Toll样受体4对心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白B1和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对小鼠心肌缺血再灌注损伤中的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 构建缺血30 min及再灌注6h时的TLR4-基因缺陷型(C3H/HeJ)小鼠和对照组小鼠(C57BL/6J)在体心肌缺血再灌注模型.两组小鼠分别设立假手术组(Sham).免疫组织化学法检测心肌细胞HMGB1蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞中TNF-α mRNA的表达.结果 与C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组比较,C57BL/6J I/R组和C3H/HeJ I/R组中HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α mRNA(P＜0.01)的表达水平均升高;与C57BL/6J I/R组比较,C3H/HeJ I/R组HMGB1 (P ＜0.01)、TNF-α (P ＜0.01)的表达水平受到抑制,而C3H/HeJ sham组和C57BL/6J sham组无显著差异(P＞0.05).结论 TLR4在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,其机制可能与其配体HMGB1结合促进TNF-α分泌,介导心肌缺血再灌注损伤的炎性反应.     

低氧及常氧条件下不同品系小鼠体外受精胚胎发育及妊娠结局观察

目的 比较不同品系小鼠来源胚胎在低氧条件（5%O2）及常氧条件（20%O2）下体外发育情况和妊娠结局，探讨适用于评价人类体外受精实验室质量控制的体系。方法 KM小鼠、ICR小鼠、C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠各20只，雌雄各半。取四种品系雌性小鼠各10只常规促排卵，取卵后每个品系小鼠均随机分为低氧组与常氧组分别进行培养，进行体外受精及胚胎移植，观察并比较两组各品系小鼠囊胚形态结构、正常受精率、体外受精第2天（D2）卵裂率、D2优质胚胎率、D3优质胚胎率、囊胚率、新鲜移植妊娠率、解冻移植妊娠率。结果 与常氧组比较，低氧组KM小鼠、ICR小鼠、C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠囊胚体外培养均呈中空球形，囊胚均具有更加规则的形状和更高的折光度。低氧组KM小鼠、ICR小鼠、C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠囊胚率、新鲜移植妊娠率、解冻移植妊娠率均高于常氧组（P均<0.05），两组四个品系小鼠正常受精率、D2卵裂率、D2优质胚胎率、D3优质胚胎率比较均无统计学意义。结论 低氧条件下胚胎体外培养可提高KM小鼠、ICR小鼠、C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠胚胎体外发育潜能...     

小鼠心脏移植缺血再灌注诱导细胞凋亡的机制

目的研究小鼠心脏移植缺血再灌注后心肌细胞凋亡及其调控机制。方法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,选取健康C57BL/6小鼠,供心摘取后保存在4C保护液中4h,然后移植给同系(C57BL/6)小鼠,在移植心脏复跳后的不同时相切取供心:15,30,60,90,120min。TUNEL技术检测心肌组织细胞凋亡情况,免疫组化测定心肌Bcl-2、Bax蛋白的表达,半定量RT-PCR测定Caspase-3mRNA的相对含量。结果 细胞凋亡指数随再灌注时间延长而升高,同时Bax蛋白表达上调,Caspase-3mRNA含量增高。结论 心脏移植供心缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞凋亡,细胞凋亡的机制与Capase-3的表达增高有关,这一过程受Bcl-2家族的调控。     

植物油降低心脏ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸比值并改善心肌缺血再灌注的研究

目的：探讨适当增加饮食中植物油摄入,ω6/ω3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFAs）比例,及其对心肌缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I-R）时,细胞色素P450表氧化酶（cytochrome P450-enzyem） CYP2J表达及心肌损伤程度的影响.方法：C57 BL/6小鼠80只,随机分为普通饮食组及植物油组.分别以相应饮食喂养1个月后,建立心脏缺血再灌注模型,TTC染色检测心肌梗死面积.实时聚合酶链反应（PCR）及Western blot检测心肌CYP2J表达.气象色谱法检测细胞膜ω-3 PUFAs、ω-6 PUFAs及环氧二十碳三烯酸（11,12-epoxyeicosatrienoic acid,EET）含量.结果：植物油组小鼠心脏ω-6/ω-3比值显著低于普通饮食组,其缺血区心肌CYP2J表达及EET含量显著高于普通饮食组,心肌梗死面积显著改善.结论：适当增加饮食中植物油摄入降低心脏ω-6/ω-3比值,改善心肌缺血再灌注时CYP2J表达,改善心肌缺血再灌注损伤.     

C57BL/6J小鼠慢性应激形成过程中血细胞变化特点

目的 观察C57BL/6J小鼠慢性应激形成过程中血细胞的变化特点.方法 将20～25 g雄性C57BL/6J小鼠分成应激组及对照组.应激组小鼠独笼饲养,将6个日相和6个夜相刺激及一个全天刺激随机安排到1 w内,每周刺激顺序随机重新组合,连续8 w.对照组动物每5～6只小鼠合笼饲养,自由给水,整个实验过程中不接受任何刺激.两组动物均于刺激后的1、2、4、8 w经内眦取血,用于空腹皮质醇含量、血细胞计数及白细胞分类的检测.结果 与对照组相比较,应激组小鼠各时间点血浆皮质醇含量均明显高于对照组(P<0.01).刺激后的2、4、8 w应激组小鼠红细胞及血红蛋白含量均低于对照组(P<0.05或P<0.01),刺激后4和8 w应激组小鼠白细胞均低于对照组(P<0.01);而血小板计数和白细胞分类刺激后各时间点应激组与对照组无显著差异.结论 复合式慢性应激刺激可成功引起C57BL/6J小鼠处于应激状态,对C57BL/6J小鼠血细胞生成造成一定的影响.     

