HBsAg定量在慢性乙型肝炎治疗中的意义

目的探讨乙型肝炎表面抗原(HBsAg)定量在慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化患者抗病毒治疗中的临床意义。方法将150例CHB患者根据肝脏病变严重程度分为慢性乙型肝炎组(A组)、肝硬化代偿期组(B组)、肝硬化失代偿期组(C组),对三组患者抗病毒治疗前后HBsAg定量和HBV DNA定量水平进行比较。结果抗病毒治疗前HBsAg定量和HBV DNA定量水平在三组患者间比较差异有统计学意义(P<0.01);所有患者HBsAg定量和HBV DNA定量水平之间呈正相关(r=0.716,P<0.001),HBsAg定量和HBV DNA定量水平与肝病等级呈负相关(r=-0.713,P<0.001;r=-0.615,P<0.001);各阶段肝病在恩替卡韦抗病毒治疗前后HBsAg定量水平进行比较,差异均有统计学意义(P<0.01),持续应答的患者中HBsAg定量水平随着抗病毒治疗时间延长而进行性下降。结论HBsAg定量与HBV DNA及肝病等级相关,与抗病毒治疗效果相关,随着抗病毒治疗时间延长而下降,可以更好地评价抗病毒治疗效果,对耐药发生有预测价值。     

乙、丙型肝炎病毒及幽门螺杆菌在慢性肝炎、肝硬化患者胃黏膜的表达

目的 探讨乙、丙型肝炎病毒(HBV、HCV)的泛嗜性及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的关系。方法 选择慢性乙型肝炎(慢肝)28例、乙型肝炎后肝硬化(肝硬化)44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、丙型肝炎病毒抗原(HCVAg)检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测H.pylori抗原(HPAg)。结果 慢肝组有不同程度的胃黏膜慢性炎症者达92.9％(26/28)、肝硬化组为95.5％(42/44)。排除年龄影响因素外,慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者多。72例慢性肝病者中有51例胃黏膜HBVAg阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性31例。肝硬化组HBsAg或HBcAg表达及HBsAg、HBcAg双阳性者均高于慢肝组(P均<0.05)。51例慢性肝病胃黏膜中有33例占64.7％有HCVAg表达;其中22例占52.4％与HBsAg或(和)HBcAg同时表达。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃黏膜中H.pylori阳性率分别为67.9％(20/26)、69.0％(29/42),与对照组相比无显著差别。慢性肝病H.Pylori阳性、阴性者胃黏膜HBV抗原表达率分别为69.8％(37/53)、73.7％(14/19),亦无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)HBV、H     

乙肝病毒感染对慢性乙肝肝硬化患者胃黏膜病变的影响

目的探讨乙肝病毒(HBV)感染对慢性乙肝、肝硬化患者胃黏膜病变的影响及其发病机制。方法2003-06～2004-02对河北医科大学第三医院感染科60例慢性乙肝、肝硬化患者同时行肝穿、胃镜、肝功能、血清肝炎病毒标志物检查,采用SP法检测肝及胃黏膜组织中HBsAg、HBcAg。结果(1)肝组织病理损害程度与胃黏膜病变程度成正比(r=0.483,P<0.01)。(2)56例中26例胃黏膜组织中可检测到HBsAg和(或)HBcAg,其病变以中重度为主。34例HBVM阴性患者中,病变以轻中度为主(P<0.01)。(3)肝组织与胃黏膜组织中HBsAg同时阳性17例;HBcAg同时阳性6例(P>0.05)。(4)血清及胃黏膜组织中HBsAg和(或)HBcAg同时阳性26例;HBVDNA同时阳性22例(P>0.05)。结论进一步证实了HBV可侵犯胃黏膜组织,并在其中复制,是导致慢性乙肝患者胃黏膜病变的重要因素。胃黏膜病变程度与胃黏膜组织HBV感染、肝组织病变程度密切相关;与血清及肝组织中HBV分布无关。     

“湿”证与幽门螺旋杆菌感染的相关性及对胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响

[目的]探索"湿"证与幽门螺旋杆菌(HP)感染的相关性及对胃黏膜屏障中胃黏液蛋白MUCA5AC、MUC6、MUC1表达的影响。[方法]以随机数字表法将研究对象分为观察组(湿证)和对照组(健康体检人群),每组各80例,研究与HP感染的相关性,并进一步探索2组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子的表达情况。[结果]湿证组中HP阳性率明显高于对照组,2组之间差异有统计学意义(P<0.05)。湿证与HP感染呈正相关(r=0.681,P<0.01)。观察组胃黏膜中MUCA5AC、MUC6、MUC1因子表达明显低于对照组(P<0.05)。[结论]湿邪能降低胃黏膜屏障中黏液蛋白的表达,破坏胃黏膜屏障,可能是HP感染或复发的关键病理因素。     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

