全血p16基因在脑肿瘤中缺失及5'CpG岛甲基化检测

[目的]探讨不同种类脑肿瘤患者全血p16基因的缺失及5'CpG岛甲基化情况. [方法]利用PCR和PCR-based甲基化技术检测不同种类脑肿瘤(星形细胞瘤43例、脑膜瘤8例、垂体瘤5例)p16基因的缺失及p16基因5'CpG岛甲基化. [结果]12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失,占28%(12/43),2例仅缺失p16E1,占5%(2/43);p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中(Ⅲ级6/16,Ⅳ级8/14),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较差异有统计学意义(P<0.05).2例脑膜瘤p16E1基因缺失占25%(2/8)、1例垂体瘤发生p16E1基因缺失,占20%(1/5).无p16基因缺失的39例脑星形细胞瘤中2例有P16基因5'CpG岛甲基化,占5%(Ⅲ级1/10,Ⅳ级1/6,);Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级甲基化比较差异无统计学意义(P>0.05). [结论]p16基园失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关,p16基因缺失是p16基因失活的主要机制.     

促血管生成素-2、内皮抑素在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素-2(Ang-2)和内皮抑素(ES)在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法 ,对108例脑胶质瘤和5例正常脑组织标本中ES和Ang-2的表达进行测定.应用原位杂交技术检测ES mRNA在人脑胶质瘤中的表达.结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES(0.0657±0.0038)和Ang-2(0.0286±0.0042)表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(分别为0.0349±0.0048、0.0084±0.0018)以及正常脑组织(0、0),差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中的ES mRNA(0.0310±0.0041)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(0.0152±0.0031)和正常脑组织(0)(P<0.01);胶质瘤中Es与Ang-2的比值和胶质瘤病理分级呈负相关(r=-0.810,P<0.01).结论 ES和Ang-2的协同作用可能在人脑胶质瘤细胞侵袭性生长及恶性发展中起重要作用,且与胶质瘤的恶性程度及预后有关.     

非小细胞肺癌组织中p33ING1和p53蛋白的表达及临床意义

目的研究p33ING1与p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性。方法用免疫组化SP法检测了63例NSCLC和17例正常肺组织中p33ING1和p53的表达。结果p33ING1在NSCLC组织中阳性率(58.7%)显著低于正常肺组织(100%)(P<0.01);p33ING1表达与肺癌、TNM分期及淋巴结转移有关。p53在NSCLC组织中阳性率(54.0%)显著高于正常肺组织(5.9%)(P<0.01);p53表达与肺癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。p33ING1与p53在63例在NSCLC中表达呈正相关(P<0.01)。结论p53突变和p33ING1下调与对肺癌发生、发展可能起重要作用,p33ING1、p53蛋白在NSCLC中的表达呈正相关,p33ING1的存在可能还有其它不依赖p53蛋白的途径。     

p53、p21waf1和增殖细胞核抗原诊断肺癌的评估

目的　评价p53、p21waf1和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达对肺癌的诊断价值。方法　采用免疫组化法检测114例肺癌和89例肺良性疾病组织标本p53、p21waf1和PCNA蛋白表达状况，计算三项指标及其组合诊断肺癌的各项参数。结果　(1)肺癌p53、p21waf1及PCNA表达阳性率分别为47.37%、75.44%和80.70%，明显高于肺良性疾病组织(P＜0.001)。其OR值分别为39.15,5.75和6.76。(2)p53、p21waf1及PCNA蛋白表达与肺癌TNM分期无关。不同病理类型p53和p21waf1蛋白表达也无差异，但鳞癌PCNA表达阳性率高于小细胞癌。(3)p53诊断肺癌的阳性似然比为21.08，高于p21waf1和PCNA，但灵敏度较低。(4)PCNA诊断鳞癌的Youden指数为0.5146，显著高于小细胞癌。但其阳性似然比为2.29，仍低于p53。(5)p53和PCNA平行试验的灵敏度为89.47%,特异度为60.67%,其综合评价参数最高。结论　(1)肺癌p53、p21waf1和PCNA表达均上调，三者与肺癌均有很强联系。(2)p53是一项很好的肺癌诊断单项指标。p53和PCNA平行试验诊断肺癌的综合价值较高。     

