会迎来冠心病的"流行"高峰,心血管疾病已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一,因此,心血管疾病的防治形势十分严峻。心血管疾病的治疗常需要长期坚持服药,且难以达到满意疗效     

体外反搏对心功能的影响

体外反搏对心功能的影响黄佐贵，吴太元（四川省万县市中心人民医院心内科６３４０００）体外反搏（ＥＣＰ）研究早期就已观察到ＥＣＰ后心脏排出量增加，１９６３年Ｏｓｂｏｒｎ对动物实验，经ＥＣＰ后心搏量增加３３％［１］。１９７２年Ｃｏｈｅｎ对正常狒狒进行ＥＣＰ...     

体外反搏对犬肝、肾血流量与动脉压的影响

体外反搏是一种治疗心、脑、外周血管缺血性疾病的无创性方法。实验和临床应用已证明它能明显增加心、胸血流量,改善心脑功能。近年来更有应用于治疗消化性溃疡和病毒性肝炎,取得较好的临床效果。体外反搏对内脏血液动力学产生怎样     

体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌结构和细胞凋亡的影响

目的观察长期体外反搏后心肌结构和功能的变化,评价体外反搏对细胞凋亡的影响。方法雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6)。所有犬用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3 d后,反搏组犬接受体外反搏处理,每日1h,共6周。利用常规苏木精-伊红(HE)染色和透射电镜观察心肌显微和超微结构的变化。电镜观察细胞凋亡的特征性改变。结果与对照组比较,光镜下反搏组犬受累区域心肌的病理改变程度较轻,电镜观察显示反搏组犬缺血心肌的肌原纤维排列大致整齐,线粒体肿胀不明显,大部分线粒体膜完整,血管内皮细胞基膜完整。未见明显的心肌和血管内皮细胞凋亡的超微结构改变。相反,对照组心肌组织内可见大量心肌及内皮细胞凋亡的特征性改变。此外,体外反搏后,左心室的射血分数(EF)明显改善,心室壁运动能力提高。结论长期体外反搏对保护心肌结构和功能有显著作用,并能拮抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,有利于心肌功能结构的维护。     

体外反搏对实验犬急性心功能不全的辅助循环作用

体外反搏对实验犬急性心功能不全的辅助循环作用     

体外反搏对血液流变学的影响

作者对２５例接受体外反搏（ＥＣＰ）治疗患者的血液流变学进行动态监测，结果显示ＥＣＰ进程中病人的全血粘度比、血浆粘度比降低（Ｐ＜０．０１），血沉方程Ｋ值下降（Ｐ＜０．０５），红细胞电泳时间缩短（Ｐ＜０．０１），说明ＥＣＰ可改善血液的病理生理状态，从而有利于增加缺血心脑的血液灌注。     

体外反搏对心脏功能——血液动力学及内分泌功能的影响

接受 ECP 治疗并心导管监测者65例,其中27例主动脉根部测压显示反搏时舒张早期主动脉内压显著增高,可达15.6—17.6kPa,主动脉收缩压可降低0.667～3.33kPa。65例 Swan-Ganz 导管监测显示反搏后 PASP、PADP、PAWP、RAP 均有不同程度下降。以上表明 ECP可提高冠脉灌注压,减低心脏后负荷,改善心脏功能。19例急性心梗及7例陈旧性心梗者反搏过程亦具有同样效果。26例 ECP 时进行 ANF 监测,显示反搏30分钟时 ANF 浓度即有显著性增高,反搏60分钟时达峰值,停止反搏后仍高于反搏前。     

体外反搏对X综合征患者血管内皮功能的保护作用

目的　观察体外反搏对X综合征患者血管内皮功能的保护作用。方法　采用随机、对照、单盲方法将30例X综合征患者分为体外反搏组（n15）和常规治疗组（n15）。疗程均为3周。另外正常组（20例）不予任何治疗。疗程前后分别采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导的血管舒张　（FMD）功能变化,并测定血中内皮素1（ET-1）含量。结果　X综合征患者FMD功能较正常组明显减弱,差异有显著性,血中内皮素1（ET-1）水平明显高于正常组,差异有显著性（P<0.01）。体外反搏组与常规治疗组疗程前肱动脉FMD功能无明显差异,疗程后体外反搏组肱动脉FMD功能明显增强,与常规治疗组比较差异有显著性,ET-1含量亦显著减少（P<0.01）。结论　体外反搏可显著改善X综合征患者的血管内皮功能异常,保护血管内皮功能可能是体外反搏抗心绞痛作用的重要机制之一。     

体外反搏对冠心病心绞痛的康复疗效

一、一般资料 我院按国际心脏病学会和协会及WHO关于冠心病心绞痛诊断标准，从1991年7月至1993年11月选择了31例经药物治疗，但疗效不显的病人，加用体外反搏治疗。接受治疗3l例病人中，男性18例、女性13例；年龄41～77岁，平均58．4岁；病程20天～6年，平均1年3个月。其中5例有脑梗塞史。     

体外反搏对冠心病心绞痛的康复疗效

一、一般资料 我院按国际心脏病学会和协会及WHO关于冠心病心绞痛诊断标准,从1991年7月至1993年11月选择了31例经药物治疗,但疗效不显著的病人,加用体外反搏治疗。接受治疗31例病人中,男性18例、女性13例;年龄41～77岁,平均58.4岁;病程20天～6年,平均1年3个月。其中5例有脑梗塞史。     

增强型体外反搏治疗促进冠脉侧支循环形成的分子机制及其研究进展

冠心病(CHD)已经成为威胁人类健康和影响生活质量的主要疾病之一。冠脉侧支循环建立和开放可以改善患者的临床症状,提高其生活质量。近年,增强型体外反搏治疗以其独特的血管生物力学效应越来越受到临床重视,本文就增强型体外反搏治疗促进冠脉侧支循环形成的分子机制及其研究进展进行综述。     

体外反搏治疗对老年人心功能的影响

本文报告缺血性心血管病患者47例,对其中20例进行体外反搏治疗(反搏组),27例行常规药物治疗(药物组)。两组治疗前后均做心功能检查对照。反搏组,应用广州医疗器械厂生产的WFB-Ⅱ型体外反搏装置进行治疗,每日一次,每次1h,12次为一疗程。平均治疗两个疗程。药物组,应用低分     

体外反搏对急性心肌梗死患者血浆微小RNA-126表达量的影响

目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者,观察其对血浆微小RNA-126(miR-126)表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组:标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36 h(每天1 h、每周治疗6d、连续6周)的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法测定PCI治疗后1 d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义(P0.05)。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义(P0.05);反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义(P0.05);并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。     

增强型体外反搏抗动脉粥样硬化内皮机制的蛋白质组学研究

目的 探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化及其内皮机制.方法 12只高胆固醇血症猪随机分为高脂组和反搏组.反搏36小时后,取冠状动脉和腹主动脉进行病理形态学及超微结构观察,收集胸主动脉内皮细胞进行蛋白组学检测.结果 主动脉大体苏丹Ⅲ染色及冠状动脉HE染色示高脂组斑块形成较反搏组多,反搏组斑块/内膜面积比显著少于高脂组(1.27%±0.35%比7.83%±2.39%,P<0.05).扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少.透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而反搏组上述改变明显减轻.反搏组内皮细胞检测到8种高表达的蛋白质.结论 增强型体外反搏通过修复高胆固醇引起的内皮细胞损伤发挥抗动脉粥样硬化作用.