重叠乙型和丙型肝炎病毒感染的临床与病理分析

目的 观察HBV和HCV重叠感染的临床与病理,探讨HBV和HCV相互作用的特点.方法 收集226例慢性肝病患者的血清学指标,实时荧光定量PCR法测定HBV DNA和HCVRNA,ELISA检测HBV血清标志物、抗-HCV抗体.行肝穿刺活组织病理检查、免疫组织化学HBsAg、HBcAg和原位杂交HBV DNA、HCV RNA检测.计数资料比较采用X2检验或Fisher确切率检验.结果 HBV和HCV重叠感染的重度慢性肝炎患者比例为62.50%,高于HBV或HCV单独感染者的27.05%和30.56%(X2=14.70,P＜0.01).HBV感染组的血ALT、AST、TBil、DBil和Alb高于HBV和HCV重叠感染组和HCV感染组,差异均有统计学意义(X2=8.52,P＜0.05).重叠感染组和HBV感染组的血HBsAg与肝内HBsAg一致率比较,差异均有统计学意义(X2=15.60,P＜0.01).HBV和HCV重叠感染组血清HBV DNA阳性率为12.5%,低于HBV单独感染组的87.7%(X2=17.66,P＜0.01);而HBV和HCV重叠感染组HCV RNA阳性率为75.0%,低于HCV单独感染组的80.6%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBV和HCV重叠感染导致的肝损伤更明显.     

胃癌组织中幽门螺杆菌cagA和vacA的表达及与其感染的相关性

目的:研究HpyloricagA和HpylorivacA在胃癌、胃黏膜不典型增生和胃炎组织中的表达及与Hpylori感染的相关性.方法:采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例,胃黏膜不典型增生组织24例和慢性胃炎组织33例中Hpylori感染情况;PCR法检测上述标本中HpyloricagA和HpylorivacA的表达.结果:胃癌组织中Hpylori,HpyloricagA 株和HpylorivacA 株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=7.00,P<0.05;χ2=15.20,P<0.05;χ2=12.43,P<0.05);胃黏膜不典型增生组织中Hpylori,HpyloricagA 株和HpylorivacA 株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2=6.25,P<0.05;χ2=11.04,P<0.05;χ2=11.61,P<0.05);低分化胃癌组织中Hpylori,HpyloricagA 和HpylorivacA 株感染率显著高于高中分化胃癌组织(χ2=8.19,P<0.05;χ2=13.14,P<0.05;χ2=6.62,P<0.05).慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中Hpylori与HpyloricagA和HpylorivacA表达均呈正相关(慢性胃炎:r=0.56,P<0.01;r=0.64,P<0.01;不典型增生组织:r=0.64,P<0.01;r=0.92,P<0.01;胃癌:r=0.90,P<0.01;r=0.95,P<0.01).结论:Hpylori感染是慢性胃炎向胃黏膜不典型增生及胃癌发展的重要启动因子,Hpylori感染可能通过诱导cagA表达促使胃黏膜上皮细胞增殖加快,诱导vacA表达促使胃黏膜上皮细胞损伤;他们的协同作用可能在胃癌发生、发展过程中发挥了重要作用.     

125例慢性乙肝肝穿活检病理组织特征和HBV DNA水平变化

目的探讨125例HBeAg阳性慢性乙肝(CHB)和HBeAg阴性慢性乙肝(CHB)患者肝穿刺肝组织病理组织特征和HBV DNA水平变化。方法对HBeAg阴性和HBeAg阳性两组患者在HBV DNA定量和肝脏组织学方面的变化进行比较分析。结果 HBeAg阴性CHB组HBV DNA水平低于HBeAg阳性CHB组,两组间比较差异有统计学意义(t=-2.78,P<0.05);两组肝脏均有不同程度的炎症和纤维化,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。随着肝组织炎症活动度和肝纤维化程度的增高,HBV DNA水平各组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性乙肝血清HBV DNA水平和HBeAg的状态与其肝组织炎症和纤维化程度无相关性。HBV DNA水平仅可作为肝病严重的参考指标。     

慢性肝病胃黏膜病变与胃泌素、胃动素的关系

肝脏疾病，尤其是乙型肝炎常波及全身多个系统，而影响最早、最严重的是胃肠道。目前肝硬化合并胃黏膜病变逐渐被人们所认识，也有人观察了肝硬化与胃肠激素水平的关系，但同时对慢性乙型肝炎(慢性乙肝)、乙肝后肝硬化活动期(肝硬化)、慢性重型乙型肝炎(慢重肝)并胃黏膜病变时，与胃泌素、胃动素关系的动态观察研究尚少。因此我们对上述慢性肝病进行胃镜检查，同时动态观察治疗前后上述血浆胃泌素、胃动素水平的变化，以了解肝损伤时胃肠黏膜损害的频率及病变程度；肝损伤时胃泌素、胃动素的变化；以及这些变化在胃肠黏膜损害的发生、发展中的作用。     

