少腹逐瘀丸治疗痛经和月经不调的药效学研究

目的：研究少腹逐瘀丸治疗月经不调、痛经的药效学基础。方法：分别灌胃给予小鼠和大鼠少腹逐瘀丸1．8，3．6，1g／kg和2g／kg。结果：明显抑制缩宫素所致小鼠痛经样反应、急性炎症反应和疼痛反应；抑制大鼠在体子宫收缩和慢性炎症增生，降低小鼠全血粘度和改善大鼠子宫外膜微循环。结论：少腹逐瘀丸具有缓解子宫平滑肌过度收缩、抗炎、镇痛、降低血液粘度和改善微循环的药效作用，这些作用是其治疗月经不调和痛经的基础。     

少腹逐瘀颗粒辅助治疗寒凝血瘀型原发性痛经疗效观察

目的:通过观察少腹逐瘀颗粒辅助治疗寒凝血瘀型原发性痛经临床疗效,从而可为临床寒凝血瘀型原发性痛经患者规范化治疗提供参考价值。方法:将2013年5月—2014年8月264例寒凝血瘀型原发性痛经者按照随机数字表法分组为对照组与观察组,各132例。对照组采用布洛芬缓释胶囊治疗;观察组加用少腹逐瘀颗粒治疗。比较两组治疗前、后疼痛变化、经血PGF2α、PGE2含量及子宫动脉血流参数变化情况、临床疗效、不良反应。结果:两组患者治疗后疼痛评分、经血PGF2α、PGE2含量及子宫动脉血流参数较治疗前明显改善,但观察组改善更显著,P<0.05;观察组治疗总有效者123例,总有效率为93.2%明显高于对照组105例,占79.5%,P<0.05;两组未见明显不良反应。结论:相比布洛芬缓释胶囊治疗来说,应用少腹逐瘀颗粒联合治疗临床疗效更显著,且安全。     

新加少腹逐瘀胶囊治疗原发性痛经的实验研究

目的：观察新加少腹逐瘀胶囊对血液流变性的影响。方法：用新加少腹逐淤胶囊低剂量（0.315g/kg）、高剂量（1.26g/kg）及阳性药物对照,对大鼠急性血瘀模型观察检测血液流变学各项指标。结果：新加少腹逐瘀胶囊胶囊能显著降低血粘度低、高切变率,血浆粘度,红细胞聚集指数,红细胞电泳指数。结论：新加少腹逐瘀胶囊有一定的活血作用。     

香桂胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床观察

目的:观察香桂胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效及对经血中前列腺素含量的影响。方法:将180例原发性痛经患者分为香桂胶囊组、少腹逐瘀颗粒组和西药组,每组各60例。连续治疗3个月经周期。治疗前后采用数字评分法(numerical rating scale,NRS)对患者的疼痛程度进行定量评价,并观察经血中前列腺素F2α、前列腺素E2含量的变化,并比较3组患者子宫血流指标变化。结果:临床疗效香桂胶囊组临床痊愈24例(40.00%),显效16例(26.67%),有效18例(30.00%),无效2例(3.33%),总有效率96.67%;少腹逐瘀颗粒组临床痊愈12例(20.00%),显效18例(30.00%),有效26例(43.33%),无效4例(6.67%),总有效率93.33%;西药组临床痊愈4例(6.67%),显效24例(40.00%),有效20例(33.33%),无效12例(20.00%),总有效率80.00%;香桂胶囊组临床疗效与西药组比较有统计学意义(P<0.05)。治疗后3组疼痛分值均下降(P<0.01),香桂胶囊组疼痛分值为(0.63±0.67)分,低于少腹逐瘀颗粒组(2.56±0.68)分和西药组(2.79±0.85)分(P<0.01)。治疗后3组经血中前列腺素F2α水平显著降低,而前列腺素E2水平明显升高(P<0.01),香桂胶囊组与少腹逐瘀颗粒组和西药组比较均有统计学意义(P<0.01)。但少腹逐瘀颗粒组疼痛分值、经血PGF2α和PGE2水平与西药组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:香桂胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效均优于少腹逐瘀颗粒组和西药组,其作用机制可能与降低患者经血中前列腺素F2α含量,升高前列腺素E2水平有关。     

