视黄酸对BALB／C小鼠骨髓瘤细胞增殖及6s DNA聚合酶的抑制作用

本研究以终浓度３３．３μｍｏｌ／Ｌ的视黄酸和６．７μｍｏｌ／Ｌ的阿糖胞苷与ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓瘤细胞株培养７２小时，结果细胞增殖抑制率分别为４５．３％和６１．４％。以［３Ｈ］－ｄＴＴＰ参入法测定ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓瘤细胞核纯化的６ＳＤＮＡ聚合酶活性，发现体外反应系统中加入终浓度为２μｍｏｌ／Ｌ，４μｍｏｌ／Ｌ，６μｍｏｌ／Ｌ，８μｍｏｌ／Ｌ，１０μｍｏｌ／Ｌ的视黄酸，６ｓＤＮＡ聚合酶活性的抑制率分     

全反式维甲酸对CNE—2Z细胞增殖的影响及凋亡诱导

目的：了解全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）对ＣＮＥ－２Ｚ细胞增殖生长及凋亡有无影响。方法：采用ＭＴＴ法、细胞核染色、ＤＮＡ裂解率及电泳分析。结果：（１）用ＡＴＲＡ诱导细胞至７２ｈ，细胞增殖抑制率随浓度升高而增加。（２）在终浓度为５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞５天，可见部分细胞体积变小，核浓缩及核碎裂；ＤＮＡ裂解率（４４．２０±６．３２）明显高于对照组（１５．４１±５．５０），差别有显著性，Ｐ＜０．０１；ＤＮＡ琼脂糖电泳，出现不连续的典型梯状ＤＮＡ条带。片段大小为２００ｂｐ或其倍数。（３）在浓度为５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ诱导５天和５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ诱导４天时，均无明显细胞凋亡出现。结论：ＡＴＲＡ对ＣＮＥ－２Ｚ细胞增殖有抑制作用，且随浓度增加而增强；ＡＴＲＡ可诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞发生凋亡，但表现出明显的剂量和时间依赖性。     

米非司酮对人卵巢癌细胞系HO-8910的生长及细胞周期的影响

目的：探讨米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞的杀伤活性及对细胞增殖和细胞周期分布的影响。方法：采用ＭＴＴ测定,观察不同浓度米非司酮（２０、１０、５、２．５μｍｏｌ／Ｌ）对ＨＯ－８９１０细胞的杀伤活性;通过ＡＢＣ免疫组化染色及流式细胞仪分析,检测用药后ＨＯ－８９１０细胞Ｋｉ－６７抗原表达、细胞周期分布及细胞增殖指数的变化。结果：４个浓度的米非司酮对ＨＯ－８９１０细胞均有杀伤作用,并呈剂量依赖性,以２０μｍ     

三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞的影响

目的：了解多发性骨髓瘤细胞对Ａｓ２Ｏ３的反应及其可能机制。方法：使用多发性骨髓瘤细胞系ＲＰ－ＭＩ８２２６和Ｕ２６６细胞作为体外模型。细胞凋亡经细胞形态学、流式细胞仪和ＤＮＡ凝胶电泳判定通过测定细胞内荧光染料Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３的染色强度分析线粒体跨膜电位（△Ψｍ），并采用蛋白印迹分析蛋白剪切情况。结果：不同浓度的Ａｓ２Ｏ３对ＲＰＭＩ８２２６和Ｕ２２６细胞产生不同的效应：０．１～０．５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３抑制其增殖，２．０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３浓度的Ａｓ２Ｏ３诱导其凋亡，而１．０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ａｓ２Ｏ３在抑制细胞增殖的同时轻度诱导细胞凋亡。Ａｓ２Ｏ３诱导的ＭＭ细胞凋亡伴随线粒体△Ψｍ下降的ｃｓａｐａｓｅ－３的活化。结论：Ａｓ２Ｏ３具有一个相对较广的诱导凋亡效应谱，而线粒体△Ψｍ破坏是Ａｓ２Ｏ３诱导细胞凋亡     

TAM和MPA对人卵巢癌细胞凋亡和PCNA、EGFR表达的影响

探讨三苯氧胺（ｔａｍｏｘｉｆｅｎ，ＴＡＭ）和甲孕酮（ｍｅｄｒｏｘｙｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ ａｃｅｔａｔｅ，ＭＰＡ）对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：用不同浓度（０．１μｍｏｌ／Ｌ、１μｍｏｌ／Ｌ、１０μＭＯＬ／ｌ）的ＴＡＭ和ＭＰＡ作用于人卵巢癌纱３Ａ０，分别体外培养４８ｈ，７２ｈ，９６ｈ。用台盼蓝活细胞拒染法动态观察活细胞数，免疫组化法检测增殖的（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｃｅｌｌ ｎｕｃ     