子宫颈鳞形细胞癌患者HPV-DNA、p16~(INK4A)表达变化及其与疾病严重程度关系研究

目的探讨子宫颈鳞形细胞癌患者HPV-DNA、p16~(INK4A)表达变化及其与疾病严重程度的关系,为评估患者疾病的严重程度、提高诊断的准确性提供依据。方法选择患有子宫颈鳞形细胞癌变的患者165例为研究对象,其中CINⅠ30例、CINⅡ30例、CINⅢ30例,宫颈鳞形细胞癌Ⅰ期30例、Ⅱ期25例、Ⅲ～Ⅳ期20例;同时选择30例正常宫颈组织,采用第二代杂交捕获法(HC-2)对HPV-DNA进行检测,免疫组织化学检测p16~(INK4A)蛋白表达含量。结果宫颈癌变组织中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ以及宫颈鳞形细胞癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期HPV-DNA的阳性检出率以及p16~(INK4A)蛋白表达阳性率均显著高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P<0. 05);随着组织的不断恶化,疾病严重程度的加深,HPV-DNA的阳性检出率以及p16~(INK4A)蛋白表达阳性率不断增高;同时根据相关性分析,HPV-DNA的阳性检出率与p16~(INK4A)蛋白表达阳性率成正相关关系(P<0. 05)。结论HPV-DNA以及p16~(INK4A)表达变化有利于子宫颈鳞形细胞癌的诊断以及疾病严重程度的评估,值得临床推广。     

脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性。方法收集60例脑胶质瘤组织标本与30例因良性疾病行手术治疗切除的正常脑组织,以免疫组化SP法检测IHD1突变及MGMT表达。结果脑胶质瘤组织中IHD1突变和MGMT表达阳性率为53.33%、45.00%,正常脑组织中均表现为阴性,比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤组织中IHD1突变与MGMT表达阳性率分别为68.97%、58.62%,显著高于Ⅰ~Ⅱ级患者37.50%、32.26%,比较差异有统计学意义(P<0.01)。IHD1突变及MGMT表达之间有正相关性(P<0.05)。结论脑胶质瘤中明显存在IHD1突变及MGMT表达,两者之间有密切相关性,并与病情恶性程度密切相关。     

p16蛋白和PCNA在角化型外阴鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨p16基因和PCNA在角化型外阴鳞癌(VSCCs)发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测p16蛋白及细胞增殖核抗原(PCNA)在21例角化型VSCCs、7例外阴上皮内瘤变(VIN)和53例外阴上皮内非瘤样病变(NNED)中的表达。结果:在NNED、VIN和VSCCs中p16蛋白表达率呈下降趋势(P<0.05),而PCNA标识指数(PI)呈上升趋势(P<0.01)。NNED组中p16蛋白表达率显著高于VSCCs和VIN组(P<0.05,P<0.05)。PI在NNED、VIN及VSCCs组中经两两比较,差异均有显著性(P<0.05)。PI与VSCCs组织分级相关(P<0.05)。p16蛋白高表达与PI呈负相关(P<0.05)。结论:p16和PCNA异常表达可能在角化型VSCCs发生、发展中起作用,PCNA可作为判断VSCCs恶性程度的指标。     