桂枝茯苓胶囊治疗原发性痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓胶囊对痛经小鼠及大鼠的治疗作用。方法:复制前列腺素F2α(PGF2α)致小鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对小鼠扭体次数、血浆β-内啡肽(β-EP)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响;复制缩宫素(OT)致大鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对大鼠扭体次数、子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)的影响。结果:与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组可显著减少前列腺素F2α引起的小鼠扭体次数(P0.05),显著升高血清中β-EP含量(P0.05),桂枝茯苓胶囊高剂量组能显著升高血清中6-Keto-PGF1α含量(P0.05);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高剂量组可显著减少缩宫素引起的大鼠扭体次数,显著降低大鼠子宫组织PGF2α含量,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组PGF2α/PGE2比值降低。结论:桂枝茯苓胶囊治疗痛经作用机制可能与调节体内β-EP、6-Keto-PGF1α、PGF2α、PGE2水平有关。     

少腹逐瘀丸抗痛经作用机制研究

目的:观察少腹逐瘀丸对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用及作用机制。方法:取KM小鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、丹莪妇康煎膏组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服乙烯雌酚,连续7天。末次给药30 min后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫素,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化,小鼠30 min内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:少腹逐瘀丸能够明显抑制缩宫素诱导小鼠离体子宫平滑肌收缩(P0.05),使痛经小鼠扭体反应次数有降低趋势,但差异无显著性(P0.05),并能明显降低小鼠血浆TXB2含量(P0.05),明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量(P0.05),显著降低血清MDA含量(P0.01),明显升高血清SOD含量(P0.05)。结论:少腹逐瘀丸对缩宫素诱导小鼠痛经模型具有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2/6-Keto-PGF1α比值、抗氧化有关。     

痛经平抗痛经的实验研究

目的：观察痛经平抗痛经的药效学作用。方法：采用镇痛、实验性痛经模型及大鼠在位子宫方法评价痛经平的主要功效。结果：痛经平具有明显的抑制醋酸引起的小鼠扭体反应和热板致痛作用，抑制PGF2α所致的大鼠原发性痛经，显著降低PGF2α引起的大鼠在位子宫平滑肌收缩幅度，降低血粘度，改善血液流变学指标。结论：痛经平具有明显的抗痛经作用。     

当归四逆汤对原发性痛经模型大鼠的影响

目的：观察当归四逆汤对原发性痛经大鼠的作用。方法：以原发性痛经大鼠脾脏NK细胞活性和子宫内膜PGE2、PGF2a含量为观察指标,并与西药芬必得作对照观察。结果：中药高剂量组NK细胞活性显著提高,子宫内膜中PGF2α含量降低、PGE2含量增加,效果优于西药（P〈0.05）;结论：当归四逆汤对原发性痛经大鼠具有提高大鼠脾脏NK细胞活性、降低大鼠子宫内膜中PGF2α含量和增加PGE2含量的作用,这可能是临床运用当归四逆汤治疗原发性痛经的内在机理之一。     

少腹逐瘀丸治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的观察少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组,另设假手术组。给药30 d后,观察形态学改变,检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。结果少腹逐瘀丸能够抑制异位子宫内膜组织生长,并能明显降低血清E2水平(P<0.05),使血清P水平也有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05),显著降低大鼠血浆TXB2、血清MDA水平(P<0.01),显著升高血浆6-Keto-PGF1α、血清SOD水平(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸对大鼠子宫内膜异位症具有较好治疗作用。     

痛经宁栓剂治疗原发性痛经的实验研究

目的：观察痛经宁栓剂对痛经大鼠的镇痛作用，并探讨其作用机制。方法：采用苯甲酸雌二醇＋催产素引起大鼠子宫收缩为痛经模型，随后用痛经宁栓剂进行治疗，同时设立月月舒和阿司匹林对照组。观察痛经宁栓剂的镇痛作用及对子宫卵巢发育的影响。检测子宫组织中PGB2α、NO、PGE2及ET含量。结果：痛经宁栓剂组对痛经大鼠子宫有明显抑制作用；能明显降低痛经大鼠子宫组织中PGF2α及NO含量以及升高PGE2及ET的含量，显著降低PGF2α／PGE2及ET／NO值；对小鼠热板法和醋酸扭体法所致疼痛亦有很好的镇痛效果。痛经宁栓剂对大鼠子宫卵巢发育无明显影响。结论：痛经宁栓剂具有镇痛作用。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

