胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

调控基因Bcl-2、Bax在脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的表达的实验研究

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax蛋白表达的动态变化，为脑：乏苏的研究及治疗开辟新的思路。方法：雄性Wistar大鼠56只，随机分为假手术组，缺血15min再灌注1、6、12、24、48、72h组。采用大鼠4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法观察不同再灌注时间组海马CA1区细胞凋亡的变化。采用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化。结果：脑缺血损伤后随再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，至再灌注48h达到高峰，72h后减少。Bcl-2表达至再灌注12h时达高峰，再灌注24～72h组逐渐减弱。Bax表达至48h达高峰，再灌注72h减少。结论：Bcl-2于再灌注早期表达增强，Bax于再灌注中期表达增强，Bcl-2／Bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。     

实验性大鼠脑出血细胞凋亡与Bcl-2和Bax表达关系的研究

目的 研究大鼠脑出血（ICH）后血肿周围细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化规律和关系.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）,假手术组（n=40）,ICH组（n=40）.假手术组和ICH组又依术后12h、1d、2d、3d和7d各分为5个亚组.用胶原酶配合肝素诱导大鼠脑尾状核出血,末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL）观察不同时间点细胞凋亡的变化, SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白在各时点表达的变化,免疫印迹（Western-blot）技术检测Bcl-2和Bax蛋白相对光密度比值,电镜观察细胞超微结构改变.结果 ①ICH组TUNEL阳性细胞12h可检测到,3d达高峰,7d仍有表达（P＜0.01）,阳性细胞主要见于血肿周围,多见神经元,有少量神经胶质细胞和血管内皮细胞;②ICH组Bcl-2和Bax蛋白免疫反应阳性细胞分别于出血2、3d达高峰,7d仍有表达,主要表达于血肿区及血肿周围、同侧及对侧皮层;多见神经元,少数为神经胶质细胞、吞噬细胞和中性粒细胞;③Western-blot 正常对照组和假手术组均可检测到Bcl-2、Bax蛋白,但相对光密度比值较小;ICH组Bcl-2相对光密度比值2d达最大值,Bax则3d达最大值,在7d仍明显高于正常对照组（P＜0.05）.结论 ICH后存在细胞凋亡;Bcl-2和Bax参与了ICH细胞凋亡;ICH组TUNEL阳性细胞7d仍可检测到,提示ICH后7d内进行抗凋亡治疗可以不同程度地阻止细胞凋亡的发生.     

新生大鼠缺氧/缺血性脑损伤时皮层神经元HIF-1α的表达与凋亡相关基因P53、Bcl-2的关系

目的:探讨新生大鼠缺氧/缺血性脑损伤时皮层神经元缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与凋亡相关基因P53、Bcl-2的关系.方法:新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺氧组和缺氧/缺血组,在缺氧或缺氧/缺血后3、6、12、24、72 h断头取脑,HE染色观察脑组织病理学改变,免疫组织化学方法检测皮层神经元H...     

Bcl-2、Bax与心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡

尽管静脉溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入等心脏再灌注治疗,可以显著地提高患者的存活率,但缺血心肌在恢复血流灌注过程中,会出现再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。心肌缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但如何防治再灌注损伤一直成为心血管领域研究的热点。近年来,研究发现细胞凋亡在缺血再灌注过程中发挥重要作用,特别是在大脑和心脏。细胞凋亡的发生受多种基因调控,并与Bcl-2家族密切相关。研究表明,凋亡因子Bcl-2和Bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,近来的研究提示预处理和后处理均可上调Bcl-2、下调Bax表达减轻心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡,从而保护心肌。文章总结了Bcl-2、Bax的基本生物学特性,在心肌缺血再灌注中的表达以及预处理、后处理对其防治作用。     

黄体酮对大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.     