p27kip1和cyclinE及PCNA在宫颈鳞癌中的表达

目的:探讨p27k ip1、cyc linE蛋白及PCNA在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化法检测140例宫颈鳞癌病例p27k ip1、cyc linE蛋白及PCNA的表达。结果:p27k ip1在宫颈鳞癌中的阳性表达率为47.14%(66/140),显著低于正常宫颈上皮的92.0%(46/50);cyc linE蛋白在宫颈鳞癌中阳性表达率为37.14%(52/140),显著高于正常宫颈上皮的12.0%(6/50);PCNAⅢ~Ⅳ级在宫颈鳞癌中阳性表达率37.14%(58/140),显著高于正常宫颈鳞状上皮;P27k ip1阳性,cyc linE和PCNA低表达者生存期分别较p27k ip1阴性,cyc linE和PCNA高表达者长,且与淋巴结转移呈负相关;p27k ip1与cyc linE和PCNA的表达呈负相关,cyc linE与PCNA的表达呈正相关。结论:p27k ip1低表达,cyc linE和PCNA高表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,可作为综合判断预后的指标。     

胃肠道间质细胞瘤p53基因表达与细胞增殖、凋亡及血管形成的关系

目的 研究胃肠道间质细胞瘤(GIST)中p53基因表达与细胞增殖、凋亡及血管形成的关系.方法 检测86例GIST中p53基因表达,同时检测核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)、增殖细胞核抗原(PCNA)、抗人增殖细胞抗体Ki-67(Ki-67)反映细胞的增殖,检测细胞凋亡指数(API)反映细胞的凋亡,检测微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)反映血管形成.结果 p53基因阳性表达47例(p53阳性表达组),阴性表达39例(p53阴性表达组). p53阳性表达组的AgNORs、PCNA、Ki-67表达明显高于p53阴性表达组(P<0.01);p53阳性表达组的API明显低于p53阴性表达组(P<0.01);p53阳性表达组的MVD、VEGF表达明显高于p53阴性表达组(P<0.01).结论 突变型p53基因能够促进GIST增殖、抑制凋亡、增加血管形成,与肿瘤的形成、发生与发展密切相关.     

脑型脂肪酸结合蛋白在脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨脑型脂肪酸结合蛋白（B-FABP）在脑胶质瘤肿瘤组织中的表达及意义.方法 对36例手术切除的不同级别的脑胶质瘤标本和9例正常的脑组织标本采用免疫组织化学SP法,检测B-FABP在肿瘤组织及正常组织中的表达,分析其与脑胶质瘤病理级别的关系.结果 B-FABP在脑胶质瘤中的阳性率和表达强度明显高于正常脑组织,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）中B-FABP的表达明显高于低级别胶质瘤（WHO Ⅰ、Ⅱ级）（P＜0.05）,随着肿瘤的分级的增高,B-FABP的表达增加.结论 B-FABP与胶质瘤的发生、发展密切相关.     

HER2与p16在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨HER2和p16在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤FIGO分期、分化程度的关系。方法子宫内膜癌46例、不典型增生10例、子宫内膜增生过长10例、正常子宫内膜20例，应用免疫组织化学法对HER2和p16的表达情况进行分析。结果HER2在子宫内膜癌组织中的表达明显高于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．01）；其表达随临床分期的增加而明显增强（P〈0．05），随分化程度的降低而增强（P〈0．05）。p16在子宫内膜癌组织中的表达明显低于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。其表达随临床分期的增加而明显减弱（P〈0．01），随分化程度的降低而明显降低（P〈0．05）。HER2和p16表达呈负相关性（r=-0．4213，P〈0．01）。结论HER2和p16在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的生物学行为有关，可作为子宫内膜癌预后的指标，指导子宫内膜癌术后的治疗。     

HER2与p16在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 探讨HER2和p16在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤FIGO分期、分化程度的关系.方法 子宫内膜癌46例、不典型增生10例、子宫内膜增生过长10例、正常子宫内膜20例,应用免疫组织化学法对HER2和p16的表达情况进行分析.结果 HER2在子宫内膜癌组织中的表达明显高于非癌组织,差异有统计学意义(P＜0.01);其表达随临床分期的增加而明显增强(P＜0.05),随分化程度的降低而增强(P＜0.05).p16在子宫内膜癌组织中的表达明显低于非癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).其表达随临床分期的增加而明显减弱(P＜0.01),随分化程度的降低而明显降低(P＜0.05).HER2和p16表达呈负相关性r＝-0.4213,P＜0.01).结论 HER2和p16在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的生物学行为有关,可作为子宫内膜癌预后的指标,指导子宫内膜癌术后的治疗.     