不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 雄性C57BL/6N小鼠随机分为假手术组(sham组)、轻度低温IRI组(LTI)、常温IRI组(NTI)和高温IRI组(HTI).采用夹闭双侧肾蒂35 min再灌注48 h制成IRI模型.观察IRI小鼠肾脏组织病理学改变,检测肾功能、肾组织丙二醛(MDA)含量和肾小管上皮细胞凋亡数目.结果 与Sham组相比,常温IRI组小鼠发生中等程度肾损伤,其Scr升高[(237.0±41.2)μmol/L],肾组织形态学改变,肾组织中MDA含量升高[(1.54±0.37)μmol·L-1·mg-1],肾小管上皮细胞凋亡数目增加.高温明显加重小鼠的IRI损伤(P＜0.05),轻度低温对小鼠IRI具有保护作用.结论 缺血阶段体温的高低明显影响小鼠肾IRI的程度,轻度低温可能通过抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡对小鼠发挥保护作用;高温则可能通过促进脂质过氧化反应和细胞凋亡加重肾IRI.     

慢性复合式应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响

目的探讨慢性应激对C57BL/6J小鼠凝血功能的影响。方法将20～25g雄性C57BL/6J小鼠分成应激组及相应的对照组。应激组小鼠独笼饲养,将6个日相和6个夜相刺激及一个全天刺激随机安排到1w内,每w刺激顺序随机重新组合,连续8w。对照组动物则每5～6只小鼠合笼饲养,自由给水,整个实验过程中不接受任何刺激。两组动物均于刺激后的1、2、4、8w经内眦取血,用于空腹血糖含量,3、5、8w取血用于纤维蛋白原及凝血因子的检测。结果①与对照组相比较,应急组小鼠各时间点血糖含量均明显高于对照组(P0.01)。②纤维蛋白原含量检测显示,刺激后的3、5、8w应激组小鼠均低于对照组(P0.01);而出、凝血时间检测结果显示,刺激后各时间点应激组小鼠与对照组无显著差异。结论复合式慢性应激刺激可成功引起C57BL/6J小鼠处于应激状态,对C57BL/6J小鼠凝血功能造成一定的影响。     

小鼠全脑缺血再灌注模型的制备及评价

目的 建立与评价一种小鼠全脑缺血再灌注模型.方法 采用三动脉阻塞(3-VO)的方法制备C57BL/6小鼠全脑缺血模型;分别应用F-JB染色检测海马神经元变性死亡情况和尼氏染色检测海马神经元存活情况.结果 ①C57BL/6小鼠全脑缺血8 min再灌注3 d,在海马CA1区有神经元死亡,缺血12和16 min后海马CA1、CA3、DG区神经元存活的数量明显少于假手术对照组(P＜0.01);②与假手术对照组比较,C57BL/6小鼠全脑缺血12 min再灌注3、7、28 d后CA1、CA3、DG区存活的神经元数量显著减少(P＜0.01);③缺血12 min再灌注3 d后,在C57BL/6小鼠大脑皮层、丘脑、纹状体均有神经元死亡.结论 3-VO小鼠全脑缺血模型是用于研究局部脑缺血再灌注损伤较为理想的动物模型.     

MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤的抑制作用

目的 观察MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型的抑制作用.方法 无菌分离C57BL/6J鼠股骨,全骨髓贴壁法培养MSCs.将实验分为三组:正常组对照组、辐射组及MSCs治疗组.应用深部X线放射治疗机对C57BL/6J鼠进行全身照射,1次/w,共4次.末次照射结束后第二日,治疗组小鼠经尾静脉回输MSCs,1次/w,共2次.6个月后无菌取出各组的C57BL/6J鼠胸腺,研磨制成单细胞悬液,流式细胞仪检测CD45表达.提取组织RNA,利用RT-PCR检测caspase-3表达.结果 MSCs对辐射诱导C57 BL/6J鼠胸腺瘤模型CD45+的表达,治疗组CD45阳性百分率高于模型组(P＜0.01),模型组CD45阳性百分率低于正常对照组(P＞0.05).MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型胸腺caspase-3的表达,治疗组Caspase-3 mRNA表达高于模型组(P＜0.05),高于正常对照组(P＜0.05),模型组Caspase-3mRNA表达接近于正常对照组(P＞0.05).结论 MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型有抑制作用.     

中药聪耳胶囊拮抗耳蜗毛细胞老年性损害的实验研究

目的 观察中药聪耳胶囊对C57BL/6J小鼠老年性耳蜗毛细胞损害的保护作用.方法 选择刚出生的C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组10只,聪耳胶囊组20只,其中对照组小鼠为常规饲料喂养;聪耳胶囊组小鼠常规饲料至出生后2个月时开始饮用聪耳胶囊溶液以代替日常饮水.两组至7月龄时终止实验.取出小鼠耳蜗,制作成耳蜗铺片,在光学显微镜下观察并比较两组小鼠耳蜗毛细胞退行性改变状况.结果 对照组C57BL/6J小鼠出现耳蜗毛细胞损伤加重的趋势,且这种随着年龄增长而发生的耳蜗损害遵循着从底回逐渐向顶回发展的规律,同时外毛细胞的损害比同区域的内毛细胞严重.聪耳胶囊组小鼠与同龄对照组小鼠相比,耳蜗毛细胞损害则相对较轻.结论 中药聪耳胶囊可以延缓C57BL/6J小鼠随年龄增长而发生的耳蜗毛细胞损坏,可能具有对抗老年性聋的药理效应.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.