应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义

应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的     

黏膜保护剂对实验性胃黏膜损伤及胃黏膜超微结构改变的作用

目的 评价铝碳酸镁等常用黏膜保护剂对乙醇、阿司匹林、盐酸、泼尼松龙诱发的大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并观察铝碳酸镁的黏膜保护作用与胃黏膜上皮细胞间隙变化的关系.方法 采用四种方法造模.①乙醇造模:采用雄性Wistar大鼠84只,分为7组,每组12只,分别给予铝碳酸镁、麦滋林、替普瑞酮、吉法酯、硫糖铝、瑞巴派特、0.9%氯化钠溶液3 d,第4天动物在给药后再经口给予无水乙醇l ml造模.之后处死动物观察药物对大鼠胃黏膜损伤的作用.计算各组胃黏膜损伤长度(mm)作为损伤指数.②阿司匹林造模:经口给予阿司匹林(300 mg/kg)及0.1 mol/L盐酸0.5 ml/100 g造模,余实验方法同①.③盐酸造模:经口给予0.7 mol/L盐酸1 ml造模,余实验方法同①.④泼尼松龙造模:动物分组及给药剂量同其他模型,给药或0.9%氯化钠溶液5 d,第2～5天每天皮下注射泼尼松龙(250 mg/kg),第5天处死动物,用Guth法计算损伤指数.取每种动物模型对照组及铝碳酸镁组的第1、5和10号动物胃黏膜组织,用透射电镜检测细胞间隙的变化.结果 四种胃黏膜损伤模型中,各黏膜保护剂用药组胃黏膜损伤指数均显著小于对照组(P值均＜0.05),其中铝碳酸镁组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同时铝碳酸镁组胃黏膜上皮细胞间隙显著小于对照组(P＜0.05).结论 六种常用黏膜保护剂对乙醇、盐酸、阿司匹林、泼尼松龙诱发的胃黏膜损伤均有保护作用,其中铝碳酸镁的保护作用更显著.观察胃黏膜上皮细胞间隙可从细胞学水平进一步证实铝碳酸镁的黏膜保护作用.     

Relationship between gastric mucosal hemodynamics and gastric motility

Continuous measurement of gastric mucosal hemodynamics (the index of mucosal hemoglobin concentration, the index of oxygen saturation and blood flow) in rats showed oscillatory changes. The mechanism of the oscillations was investigated using a probe specially designed for simultaneous measurement of hemodynamics and intragastric pressure. A hemodynamics-measuring probe for either reflectance spectrophotometry or laser-Doppler flowmetry was tied to a pressure microtransducer, inserted through an incision in the forestomach, and brought into gentle contact with the corpus mucosa. Synchronous oscillatory changes (4-6 cycles/min) in hemodynamics and motility were observed in the resting state (mean blood pressure: 120 mmHg). During moderate hemorrhagic hypotension (mean: 81 mmHg), oscillations in the hemodynamics increased in both amplitude and frequency, while motility remained constant. Oscillations in the hemodynamics were also affected by fluctuations in blood pressure and by topical application of norepinephrine to the corpus serosa. In water-immersion restraint rats, changes in the oscillations in the hemodynamics and motility were virtually synchronous; frequency decreased and amplitude increased. These findings suggest that oscillatory changes in gastric mucosal hemodynamics are regulated not only by gastric motility but also by arteriolar vasomotion of the gastric wall.     

Relationship between gastric mucosal hemodynamics and gastric motility

Continuous measurement of gastric mucosal hemodynamics (the index of mucosal hemoglobin concentration, the index of oxygen saturation and blood flow) in rats showed oscillatory changes. The mechanism of the oscillations was investigated using a probe specially designed for simultaneous measurement of hemodynamics and intragastric pressure. A hemodynamics-measuring probe for either reflectance spectrophotometry or laser-Doppler flowmetry was tied to a pressure microtransducer, inserted through an incision in the forestomach, and brought into gentle contact with the corpus mucosa. Synchronous oscillatory changes (4-6 cycles/min) in hemodynamics and motility were observed in the resting state (mean blood pressure: 120 mmHg). During moderate hemorrhagic hypotension (mean: 81 mmHg), oscillations in the hemodynamics increased in both amplitude and frequency, while motility remained constant. Oscillations in the hemodynamics were also affected by fluctuations in blood pressure and by topical application of norepinephrine to the corpus serosa. In water-immersion restraint rats, changes in the oscillations in the hemodynamics and motility were virtually synchronous; frequency decreased and amplitude increased. These findings suggest that oscillatory changes in gastric mucosal hemodynamics are regulated not only by gastric motility but also by arteriolar vasomotion of the gastric wall.