p53蛋白在苯并(a)芘诱导的p21、E2F-1表达及细胞周期改变中的作用

目的 探讨p53蛋白在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期改变中的作用及其与p21、E2F-1的关系.方法 转染p53 siRNA质粒(p53-H)和载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)无血清培养48 h后,加入2 μmol/L B(a)P作用24 h.用流式细胞仪检测细胞周期的变化.用Western blotting检测细胞中p53、p21蛋白含量的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位.用免疫荧光法观察E2F-1蛋白含量及细胞核、细胞浆分布.利用p53 siRNA质粒和化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察p53与p21、E2F-1的上下游关系以及其在B(a)P引起的细胞周期改变中的作用.结果 2 μmol/L B(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±5)%减少为(39±4)%;p53、p21以及E2F-1蛋白含量增加,并且主要分布在细胞核内.用p53 siRNA质粒和PFT抑制p53表达后,B(a)P诱导的p21高表达被抑制,细胞核内的含量明显减少;B(a)P诱导的E2F-1蛋白含量增加以及细胞周期的改变没有明显变化.结论 B(a)P通过p53非依赖的信号通路引起HELF细胞周期的改变;p53对p21的表达具有调节作用,而对E2F-1的表达不具有调节作用.     

石蜡包埋的石棉肺癌组织中p53基因突变的分析方法

为了利用石蜡包埋的病理组织来研究石棉肺癌的基因突变情况，选用１０例石蜡包埋的石棉肺癌组织进行ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析，检测其抗癌基因ｐ５３的第５、第７和第８外显子的突变情况。经银染检查，发现４个病例的ｐ５３基因的第７或第８外显子片段呈突变阳性。用放射性自显影的ＰＣＲ－ＳＳ－ＣＰ方法分析这１０例病例，检测到７个病例的ｐ５３基因第７或第８外显子片段呈突变阳性。用两种方法检测均未发现这１０个病例的第５外显子呈突变阳性。银染ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测可检出放射性自显影ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析结果的６０％，二者的结果相符合。因而，简便、灵敏而且危害性小的银染检测方法，可以代替放射性自显影用于ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析，研究石棉肺癌的基因突变情况。     

接触矽尘及电焊烟尘工人肺癌组织中p53基因的初步研究

为了从分子水平揭示矽尘与肺癌的关系，采用免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ法对３６例矽尘相关肺癌和６例电焊烟尘相关肺癌的抑癌基因ｐ５３的突变进行了研究。样品为石蜡包埋的肺肿瘤组织块，平均保存１３．４年。ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析显示，１８例病例中存在异常的电泳条带（２０处突变），占所测４２个样品的４２．９％，其中５０％的突变发生于第８外显子上（１０／２０）。以上发现有别于非职业性肺癌的基因突变谱。在非职业性肺癌中，第８外显子的突变频率介于１７．５％～２３．５％。尘肺相关肺癌基因突变的发生频率，在不同病理分类的肺癌中也与普通肺癌不同。在普通肺癌中，小细胞肺癌ｐ５３基因突变率最高（７０％），肺腺癌最低，为３３％。而本研究结果相反，肺腺癌最高，小细胞肺癌为最低，分别为５３．９％和３０．８％。免疫组织化学观察也显示了很高的ｐ５３突变体蛋白表达的发生率（４６．９％）。本研究仅做两例测序分析，意外地发现，探测到的两处点突变均发生于ｐ５３基因突变的非热点区，而且均发生于第１４４密码子上。基因突变谱的不同，显示矽尘、电焊烟尘中可能具有特异的致癌物和致癌机理。     