少腹逐瘀胶囊治疗寒凝血瘀型子宫腺肌病临床研究

目的:观察少腹逐瘀胶囊治疗寒凝血瘀型子宫腺肌病(AM)的临床疗效,及对患者血清CA125、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选取300例寒凝血瘀型AM患者,按随机数字表法分为观察组与对照组各150例。2组均在患者宫底放置曼月乐环,观察组加服少腹逐瘀胶囊,对照组加服孕三烯酮胶囊。观察2组治疗后中医证候积分、痛经评分、子宫体积及血清CA125、IL-8、TNF-α水平的变化,评估临床疗效。结果:治疗后,2组中医证候积分及痛经评分均较治疗前降低(P0.05),观察组的中医证候积分及痛经评分均较对照组下降更明显(P0.05)。治疗后,2组子宫体积均较治疗前缩小(P0.05),观察组的子宫体积比对照组缩小更明显(P0.05)。治疗后,2组血清CA125、IL-8及TNF-α水平均较治疗前降低(P0.05),观察组的血清CA125、IL-8及TNF-α水平均低于对照组(P0.05)。观察组治疗总有效率92.00%,高于对照组的75.33%(P0.05)。结论:少腹逐瘀胶囊治疗寒凝血瘀型AM,可改善患者的痛经及其他临床症状,促进子宫恢复,并能改善患者血清CA125、IL-8和TNF-α水平,临床疗效显著。     

山香胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床研究

目的：观察山香胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经的临床疗效并探讨其作用机制。方法：210例寒凝血瘀型原发性痛经患者,采用数字表法随机分成两组;治疗组予山香胶囊组,对照组予少腹逐瘀颗粒,于每次经前10天开始服药,共服2周,疗程为3个月经周期;并于治疗前后采用ELISA法测定血β-EP、PGF2α和AVP水平。结果：治疗组痊愈62例,显效28例,好转4例,无效2例,总有效率为97.92%;对照组痊愈50例,显效26例,好转9例,无效11例,总有效率为88.54%,两组比较治疗组明显优于对照组。治疗组及对照组治疗后皆可明显降低经期外周血清中PGF2α、AVP的含量,升高β-EP的水平,且两组间有显著性差异。结论：山香胶囊治疗寒凝血瘀型原发性痛经疗效明显,其作用可能是通过降低经期外周血清中PGF2α、AVP的含量,升高β-EP的水平实现的。     

痛经平抗痛经的实验研究

目的:观察痛经平抗痛经的药效学作用.方法:采用镇痛、实验性痛经模型及大鼠在位子宫方法评价痛经平的主要功效.结果:痛经平具有明显的抑制醋酸引起的小鼠扭体反应和热板致痛作用,抑制PGF2α所致的大鼠原发性痛经,显著降低PGF2α引起的大鼠在位子宫平滑肌收缩幅度,降低血粘度,改善血液流变学指标.结论:痛经平具有明显的抗痛经作用.     

少腹逐瘀冲剂的药理实验研究

少腹逐瘀冲剂能拮抗缩宫素引起的大鼠在体子宫强烈收缩（类痛经反应），减少前列腺素E2所致小鼠类痛经扭体反应发生率，减缓热刺激引起的小鼠痛反应；抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀和慢性内芽肿的形成。     

香延止痛方治疗原发性痛经的研究

目的:评定香延止痛方治疗原发性痛经的药效学。方法:根据文献建立大、小鼠痛经模型,分为模型组、阿司匹林组(大鼠0.042 g.kg-1,小鼠0.06 g.kg-1),香延止痛方小剂量组(大鼠5.19 g.kg-1,小鼠7.41 g.kg-1)、香延止痛方大剂量组(大鼠10.37 g.kg-1,小鼠14.82 g.kg-1),观察香延止痛方的镇痛作用。用免疫学方法测量大鼠子宫组织中前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α),观察药物的影响。结果:香延止痛方能显著延长痛经模型小鼠的扭体反应潜伏期,减少扭体反应次数,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。能显著降低大鼠子宫组织中的PGF2α含量,提高PGE2的含量,降低PGF2α/PGE2,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:研究显示香延止痛方可能通过提高痛阈及改变子宫中PGE2和PGF2α的含量,起到治疗痛经的作用。     

