糖尿病骨质疏松大鼠破骨细胞的改变

目的:采用腹腔注射链脲佐菌素 切除双侧卵巢复合方法建立绝经后糖尿病骨质疏松大鼠模型,观察糖尿病骨质疏松大鼠破骨细胞的改变。方法:实验于2003-12/2004-08在河北医科大学第三医院中心实验室完成。①实验材料:选用2.5～3个月龄清洁级雌性Wistar大鼠60只。②实验分组:完全随机设计分为6组:正常对照组、正常假手术组及正常双侧卵巢切除组均为8只;糖尿病对照组、糖尿病假手术组及糖尿病双侧卵巢切除组均为12只。③实验干预:采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型1周后,将大鼠麻醉结扎输卵管切除卵巢。假手术组大鼠不作卵巢切除,余操作同去卵巢组。卵巢切除后0,2,4,8周随机选择各组大鼠1只,收集骨髓,进行体外骨髓破骨细胞样细胞的培养。④实验评估:切除双侧卵巢后2,4,8周时测量各组大鼠体质量、血糖;细胞培养7d后,进行细胞固定和抗酒石酸酸性磷酸酶染色(抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性且细胞核≥3个的细胞认定为破骨细胞样细胞);倒置显微镜计数破骨细胞样细胞数量。结果:制成糖尿病模型及切除卵巢后,3组糖尿病大鼠死亡7只,进入结果分析53只。①各组大鼠血糖和体质量的变化:切除卵巢0,2,4,8周,3组糖尿病大鼠血糖均高于正常组(P<0.01),体质量均低于正常组(P<0.01);4周时,正常双侧卵巢切除组体质量高于同期正常对照组和正常假手术组;糖尿病双侧卵巢切除组体质量在2,4,8周时均高于同期糖尿病对照组和糖尿病假手术组(4周P<0.05,8周P<0.01)。②切除卵巢后各组大鼠体外培养的破骨细胞样细胞形成的变化:糖尿病双侧卵巢切除大鼠破骨细胞多于糖尿病大鼠及正常去卵巢大鼠,且破骨细胞数量随着去卵巢的时间和糖尿病病程延长而增加。③骨髓来源的体外破骨细胞样细胞的形成与血糖、糖尿病病程及去卵巢时间的相关性分析:破骨细胞数量与糖尿病病程呈正相关,而与血糖增高的程度无关(r=-0.537;P=0.109)。结论:①卵巢切除对大鼠的血糖无显著影响,对大鼠体质量的影响被糖尿病减弱,在糖尿病早期破骨细胞样细胞的形成已有增加。②破骨细胞形成增加可能是绝经后糖尿病骨质疏松的原因之一。     

体外培养 SD大鼠破骨细胞凋亡及其规律探讨

目的证实体外培养SD大鼠破骨细胞存在凋亡现象,并探讨其凋亡的规律.方法体外培养SD大鼠破骨细胞,采用高倍显微镜下形态学观察法和DNA3-OH末端缺口原位标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,并推测其凋亡的规律.结果体外培养的破骨细胞存在凋亡现象,凋亡破骨细胞的数目和比例随着培养时间的延长而逐渐增加,在培养的第3、4、5、6天其凋亡率分别为10%、14%、34%、50%.结论体外培养的破骨细胞存在凋亡现象,随着培养时间的延长凋亡率逐渐增加.     