星形细胞瘤PTEN和HSP27及p53表达与肿瘤分化预后的关系

目的分析PTEN、HSP27、p53在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤分化和预后的关系。方法应用免疫组化S-P法对54例脑原发性星形细胞瘤中PTEN、HSP27、p53的表达进行观察,对其中41例取得随访资料的肿瘤患者存活因素进行分析。结果PTEN、HSP27、p53的表达在星形细胞瘤,间变型星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中差异有统计学意义(F=14.79,F=14.25,F=12.16,P<0.01)。PTEN在星形细胞瘤中高表达,预后较好,HSP27、p53在星形细胞瘤中高表达,预后差。结论PTEN、HSP27、p53异常表达与星形细胞瘤分级和预后密切相关,能客观反映肿瘤的增殖速度,分化和恶性程度,可以作为判断肿瘤分化和预后有价值的参考指标。     

Twist、p53和E-钙黏附蛋白联合检测在乳腺癌中意义

目的 观察乳腺癌中Twist、p53和E-钙黏附蛋白mRNA的表达及其相互关系.方法 选取初次就诊的30例乳腺癌患者行改良根治术的乳腺癌组织和癌旁组织及10例乳腺良性病变患者的正常乳腺组织,分别应用RT-PCR的方法检测Twist、p53和E-钙黏附蛋白mRNA的表达,与临床病理因素关系及其相互关系.结果 乳腺癌组织Twist mRNA表达与分化程度[高中分化93.33％(14/15),低分化53.33％(8/15)]、淋巴管浸润[是93.75％(15/16),否50.00％(7/14)]和TNM分期[Ⅰ～Ⅱ期46.15％(6/13),III～Ⅳ期94.12％(16/17)]有明显相关性(P＜0.05),而与年龄、肿瘤直径、外膜浸润、雌激素受体和孕激素受体无明显相关性(P＞0.05).乳腺癌组织中Twist和p53 mRNA表达较癌旁组织和正常乳腺组织明显升高[(112.36±12.53)％比(101.37±9.12)％和(98.03±9.04)％、(101.73±13.32)％比(91.43±7.43)％和(90.83±6.58)％,P＜0.01],而E-钙黏附蛋白mRNA表达较癌旁组织和正常乳腺组织明显降低[(55.43±12.49)％比(69.39±5.63)％和(72.73±7.93)％,P＜0.01],癌旁组织和正常乳腺组织比较差异无统计学意义(P＞0.05).乳腺癌组织中Twist mRNA表达与p53 mRNA呈正相关(r=0.526,P=0.004),而与E-钙黏附蛋白mRNA表达呈负相关(r=-0.500,P=0.000).结论 Twist和p53在乳腺癌组织中呈高表达,而E-钙黏附蛋白呈低表达.Twist可能通过上调p53的表达,同时下调E-钙黏附蛋白的表达,从而促进乳腺癌的浸润、转移,并在其中起重要作用.     

苯作业工人淋巴细胞p53相关基因mRNA表达水平分析

目的 了解苯环境作业工人外周血淋巴细胞中,经p53介导的DNA损伤修复路径相关基因表达水平.方法 选择某喷涂厂直接接苯工人46人(直接接苯组)、间接接苯工人26人(间接接苯组)和无苯及其他毒物接触工人29人(对照组),应用SYBR GreenI嵌合荧光法实时RT-PCR分析技术,检测外周血淋巴细胞p53及相关基因mRNA表达水平,比较对照组与作业组问P53及相关基因mRNA表达倍数差异.结果 直接接苯组和间接接苯组p53、Ku80、Ape1和Mdm-2 mRNA表达水平与对照组比较磋异无统计学意义(P＞0.05);p21有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).直接接苯组的Rad51、Bcl-2、Bax、Xpa和Xpc mRNA表达水平下调、间接接苯组Rad51 mRNA表达下调,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).直接接苯组的白细胞、血红蛋白和血小板分别为(4.93±1.27)×10- /L、(123.97+11.80)g/L和(124.02±41.22)×109 /L,间接接苯组血小板为(135.80±39.44)×109 /L,均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 长期慢性的低浓度苯接触可使工人淋巴细胞中p53介导的部分DNA损伤修复相关基因mRNA表达水平发生改变,直接接苯工人的外周血白细胞、血红蛋白、血小板减低以及Bcl-2、Bax、Xpa和Xpc mRNA表达水平改变明显.     