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇(E2)、孕酮(Prog)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,以及子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、钙离子(Ca2+)与一氧化氮(NO)含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数(P0.05),降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低(P0.05),子宫组织PGF2α水平与Ca2+含量显著下调(P0.05),且子宫6-keto-PGF1α水平显著升高(P0.05)。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF2α、6-keto-PGF1α、Ca2+含量相关。     

经前三剂止痛方治疗实验性痛经模型大鼠作用机制研究

[目的】考察临床经验方剂经前三剂止痛方（JQF）对痛经模型大鼠子宫前列腺素和雌激素、孕激素的调节作用,探讨其治疗痛经的作用机制。[方法】复制大鼠痛经模型,以西药阿司匹林作对照药,实验各组给予不同剂量的JQF后,采用放免法对照考察药物对子宫组织前列腺素F20L（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B：（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）、雌激素（E2）和孕激素（P）含量变化的影响。[结果】与模型组比较,JQF高剂量组PGF2α含量显著性下降（P〈0．01）,PGE2含量显著上升（P〈0．01）,PGF2a／PGE2减小;TXB2含量显著性下降（P〈0．01）,TXB2／6-keto—PGF1α值减小（P〈0．01）;雌激素水平显著下降,孕激素水平升高。【结论】JQF能够有效调节痛经模型大鼠子宫组织中前列腺素和雌激素、孕激素水平,从而抑制子宫平滑肌收缩,降低子宫平滑肌紧张度,可能是其治疗痛经的作用机制。     

经皮穴位电刺激对原发性痛经大鼠PGF_(2α)和NO影响的研究

目的:观察经皮穴位电刺激对原发性痛经大鼠的镇痛作用,并探讨其作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇+缩宫素致大鼠子宫收缩为痛经模型,采用经皮穴位电刺激进行治疗,观察缩宫素引起的痉挛收缩,并测量子宫前列腺素F2α(PGF2α)和一氧化氮(NO)含量。结果:经皮穴位电刺激能显著抑制缩宫素引起的痉挛收缩,明显降低子宫PGF2α含量,明显升高子宫NO含量。结论:经皮穴位电刺激可能通过影响PGF2α和NO等途径,起到对原发性痛经的治疗作用。     

桂枝茯苓胶囊质量标准提升对制剂主要药效影响的研究

比较生产质控过程优化及质量标准提高后,桂枝茯苓胶囊在抗痛经、盆腔炎和子宫肌瘤3个方面的主要药效作用以及均一性的差异。选取2011年12个批次桂枝茯苓胶囊(质量标准提升前制剂)、2012—2014年每年12个批次桂枝茯苓胶囊(质量标准提升后制剂),利用缩宫素致大鼠痛经模型、混合菌液致大鼠慢性盆腔炎模型、雌孕激素负荷致大鼠子宫肌瘤模型,研究质量标准提升前后多批次的桂枝茯苓胶囊抗痛经、盆腔炎和子宫肌瘤的药效作用。2011—2014各批次桂枝茯苓胶囊,在痛经的主要药效模型上的研究表明各批次均可不同程度减少痛经大鼠的扭体次数,延长扭体潜伏期,降低子宫组织中ET-1及PGF2α的含量,与模型组比较,均具有显著性差异;慢性盆腔炎模型主要药效显示,各批次均可不同程度降低盆腔炎大鼠子宫TNF-α、促进IL-2分泌;子宫肌瘤模型主要药效显示,各批次均可不同程度降低子宫肌瘤大鼠的子宫质量,抑制子宫平滑肌过度增殖,降低血清中E2和P水平。2012—2014年各批次桂枝茯苓胶囊在治疗痛经、盆腔炎、子宫肌瘤方面的药效学指标(减少痛经模型大鼠的扭体次数,延长扭体潜伏期,降低子宫组织中ET-1及PGF2α的含量;降低盆腔炎大鼠子宫TNF-α、促进IL-2分泌;降低子宫肌瘤大鼠血清中E2和P水平)优于2011年桂枝茯苓胶囊,且具有显著性差异。2011年个批次桂枝茯苓胶囊的药效学指标存在显著性的组间差异,2012—2014年桂枝茯苓胶囊的药效学指标组间比较无显著差异。该研究表明,生产质控过程优化及提高质量标准后,桂枝茯苓胶囊抗痛经、抗盆腔炎、抗子宫肌瘤的药效显著性增强,且产品均一性显著提升。