内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系

多种因素可以打破内质网的稳态,导致蛋白质折叠障碍或错误折叠,进而触发内质网应激(ERS).适度的ERS起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则会激活特有的凋亡通路导致细胞凋亡.ERS通过影响胰岛细胞的功能、促使胰岛β细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导2型糖尿病的发生、发展.     

内质网应激介导β细胞生存/死亡的研究进展

内质网应激（ERS）是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠和未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2＋平衡紊乱,与应激细胞的适应、损伤或凋亡直接相关。ERS诱发的主要信号通路有未折叠蛋白反应（UPR）、固醇调节级联反应以及凋亡信号通路。β细胞具有高度发达的内质网,对ERS极具易感性。β细胞可通过上述信号通路维持内质网稳态以求得细胞生存,但过长、过强的ERS可激活特有的凋亡通路导致β细胞的死亡。     

内质网应激与心血管疾病的研究进展

内质网(ER)是真核细胞最主要的膜性结构,是细胞内重要生理过程发生的关键细胞器。在多种内外因素的作用下,ER的稳态受到破坏,导致蛋白质加工运输受阻,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在ER腔内聚集,形成内质网应激(ERS),并触发未折叠蛋白反应(UPR)。适度的ERS通过UPR信号通路减少蛋白质合成、促进蛋白质降解、增加协助蛋白质折叠的分子伴侣,最终缓解ER压力。但是,如果ERS过强或持续时间过长,超过细胞的自身调节能力时,UPR可启动细胞凋亡,亦可导致疾病。大量研究表明,ERS与多种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。该综述主要阐述UPR在几种常见CVD中的研究进展和靶向UPR作为CVD的潜在治疗方法。     

内质网应激介导β细胞凋亡的研究进展

内质网是真核细胞内蛋白质合成加工、Ca~(2+)稳态调节及脂类合成的重要场所。当环境、遗传因素影响内质网正常功能,使未折叠或错误折叠蛋白大量蓄积时,诱导内质网应激(ERS),进而激活未折叠蛋白反应(UPR)。UPR为细胞自身内质网稳态调节的一种自我保护机制,而持续过强的UPR最终导致细胞凋亡的发生。已有研究表明,T2DM中胰岛素分泌缺陷与β细胞凋亡致数量减少密切相关。本文回顾近年相关研究,对人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)、糖脂细胞毒性、代谢性炎症、自噬障碍介导ERS反应,最终导致β细胞凋亡的相关机制进行综述。     

内质网应激与糖尿病相关性研究进展

内质网应激(ERS)是一种特殊类型的细胞内应激,是由内质网内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca+代谢紊乱所引起.研究表明,适度ERS通过激活未折叠蛋白反应起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则通过诱导转录因子CHOP表达、激活caspase-12和c-Jun氨基末端激酶(JNK)等导致细胞凋亡.近年的研究显示,ERS通过促使胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗参与糖尿病发病,而阻断ERS诱导的凋亡通路和胰岛素抵抗则可能为糖尿病治疗提供新的手段.     

内质网应激与神经退行性疾病的关系

<正>内质网(ER)是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca~(2+)动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激(ERS),激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应(UPR)。未折叠蛋白反应和早期的ERS,是一种自身代偿过程,对细胞起着调节与保护作用,而持续、强烈的ERS可诱导细     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网(endoplasmic retieulum,ER)腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集将引起内质网应激(endoplasmic reticuhum stress,ERS),可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),从而对神经元的存活产生保护作用.然而,过强或持续时间过长的ERS最终会引起细胞凋亡.脑缺血会导致ER功能障碍,对ERS进行干预能减轻脑缺血再灌注损伤,从而为缺血性脑血管病的治疗找到新的途径.文章对脑缺血再灌注诱导ERS的研究进展进行了综述.     

内质网应激与心血管疾病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内蛋白质折叠、Ca2+储存和脂质生物合成的重要部位。氧化应激、缺血、Ca2+稳态的失衡都可以引起ER内非折叠蛋白的聚集,通过ER内的分子伴侣激活非折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR)可促进细胞的生存,但是过度ER应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)可以诱导凋亡信号起始,通过线粒体依赖或者非线粒体依赖途径导致细胞死亡。因此,近年来ER被认为是决定细胞生存与凋亡的重要器官。最近研究提示,ERS在多种心血管疾病的病生理机制中起着重要作用,包括心功能不全及缺血性心脏疾病等。对这些疾病分子机制的进一步认识,将有助于开发新的靶向药物并治疗疾病。本文将对ERS和其与心血管疾病的关系进行综述。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网(ER)是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激(ERS)。初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损。近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用。此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.     