p53基因在苯巴比妥促大鼠肝癌过程中的表达

目的 研究p53基因mRNA及蛋白在大鼠肝促癌过程中的表达及作用。方法 雄性Wistar大鼠随机分为6组：高、中、低剂量组,启动对照组、促癌对照组、正常对照组。高、中、低剂量组、启动对照组建立大鼠肝癌二阶段启动-促进模型。高、中、低剂量组分别给予含500、100、50mg／kg苯巴比妥的饲料;启动对照组只给予基础饲料;促癌对照组不启动,只给予含500mg／kg苯巴比妥的饲料;正常对照组不给予任何处理因素。各组给予苯巴比妥后的第1、5、10、15、20、30周,以免疫组化亲和链霉素-生物素-过氧化酶法检测促肝癌过程中p53基因蛋白表达,原位杂交检测p53 mRNA表达。结果 经启动处理的各组大鼠肝癌前病变可见突变型p53(mtp53)蛋白表达。当给予高剂量和中剂量促癌物处理后,p53蛋白表达增高。低剂量组和启动对照组p53蛋白表达高于正常,但随着促癌物给予时间的延长未见明显改变。正常对照组和促癌对照组野生型p53 mRNA(wtp53)表达水平很低。经启动处理的高、中、低剂量组和启动对照组wtp53 mRNA高于正常组。高、中剂量组随着促癌物给予时间的延长,wtp53 mRNA表达降低,低剂量组和启动对照组随着时相点延长wtp53 mRNA略呈增高趋势。结论 p53参与大鼠肝癌促癌过程,可能由促癌物引起p53的下调和突变,导致不利于修复和凋亡的环境,有利于癌前肝细胞克隆增生,从而促进肝癌形成。     

p53和热休克蛋白70在胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的 探讨p53和热体克蛋白70(HSP70)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达、与GIST临床病理学特征的关系及两者表达的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测48例GIST组织中p53和HSP70的表达情况,分析其与临床病理特征的关系,并比较两指标在GIST中表达的相关性.结果 48例GIST中,p53和HSP70阳性表达率分别为60.42%(29/48)和64.58%(31/48).p53和HSP70的表达与GIST的部位、患者性别、年龄无关(P>0.05),与组织学分级有关(P<0.05),p53与HSP70的表达呈正相关(X2=4.075,P<0.05).结论 p53和HSP70在GIST中均有表达,两者均随着GIST侵袭程度的增高其表达明显增加.提示p53和HSP70在GIST的发生、发展中发挥作用,两者可作为判断肿瘤侵袭危险性的客观指标.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between the expression of p53,heat shock protein 70(HSP70)and clinieopathologie eharacteristies in gastrointestinal stromal tumor(GIST),and the correlation between p53 and HSP70 expression.Methods p53 and HSP70 expression of 48 cases with GIST was detected by immunohistechemieal SP method.Analyzed the correlation between p53 and HSP70 expression.Results Among 48 cases with GIST,the positive rate for p53 and HSP70 were 60.42%(29/48) and 64.58%(31/48)There was no significant difference in the gender,age of patients.localization of tumor (P>0.05).but there was significant difference in the histological grade (P<005).There was positive correlation between the expression of p53 and HSP70(X2=4.075,P<0.05).Conclusions The positive rate of p53 and HSP70 in GIST is high,especially in hish risk patients.The expressions of p53 and HSP70 play an important role in the pathogenesis and development of GIST,which may be used as an objective parameter for distinguishing malignant GIST from benign cases.