旋转恒定强磁场对大鼠骨密度及生物力学参数以及破骨细胞影响的体内外实验

目的：探讨磁场直接提高骨密度的作用途径，从而为骨质疏松的磁疗提供科学依据。方法：实验分别于2003—12／2004—06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程重点实验室及香港城市大学深圳研究中心细胞学实验室完成。①体内研究：选择雌性SD大鼠90只，随机分为6组，每组15只，除假手术组外另5组大鼠均切除卵巢。曝磁处理于卵巢切除2周后进行。假手术组仅手术切除卵巢附近一小块脂肪；去卵巢组仅进行卵巢切除术；去卵巢＋钙组另外给予200mg／kg苏糖酸钙灌胃，1次／d；去卵巢＋钙＋磁30min／d组在去卵巢＋钙组的基础上给予30min／d曝磁30d处理；去卵巢＋磁30min／d组仅给予去卵巢大鼠30min／d曝磁30d处理；去卵巢＋磁60min／d组在去卵巢＋磁30min／d组基础上曝磁时间延长为60min／d，共30d。分别磁场对各组大鼠骨密度、骨强度、骨钙含量、雌二醇和骨钙素的影响。检测成骨细胞、破骨细胞的生长和功能的指标-骨碱性磷酸酶及尿脱氧吡啶交联水平。②体外研究：为进一步在细胞水平阐明磁场影响骨密度的原理，培养RAW264．7细胞株（前破骨细胞），使用破骨细胞分化因子诱导其向破骨细胞分化，同时外加磁场处理，观察磁场对RAW264．7细胞株生长、成熟情况的影响。另外在不同强度磁场下培养兔破骨细胞，观察对骨片的吸收情况。结果：纳入大鼠90只，全部进入结果分析，无脱失。①体内研究：各组大鼠骨密度及生物力学参数的变化：所有曝磁组大鼠的骨密度均高于去卵巢组，其中去卵巢＋磁60min／d组大鼠显著高于去卵巢组（F=6．98，P〈0．05）。各曝磁组大鼠骨碱性磷酸酶含量显著高于去卵巢组及假手术组（F=6．98，9．14，P〈0．05）。各曝磁组大鼠尿脱氧吡啶交联水平显著低于去卵巢组（F=21．41，P〈0．01）。②体外研究：强恒定磁场对RAW264．7细胞生长、分化和功能的影响：在磁场作用下培养的经破骨细胞分化因子诱导的RAW264．7细胞株加速凋亡，而兔破骨细胞裙边消失，吸收骨片的能力丧失。结论：旋转恒定磁场能够促进大鼠成骨细胞的生长和分泌功能、抑制破骨细胞生长和破骨功能，从而提高骨密度及骨强度，对于骨质疏松有较好的干预效果。     

骨细胞在正畸牙移动骨重塑中作用的研究进展

骨细胞不仅是骨组织的机械感受器,而且是一种生化信号反应效应器,将机械刺激转化为调节成骨细胞活性、破骨细胞活性的信号,从而调节机械应力下的骨重塑。骨细胞可能对正畸牙移动骨重塑具有调控甚至主导作用。因此,了解骨细胞功能可能对未来的正畸治疗具有重要指导意义。基于近年来的文献,本文对骨细胞对机械应力的感应及传导、机械应力刺激下骨细胞介导的骨吸收和骨形成机制作一综述。     

旋转恒定强磁场对大鼠骨密度及生物力学参数以及破骨细胞影响的体内外实验

目的:探讨磁场直接提高骨密度的作用途径,从而为骨质疏松的磁疗提供科学依据。方法:实验分别于2003-12/2004-06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程重点实验室及香港城市大学深圳研究中心细胞学实验室完成。①体内研究:选择雌性SD大鼠90只,随机分为6组,每组15只,除假手术组外另5组大鼠均切除卵巢。曝磁处理于卵巢切除2周后进行。假手术组仅手术切除卵巢附近一小块脂肪;去卵巢组仅进行卵巢切除术;去卵巢 钙组另外给予200mg/kg苏糖酸钙灌胃,1次/d;去卵巢 钙 磁30min/d组在去卵巢 钙组的基础上给予30min/d曝磁30d处理;去卵巢 磁30min/d组仅给予去卵巢大鼠30min/d曝磁30d处理;去卵巢 磁60min/d组在去卵巢 磁30min/d组基础上曝磁时间延长为60min/d,共30d。分别磁场对各组大鼠骨密度、骨强度、骨钙含量、雌二醇和骨钙素的影响。检测成骨细胞、破骨细胞的生长和功能的指标-骨碱性磷酸酶及尿脱氧吡啶交联水平。②体外研究:为进一步在细胞水平阐明磁场影响骨密度的原理,培养RAW264.7细胞株(前破骨细胞),使用破骨细胞分化因子诱导其向破骨细胞分化,同时外加磁场处理,观察磁场对RAW264.7细胞株生长、成熟情况的影响。另外在不同强度磁场下培养兔破骨细胞,观察对骨片的吸收情况。结果:纳入大鼠90只,全部进入结果分析,无脱失。①体内研究:各组大鼠骨密度及生物力学参数的变化:所有曝磁组大鼠的骨密度均高于去卵巢组,其中去卵巢 磁60min/d组大鼠显著高于去卵巢组(F=6.98,P<0.05)。各曝磁组大鼠骨碱性磷酸酶含量显著高于去卵巢组及假手术组(F=6.98,9.14,P<0.05)。各曝磁组大鼠尿脱氧吡啶交联水平显著低于去卵巢组(F=21.41,P<0.01)。②体外研究:强恒定磁场对RAW264.7细胞生长、分化和功能的影响:在磁场作用下培养的经破骨细胞分化因子诱导的RAW264.7细胞株加速凋亡,而兔破骨细胞裙边消失,吸收骨片的能力丧失。结论:旋转恒定磁场能够促进大鼠成骨细胞的生长和分泌功能、抑制破骨细胞生长和破骨功能,从而提高骨密度及骨强度,对于骨质疏松有较好的干预效果。     