氧化砷对K562细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步研究

目的：研究氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）对Ｋ５６２细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法：以细胞形态、细胞生长及活力测定,流式细胞仪分析细胞周期相关ＤＮＡ含量并以基因组ＤＮＡ电泳等方面观察Ａｓ２Ｏ３对Ｋ５６２细胞的作用,要用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法就其作用机制进行初步探索。结果：在Ａｓ２Ｏ３作用下Ｋ５６２细胞生长受抑伴随活力下降;基因组ＤＮＡ电泳出现”梯“状条带流式细胞仪检测出”凋亡峰“。实验进一步表明Ａｓ２Ｏ３可降低该细胞ｂｃｒ／ａｂｌ融合蛋白的含量,但不影响ＣＭＬ特异性ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因的ｍＲＮＡ水平。结论：Ａｓ２Ｏ３有抑制Ｋ５６２细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用。初步研究结果表明,Ａｓ２Ｏ３导致ｂｃｒ／ａｂｌ融合蛋白降低,可能参与了作用机制。     

三氧化二砷对人胃癌细胞诱导分化的实验

目的：在三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导凋亡的基础上,探讨低浓度Ａｓ２Ｏ３对胃癌细胞诱导分化的作用。方法：以０．５μｍｏｌ的Ａｓ２Ｏ３处理人胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１和ＭＫＮ４５,观察癌细胞增殖情况;经流式细胞仪检测细胞周期;用免疫组化法检测部分基因表达变化。结果：Ａｓ２Ｏ３处理后：①癌细胞增殖减缓,传至１６代后停止增殖;②４８小时后开始,Ｇ１／Ｇ０期细胞比例增加,Ｓ期细胞比例减少;③ｐ５３和ｂｃｌ－Ｘ     

神经生长因子（NGF）对H2O2诱导胶质瘤A—172细胞凋亡的抑制效应及其机制

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）对氧化氢（Ｈ２Ｏ２）诱导神经胶质瘤细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法：抑制细胞增殖的检测采用ＭＴＴ法,吖啶橙（ＡＯ）染色荧光显微观察细胞的形态学变化,ＤＮＡ琼脂糖电泳检测ＤＮＡ断裂,二硫硝基苯甲酸（ＤＴＮＢ）法检测细胞内不原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平的变化。结果：１００～８００μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２明显抑制Ａ－１７２细胞增殖,２００μｍｏｌ／Ｌ Ｈ２Ｏ２作用１２小时后形     

三氧化二砷诱导人类B细胞性淋巴瘤细胞凋亡及机制探讨

目的 研究Ａｓ２Ｏ３在体外对人类Ｂ淋巴瘤细胞株ＭＢＣ－１细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法 采用细胞形态学，ＤＮＡ凝胶电泳，流式细胞术等多参数观察。结果 （１）（０．５～２）ｍＭ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３对ＭＢＣ－１细胞有增殖抑制作用，并呈时间和剂量相关，（２）证实诱导细胞凋亡是Ａｓ２Ｏ３增殖抑制作用的主要机制之一；（３）Ａｓ２Ｏ３能够上调ＭＢＣ－１细胞ｐ５３的蛋白表达，结论Ａｓ２Ｏ３能有效地通过诱导人     

三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法 选用人肺癌细胞株ＧＬＣ－８３,运用细胞培养法、ＭＴＴ法、流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果 三氧化二砷可明显抑制ＧＬＣ－８２细胞的增殖,其抑制作用具有时－效和量－效关系。当４．０μｍｏｌ／Ｌ三氧化二砷处理ＧＬＣ－８２细胞９６小时,增殖抑制率达８１．０５％,ＦＣＭ检测肿瘤细胞ＤＮＡ含量,观察到三氧化二砷ＧＬＣ－８２细胞周期阻滞于Ｇ２／Ｍ期,细胞周期进程变慢,同时出现剂量依赖性Ｇ１峰。结论 三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株ＧＬＣ－８２的增殖,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于Ｇ２／Ｍ期并诱导其调亡有关。