专家报告2:胰岛β细胞中内质网应激IRE1α信号通路的调控及其分子机制

细胞内质网应激反应(ER Stress)通过激活细胞内未折叠蛋白响应(UPR,Unfolded Protein Response)信号通路,在专职分泌的胰岛β细胞中对维持内质网稳态平衡和正常细胞功能至关重要.     

分子伴侣氧调节蛋白150在内质网应激相关疾病中的研究进展

<正>多种因素可以影响内质网(ER)的功能,当未折叠蛋白或折叠错误的蛋白在ER腔中积聚时,可触发ER应激(ERS),进而导致ER未折叠蛋白反应(UPR)。氧调节蛋白(ORP)150是ERS重要的标志分子伴侣,且参与许多疾病的病理过程,但确切的作用机制尚不明确。本文综述ORP150在ERS相关疾病中的表达变化可能发挥的作用。1 ERS与ORP150ER是真核细胞内重要的细胞器,主要参与各种跨膜蛋白     

内质网应激对胰岛素抵抗和糖尿病的影响

内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠或未折叠蛋白的蓄积以及细胞内Ca2+平衡紊乱,与应激细胞的损伤或凋亡直接相关.     

病毒感染引起的内质网应激对不同生物学功能的影响研究进展

内质网(endoplasmic reticulum stress, ER)是蛋白质合成基地,也是蛋白质翻译后修饰、折叠和转运的重要场所。当细胞合成大量蛋白质、受到病毒感染、细胞缺氧、氧化应激等,都会致使未折叠/错误折叠蛋白在ER中大量积累,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS),激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)。近年来,研究人员对病毒感染引起的ERS及其对细胞自噬、凋亡、炎症等生物学功能的影响做了大量研究,取得了突破性的进展。本篇综述旨在对近年来关于病毒感染引起的ERS及其对多种生物学功能影响的研究现状进行总结归纳,从ERS视角为预防及治疗病毒感染性疾病提供新方向和干预措施。     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路。然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR最终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。     

内质网应激与肝细胞凋亡

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的真核细胞器,由于各种原因引起的内质网中出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca~(2 )平衡紊乱的状态,称为内质网应激(ER stress,ERS).细胞凋亡(apoptosis),又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),是受细胞外微环境和细胞内基因调控的一种细胞主动性死亡方式,他是机体用来去除衰老、有害、无用及异型细胞的一种重要机制,是确保机体正常发育、维持机体正常生理过程所必须的.肝细胞凋亡是造成肝脏损伤和肝脏疾病最基本的中心环节.既往研究认为肝细胞凋亡主要通过两条信号通路介导,即死亡受体通路和线粒体依赖性的细胞凋亡通路.但近来发现ERS亦介导肝细胞发生凋亡,本文主要讨论ERS途径所致肝细胞凋亡的机制.     

内质网应激在肝脏疾病中的研究进展

内质网应激（ERS）是指由于某种原因使内质网中未折叠或错误折叠的蛋白质聚集导致内质网结构、功能紊乱的病理过程。适度的ERS通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）对细胞起保护作用,而强烈或持久的ERS则会诱导细胞凋亡。近年来诸多研究显示EBS是多种肝脏疾病发生、发展过程中的重要环节。本文就ERS在肝脏疾病中的研究进展作一综述。     

未折叠蛋白反应与肺部疾病关系的研究进展

正肺与外界直接接触,外界刺激如粉尘、气体、微生物容易导致肺内细胞产生大量错误合成蛋白,此时为保持细胞内蛋白平衡,内质网产生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)促进错误蛋白进行正确折叠并降解无法折叠的蛋白,短暂的ERS有助于细胞恢复稳态,但是长期和高强度的ERS可以导致肺部许多疾病的发生。未折叠蛋白反应(unfold protein response,UPR)是ERS最主要的反应,主要分     

内质网应激与慢性阻塞性肺疾病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)反应是由于多种应急原引起的细胞内质网功能障碍,导致内质网腔内错误折叠、未折叠蛋白聚集和钙离子平衡紊乱,细胞为恢复内质网功能而进行的一系列调节反应.ERS广泛参与多种疾病的发病机制,是一把介导细胞适应性生存和凋亡/自噬的双刃剑.肺结构细胞凋亡是慢性阻塞性肺疾病发生、发展的重要机制.近年的研究表明,ERS在慢性阻塞性肺疾病肺结构细胞凋亡机制中发挥了重要的作用.     

高浓度游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制的研究进展

高浓度游离脂肪酸可导致胰岛β细胞凋亡,与2型糖尿病发生发展密切相关.其机制可能与胰岛素受体底物、代谢中关键酶、氧化应激、内质网应激、Bcl-2家族、神经酰胺途径、Caspase家族、12-脂氧合酶、蛋白激酶B、G蛋白偶联受体等有关.研究游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响有重要的临床意义.