臭氧后处理对大鼠肾脏HIF-1α的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨臭氧后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:随机将36只SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和臭氧后处理组,每组12只,进行如下实验:①假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;②缺血再灌注组:切除大鼠右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;③臭氧后处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在术后10d内,每天对该组大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体2.5-3.0ml[臭氧浓度为50mg/L,0.5mg/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮,观察大鼠肾组织的病理改变和细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠HIF-1α的含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组和臭氧后处理组血清尿素氮、肌酐水平均显著升高,而缺血再灌注组的尿素氮、肌酐表达量又明显高于臭氧后处理组。臭氧后处理组的肾组织病理学改变较缺血再灌注组轻。假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组大鼠肾组织的细胞凋亡指数分别为4.32±1.84、39.28±4.06和27.42±2.83,3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western Blot结果显示,在假手术组、缺氧再灌注组和臭氧后处理组中HIF-1α表达量依次增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:臭氧后处理可能通过显著增加HIF-1α的表达而抑制肾小管上皮细胞的凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞Bcl-2与Bax比值及细胞凋亡的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后不同时间点脊髓神经细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达及神经细胞凋亡的情况. 方法:选取28只SD大鼠,分为对照组(4只)和损伤组(24只),损伤组再分为六个小组,每组4只. 对照组行开椎板术不压迫脊髓,损伤组开椎板压迫脊髓造成大鼠急性损伤模型,损伤组于伤后 4 h, 8 h, 1 d, 3 d, 7 d和14 d 6个时间点取材,做切片备用;免疫组织化学检测Bcl-2, Bax, TUNEL检测细胞凋亡,图像分析各时间段检测结果进行半定量分析;统计学分析各待检数据. 结果:大鼠ASCI后4 h即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,8 h表达达高峰,此后表达量逐渐下降,14 d时仍可见少量阳性细胞;大鼠ASCI后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,1 d时达高峰,14 d时仍有表达. Bcl-2/Bax值4和8 h时较低以后逐渐增大到一定值,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多. 结论:大鼠ASCI后脊髓内存在神经细胞凋亡,bcl-2和bax相关基因的表达与细胞凋亡数有相关性.     

维拉帕米对肝星状细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究维拉帕米对人肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)凋亡的影响以及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达的变化.方法:CCK-8法检测不同浓度的维拉帕米处理48 h对HSCs细胞增殖的抑制作用;漉式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测HSCs细胞的凋亡率;免疫组化SABC法检测Bcl...     

血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。方法将100只大鼠按随机数字法分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组),每组又分为1周、2周、4周、8周和12周5个不同观察时点(n=10)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化法(SP法)检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及两者之间的相关性。结果 (1)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍较高,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。(2)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区不同时间点凋亡阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);(3)相关性分析表明,血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡细胞数与Bcl-2及Bax蛋白表达呈正相关(r=0.845,P=0.000;r=0.866,P=0.000)。结论凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax共同参与了血管性痴呆大鼠海马CAl神经细胞凋亡的调控。     

心脏性猝死心肌组织HIF-1α和Bax表达及其相关性

目的探讨缺氧诱导因子1 alpha(HIF-1α)和Bax蛋白在心脏性猝死(SCD)者心肌组织中的表达与相关性,并为法医学鉴定SCD提供客观依据。方法应用免疫组织化学方法,检测25例SCD者心肌组织中HIF-1α和Bax蛋白的表达,并以25例非SCD者心肌组织作为对照。结果 SCD者心肌组织HIF-1α与Bax的表达明显高于对照组(uc=6.083、5.573,P<0.01)。在SCD心肌组织中,HIF-1α表达与Bax表达呈正相关(r=0.736,P<0.01)。结论 HIF-1α与Bax表达的增高与SCD的发生有一定的相关性,HIF-1α与Bax可望作为诊断SCD较为客观的病理形态学指标。     

实验性大鼠腮腺细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的：探讨Bcl-2、Bax在实验性大鼠腮腺导管细胞、腺泡细胞的表达与细胞形态学改变的关系。方法：采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及。Bcl-2、Bax的表达差别。结果：实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。在假手术对照组与实验组，Bcl-2在腺泡上皮细胞中表达强于导管上皮细胞；Pax在导管上皮细胞中表达早期强于腺泡上皮细胞。结论：实验性腮腺缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变；Bcl-2在腺泡上皮细胞内表达高于导管细胞，Bax在导管细胞表达早期高于腺泡细胞，导管细胞可能比腺泡细胞更容易发生凋亡。     

Bcl-2/Bax基因在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的表达变化

目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时Bcl-2/Bax变化,探讨Bcl-2/Bax与细胞凋亡之间关系。方法 20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测细胞色素C,RT-PCR技术检测Bcl-2/Bax基因。结果 20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是（6.1±0.4）%,（14.2±0.4）%,（30.7±0.6）%;胞浆内细胞色素C显著高于对照组（P〈0.05）;抑凋亡基因Bcl-2显著降低,促凋亡基因Bax显著升高（P〈0.05）。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值降低可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡机制之一。     

TBTCl致PC-12细胞凋亡及Bax/Bcl-2表达的变化

目的研究氯化三丁基锡(TBTCl)致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)凋亡作用及Bax与Bcl-2 mRNA表达的变化。方法当PC-12细胞处于代数生长期时,分别加入不同浓度(0.000、0.013、0.025、0.050、0.100、0.200、0.400 mg/L)的TBTCl处理48 h,MTT试验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的含量。结果随着TBTCl染毒浓度的增高,其对PC-12细胞增殖的抑制作用逐渐增强,当TBTCl浓度为0.400 mg/L时,其抑制率达到(68.25±3.83)%,IC50=0.15 mg/L,而细胞的凋亡率由对照组的(0.8±0.3)%上升到(25.4±1.5)%;TBTCl能上调Bax基因和下调Bcl-2基因的表达,0.400 mg/L TBTCl组Bax和Bcl-2分别是对照组的5.1±0.6倍和0.25±0.08倍。结论TBTCl能抑制PC-12细胞的生长,诱导细胞凋亡,其可能机制是上调Bax基因的表达和下调Bcl-2基因的表达。     

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P＜0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P＜0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P＜0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P＜0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P＜0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P＜0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P＜0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.     