补肾方药不同给药途径对实验性骨质疏松骨细胞“阳杀阴藏”的影响

背景：根据“体表穴位-经络-内脏-靶器官”相关．采用外贴穴位和口服药物两种不同的给药途径治疗骨质疏松，按照中医传统理论推测均会“归入肾经”而发挥调节作用，但实际上是否会有“靶向给药”的特异性呢？目的：本实验将补肾方药分别制成“外贴剂”和“口服剂”。检测“下丘脑-垂体-靶腺”系统的激素。进一步分析肾、骨、子宫、甲状腺、睾丸等靶器官的雌、雄激素受体。观察“归经与受体”的相关性，探讨补肾方药对实验性骨质疏松骨细胞“阳杀阴藏”的影响。设计：以骨质疏松大鼠为观察对象，完全随机，补肾方药不同给药途径的对照实验。单位：河北医科大学中医学院方剂教研室和生化教研室。石家庄市桥东区医院中医科。材料：实验于2004-06／2005-05在河北医科大学中西医结合基础实验室完成。选择3月龄清洁级SD大鼠120只，随机分成6组：正常对照组、病理模型组、补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组、外贴非经非穴位组，每组雌雄各10只。补肾方药主要含有骨碎补总黄酮、淫羊藿甙，每克流浸膏含生药量为9．543g。抗骨松穴位贴剂由熟地、丹皮、淫羊藿等组成。方法：除正常对照组外，其余5组均注射地塞米松建立骨质疏松模型。正常对照组和病理模型组不给药；补肾方药口服组将补肾方药总成分按0．8s／100g体质量灌喂给药；外贴膀胱经组大鼠在膀胱经选肾俞、飞扬穴贴敷抗骨松穴位贴剂；外贴肾经组大鼠在肾经选太溪、大钟穴贴敷抗骨松穴位贴剂；外贴非经非穴位组大鼠在大腿内侧肌肉丰厚处选非经非穴位贴敷抗骨松穴位贴剂。给药13周后处死大鼠，放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇、睾酮、降钙素、甲状旁腺素的浓度以及骨组织形态计量动、静态参数的变化。主要观察指标：①给药后各组大鼠雌二醇、睾酮、雌二醇／睾酮、骨密度、降钙素、甲状旁腺素、降钙素／甲状旁腺素的测定结果。②给药后备组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果。结果：实验选用120只大鼠，全部进入结果分析。①给药后各组大鼠生化指标的测定结果：与正常对照组比较。病理模型组、外贴非经非穴位组雌二醇、睾酮、雌二醇／睾酮、骨密度、降钙素、降钙素／甲状旁腺素均显著降低（P〈0．01），甲状旁腺素均显著升高（P〈0．01）；补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化（P均〉0．05）。②给药后各组大鼠骨组织静、动态参数的测定结果；与正常对照组比较，病理模型组、外贴非经非穴位组骨小梁体积百分比、骨小梁表面百分比、骨小梁形成表面百分比、活性生成面百分比、骨小梁矿化沉积率、纵向骨生长率、骨小梁骨生成速率均显著降低（P〈0．01），骨小梁吸收表面百分比均显著升高（P〈0．01）；补肾方药口服组、外贴膀胱经组、外贴肾经组以上各项指标均无明显变化（P均〉0．05）。结论：抗骨松穴位贴剂可抑制骨吸收、促进骨形成，有效控制进入血液循环的药量，与口服给药途径取得了同等的药效，拮抗实验性骨质疏松“破骨大于成骨”，逆转“阳杀阴藏”的过程，使破骨细胞的骨吸收减弱，成骨细胞的骨形成能力增强，增加骨密度，实现“穴位经络通道的放大效应”。     

基于"肾主骨"理论分析左归丸对大鼠破骨细胞凋亡的影响

目的基于"肾主骨"理论分析左归丸对大鼠破骨细胞(OC)凋亡的影响。方法选取15只雌性健康Wistar大鼠,按照随机数字表法随机将其分为卵巢切除(OVX)加左归丸组、OVX组及对照组各5只,给予相关处理后,制备相应血清。取1日龄Wistar乳鼠制备大鼠OC及成骨细胞(OB)体外分离和培养,并分别分为6组和3组与上述血清共同培养,检测比较前6组OC所引起骨吸收陷窝数目和面积,以及后3组OB骨保护素(OPG)及破骨细胞核因子k B受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达。结果随着培养时间延长,各组骨吸收陷窝数目及面积随之增大。培养第7天时,各组骨吸收陷窝数目及面积总体比较差异均有统计学意义(P 0. 05)。培养第7天时,OC+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OVX含药血清组及OC+正常血清组,OC+OVX含药血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+正常血清组; OC+OB+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OB+OVX含药血清组及OC+OB+正常血清组; OC+OB+OVX血清组骨吸收陷窝数目及面积均高于OC+OVX血清组,OC+OB+OVX含药血清组骨吸收陷窝数目及面积均低于OC+OVX含药血清组,差异有统计学意义(P 0. 05)。各组OB OPG及RANKL蛋白表达总体比较差异有统计学意义(P 0. 05)。OB+OVX血清组OB OPG蛋白表达明显低于OB+正常血清组,OB RANKL蛋白表达明显高于OB+正常血清组; OB+OVX含药血清组OB OPG蛋白表达高于OB+OVX血清组,OB RANKL蛋白表达低于OB+OVX血清组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论左归丸含药血清可直接抑制OC,还可通过OB间接抑制OC,作用机制可能与调节OB OPG、RANKL蛋白表达相关,提示基于"肾主骨"理论的左归丸可治疗骨质疏松症。     

失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的：通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点，探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法：实验于2004—07／12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞，随机分为4组：成骨细胞+破骨细胞共育组，成骨细胞组，失重下成骨细胞+破骨细胞共育组，失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞，采用多聚酶链反应方法测定各组护骨紊的表达。结果:①护骨紊在各种情况下的表达：总RNA电泳条带28s。18s，5s，表明RNA完整。吸光度比A260／A280在1．8～2．0，失重共育组护骨紊较非失重共育组明显低表达，失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P&;lt;0．05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P&;lt;0．05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察：成骨细胞呈多角形、三角形，胞浆丰富，邻近细胞中突起与之相联，胞核大，圆形，含一两个核仁；破骨细胞细胞核核大，4～6个，胞浆伸出丝状或片状伪足。结论：失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达，成骨作用减弱，说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。     

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松症大鼠成骨细胞和破骨细胞凋亡的影响

目的观察脉冲电磁场（PEMF）对去卵巢骨质疏松症（OVX-OP）大鼠成骨细胞、破骨细胞凋亡的影响，并探讨PEMF治疗OVX-OP的作用机制。方法取6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只，随机分为假手术组、卵巢切除组（模型组）、卵巢切除＋雌激素替代治疗组（雌激素组）和卵巢切除＋PEMF治疗组（电磁场组）。模型组、电磁场组和雌激素组均行双侧卵巢切除术，假手术组不切除卵巢。术后第9周开始治疗：雌激素组采用苯甲酸雌二醇肌肉注射，剂量为0．5mg／kg体重，每2周注射1次；电磁场组大鼠暴露于PEMF中，每日1次，每次1h。模型组和假手术组动物不予以任何治疗。治疗10周后处死各组实验动物，取左侧胫骨上1／3进行骨形态计量学检查。采用原位DNA末端标记染色法（TUNEL法）和透射电镜检测L6椎体成骨细胞、破骨细胞的凋亡情况。采用免疫组织化学法检测k椎体成骨细胞、破骨细胞中Fas、Bax和Bcl-2的表达。结果①透射电镜观察显示，电磁场组成骨细胞活性增强，无明显凋亡征象；而破骨细胞活性减弱，可见典型细胞凋亡征象。②电磁场组的成骨细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0．05），而破骨细胞凋亡指数明显高于模型组（P〈0．05）。③电磁场组Fas阳性成骨细胞数明显少于模型组，Fas阳性破骨细胞数明显多于模型组（P〈0．05），成骨细胞Bax／Bcl-2显著降低（P〈0．05），破骨细胞Bax／Bcl-2显著增高（P〈0．05）。④电磁场组OVX-OP大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于模型组，而骨小梁分离度明显低于模型组（P〈0．05）。结论PEMF对OVX-OP大鼠成骨细胞凋亡具有抑制作用，对破骨细胞凋亡具有促进作用，汶可能县苴治疗OVX-0P的机制之一。     

失重状态下共育大鼠成骨与破骨细胞中护骨素表达的变化

目的:通过观察失重状态下共育的大鼠成骨与破骨细胞中护骨素的表达及其变化特点,探讨失重状态下骨结构的生物学变化。方法:实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学附属二院科研中心完成。体外分离培养1周龄15只Wistar大鼠的颅骨成骨细胞及四肢骨破骨细胞,随机分为4组:成骨细胞+破骨细胞共育组,成骨细胞组,失重下成骨细胞+破骨细胞共育组,失重下成骨细胞组。前两组为空白对照。后两组均在回转加速器中48h。倒置相差显微镜下观察鉴定成骨细胞、破骨细胞,采用多聚酶链反应方法测定各组护骨素的表达。结果:①护骨素在各种情况下的表达:总RNA电泳条带28s,18s,5s,表明RNA完整。吸光度比A260/A280在1.8～2.0,失重共育组护骨素较非失重共育组明显低表达,失重单纯成骨细胞组护骨素表达较失重共育组明显低表达(P<0.05)。单纯成骨细胞组明显低于失重单纯骨细胞组(P<0.05)。②5天后成骨细胞与破骨细胞在倒置相差显微镜下观察:成骨细胞呈多角形、三角形,胞浆丰富,邻近细胞中突起与之相联,胞核大,圆形,含一两个核仁;破骨细胞细胞核核大,4～6个,胞浆伸出丝状或片状伪足。结论:失重状态下共育成骨与破骨细胞中护骨素低表达,成骨作用减弱,说明力学作用参与了成骨细胞与破骨细胞之间的信号传递。     

骨质疏松治疗的新进展(一)

就减少骨吸收药物如雌激素、降钙素、二膦酸盐治疗骨质疏松症 (Osteoporosis)的进展作一综述     

Interstrain Differences in the Development of Pyometra after Estrogen Treatment of Rats

This case report describes the unanticipated development of pyometra in Brown Norway rats after treatment with estrogen. Sprague Dawley and Brown Norway rats were ovariectomized and randomly assigned to treatment groups (subcutaneous implantation of either a capsule containing 20 mg 17β-estradiol or an empty capsule, as a control). After irradiation of only the right eye, the rats were followed for several months in an attempt to determine the effects of estrogen on radiation cataractogenesis and investigate potential strain differences in this phenomenon. However, all Brown Norway rats that received estradiol treatment developed pyometra, whereas none the Sprague Dawley or control Brown Norway rats did. This case demonstrates the potential adverse effects of exogenous estrogen therapy, which are strain-specific in the rat. Caution should be taken when designing estrogen-related experiments involving Brown Norway rats and other potentially sensitive strains.Pyometra, an acute or chronic infection of the uterus with accumulation of pus in the uterine lumen, is a relatively common condition in dogs, cats, cows, and mares.⁸ In rats, pyometra is a well-documented sequela of a genital tract infection with Mycoplasma pulmonis¹⁷ but has not been reported to occur spontaneously in SPF rat colonies. Here we describe pyometra in estrogen-treated ovariectomized Brown Norway rats that were part of a cataractogenesis study.     

气阴养骨片治疗骨质疏松症的临床疗效观察

目的:观察我院自制药气阴养骨片治疗骨质疏松症的临床疗效。方法:将我院2010年1月~2014年12月收治的确诊为骨质疏松症的患者80例纳入研究对象,随机分为实验组和对照组,每组40例,对照组给予阿仑膦酸钠和钙剂等基础治疗,实验组在基础治疗的同时口服气阴养骨片。24周后,比较两组的临床症状改善情况(VAS评分)、腰椎骨密度(BMD)变化和总有效率的差异。结果:实验组的总有效率为92.5%,对照组为90.0%,实验组总有效率优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。两组疼痛评分改变情况和腰椎骨密度测定情况:治疗前,两组组间比较差异均无统计学意义(P0.05);两组治疗前后比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,两组组间比较,差异亦均有统计学意义(P0.05)。结论:气阴养骨片能显著改善骨质疏松患者的疼痛症状,促进骨形成,改善骨质量,提高骨强度,发挥治疗骨质疏松的作用。     

绝经后妇女骨质疏松症的循证治疗

目的:评价绝经妇女骨质疏松治疗手段的疗效及安全性。方法:检索The Cochrane Library、Pubmed、NEngl J Med和NGC(national guideline clearinghouse)网站有关绝经后妇女骨质疏松的系统评价和随机对照实验。结果:检索到27项结果,共评估了基础治疗与药物治疗绝经妇女骨质疏松的疗效及安全性。结论:钙与维生素D是绝经后妇女骨质疏松的基础治疗;降钙素能有效缓解绝经妇女骨质疏松性骨痛;阿仑膦酸钠能有效降低绝经后妇女骨质疏松骨折的发生率。     

损伤胶囊联合依降钙素治疗绝经后骨质疏松症的疗效观察

目的:观察损伤胶囊联合依降钙素治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效。方法:将2013年6月~2015年3月我科收治的绝经后骨质疏松患者72例随机分为两组,每组36例。观察组给予我院制剂损伤胶囊口服配合依降钙素肌注治疗,对照组单纯给予依降钙素肌注,对所有患者均进行不少于1年的随访。采用视觉模拟疼痛评分(Visual Analogue Scale,VAS)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry Dability Index,ODI)对两组患者腰背部疼痛、活动功能进行评估;采用双能X线骨密度仪(DXA)测量腰椎(L2~4)骨密度值(BMD);行腰/胸椎正侧位检查,观察两组骨折发生率。定期对患者随访,记录相关测量数据。结果:两组治疗后3个月腰背部疼痛及功能障碍均缓解,但对照组治疗后6个月、末次随访时VAS评分及ODI指数均高于观察组(P0.05)。末次随访,观察组与对照组骨密度T值分别为(-2.01±0.680)、(-2.24±0.023),差异有统计学意义(P0.05)。两组骨折发生率为对照组22.3%、观察组5.6%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:损伤胶囊联合依降钙素可有效减轻因骨质疏松进行性加重导致的腰背痛、提高骨密度,同时损伤胶囊可降低早期骨折的发生率,预防骨质疏松骨折,提高临床疗效。     

骨质疏松症的中医诊疗进展

正骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢     

应重视疗养人员骨质疏松症的防治

本文作者对新近骨质疏松症的防治状况作一综述,指出骨质疏松症防治中存在的错误认识,阐述了骨质疏松发病的基本机理,介绍了几种骨质疏松症治疗的方法,并对其优缺点进行了分析。     

密盖息治疗痛性骨质疏松的疗效及耐受性

目的：考察密盖息（鲑鱼降钙素）对骨质疏松患者镇痛疗效和安全性。方法：将５７例骨质疏松病人随机双盲法分治疗组和安慰剂对照组,治疗组用密盖息每次５０Ｕ,每天１次肌注,连续２周为１疗程。安慰剂注射法同治疗组。结果：经过２周１个疗程的治疗,治疗组患者的骨痛有明显好转,总有效率达９２．１％,对照组无显著变化。治疗期间未见明显不良反应。结论：密盖息是消除骨质疏松患者骨痛安全有效的药物。     

健康教育在骨质疏松症患者中的应用

目的探讨骨质疏松症患者健康教育的实施与评价。方法对90例骨质疏松症患者进行综合治疗的同时,给予饮食、运动、服药、预防骨折等方面的健康指导,由专人评价健康教育效果。结果本组90例患者临床症状大部分消失,无并发症出现,健康教育评价优良率为84％。结论健康教育可以提高骨质疏松症患者对治疗、护理的依从性,增强疗效,提高家属的照料水平及患者的满意度。