HIF-1α在缺氧性心搏骤停大鼠的表达和变化研究

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在缺氧性心搏骤停大鼠肺脏和脑组织的表达变化。方法将45只雄性SD大鼠随机分为3组,分别为CO中毒心搏骤停组(CO中毒组)、气管夹闭窒息性心搏骤停组(气管夹闭组)和对照组。大鼠心搏骤停模型制备成功后,免疫荧光和ELISA检测HIF-1α在大鼠心搏骤停15 min时血浆、肺和脑组织中的表达和变化情况。结果 CO中毒组及气管夹闭组血浆HIF-1α水平明显增加,且显著高于对照组(P<0.01),其中CO中毒组明显高于气管夹闭组(P<0.05)。CO中毒组及气管夹闭组肺组织HIF-1α表达明显高于对照组(P<0.05),其中CO中毒组高于气管夹闭组(P<0.05);CO中毒组大脑皮层HIF-1α表达明显高于对照组和气管夹闭组(P<0.05),但气管夹闭组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α在缺氧性心搏骤停早期表达明显增强,其表达强度与缺氧程度、快慢速度等相关,可作为评价心搏骤停预后的参照指标。     

姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤及HIF-1α表达的影响

目的:观察姜黄素对肾缺血再灌注损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组10只。姜黄素组术前连续3天腹腔注射姜黄素200mg/kg,1天1次;缺血再灌注组术前3天则腹腔注射等容量生理盐水,1天1次,假手术组模拟手术操作过程但不夹闭左肾动脉,另二组均予夹闭左肾动脉,并切除右肾。左肾夹闭45min后松开动脉夹,2h后切除左肾置10%中性甲醛液固定,进行切片HE染色及免疫组化检测各组肾组织HIF-1α表达水平;取左肾后立即通过下腔静脉采血,检测Scr、BUN含量。结果:与缺血再灌注组比较,姜黄素组肾脏病理损伤明显减轻,血Scr、BUN水平及HIF-1α表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,缺血再灌注组有不同程度肾小球、肾间质充血,肾小管上皮细胞水肿、细胞内玻璃样变及脂肪变性,肾小管腔内蛋白管型明显;姜黄素组仅个别标本存在蛋白管型,水肿减轻。结论:姜黄素对肾缺血再灌注损伤具有干预作用,可能通过调节HIF-1α因子表达,而发挥肾脏保护作用。     

Bcl-2、Bax蛋白在不同年龄组患者脑挫裂伤组织中的表达

目的:研究不同年龄组患者颅脑损伤后脑挫裂伤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、 Bax的表达差异,探讨年龄因素对颅脑损伤患者预后影响的分子生物学机制.方法:收集临床脑挫裂伤患者手术切除的脑挫裂伤组织,并随机选取15例颞叶癫NFDA9或血管畸形手术患者颞叶皮质脑组织作为对照.应用免疫组化和计算机显微图像分析技术,比较老年组(≥60岁)、成年组(19～59岁)和未成年组(≤18岁)患者脑损伤后3～9 h挫裂伤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平的差异.结果:脑损伤后Bcl-2、Bax蛋白在脑挫裂伤组织中的表达与对照标本相比明显增强(P＜0.05);老年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组和成年组(P＜0.05);成年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组 (P＜0.05).结论:年龄因素可影响创伤性颅脑损伤后患者脑组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,老年颅脑损伤恢复不良可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率降低有关,而未成年颅脑损伤患者预后较好可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率较高有关.     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察参麦注射液对脓毒症模型大鼠肾脏细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症模型组和参麦组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。脓毒症模型组术前1h腹腔内注射生理盐水10mL/kg,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同脓毒症模型组。参麦组术前1h腹腔内注射参麦注射液10mL/kg。术后24h取大鼠肾脏组织,采用TUNEL法检测并计算肾脏细胞凋亡指数(AI),免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:三组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),三组大鼠均可见肾脏细胞凋亡,细胞凋亡多发生于肾小球细胞。脓毒症组和参麦组肾脏细胞AI均高于假手术组(P<0.01),参麦组肾脏细胞AI虽低于脓毒症组,但差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,脓毒症组和参麦组肾脏细胞Bcl-2表达下降(P<0.01,P<0.05),Bax表达上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值减小(P<0.01)。与脓毒症组比较,参麦组Bcl-2明显上调(P<0.01),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)。结论:参麦注射液能上调脓毒症模型大鼠肾脏细胞Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡。