D-半乳糖致亚急性衰老大鼠尿液排泄情况观察及其多尿机制探讨

目的 观察D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠在尿液排泄方面的特点并探讨其多尿症状机制.方法 在初筛合格的SD大鼠颈背部皮下注射浓度为5%的D-gal生理盐水溶液125 mg/(kg·d)连续8周.观察动物在造模期间和停止造模后两周内24 h总尿量及水负荷后排尿情况的变化;通过测定模型动物尿中K+、Na+、CL-浓度,血中ALD、ADH、ANP浓度及肾脏病理形态学观察,探讨模型动物24 h总尿量增加的机制.结果 与正常对照组相比较,模型组动物24 h总尿量明显增加;水负荷后6 h内排尿潜伏期明显缩短,排尿次数明显增多,但总尿量没有明显差异;模型动物尿中Na+、CL-浓度明显升高,K+浓度明显降低;血浆ALD、ADH含量显著降低,ANP含量显著增加,肾脏出现一系列硬化特征.结论 D-gal致亚急性衰老大鼠出现的总尿量增加和排尿次数增多的情况可能与其ADH、ALD、ANP合成与分泌异常及肾脏病理形态学改变有关.     

持续静脉滴注速尿对严重充血性心力衰竭患者心功能及利尿效果的影响

目的　探讨持续静脉滴注速尿的利尿效果及改善心功能情况是否优于间断注射方法。方法　随机将 43例NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级患者分为持续静脉滴注组和间断注射组 ,比较两组 2 4h总尿量、尿电解质及超声心动图心功能指标的差别。结果　①静滴组 2 4h尿量及尿K+ 、Na+ 、Cl 排泄量显著增加 ,尤以治疗第 2、3日为甚。而且 40mg/d静滴治疗尿量及电解质排出量显著 >静推组 ,但电解质相对无尿量显著 ;②在改善心功能指标SF、LVESV及LVEP方面只有静滴组有统计学意义。结论　持续静脉滴注速尿在药效学上明显优于传统的静脉注射     

《海军医学》1992年第10卷分类总目次

(括号外数字表示期数,括号内数字表示页数)海军军事医学l潜水医学!1仪腼氦氧饱和112m氦氧巡回潜水的医务保障 ...................................……练庆林等1(1)减压病自愈性及其病理学基础……袁锦富等1⑥美海军新颁布加压治疗第7方案……龚锦涵1(78)饱和巡回潜水时尿中ANP、ADH和某些电解 质排泄量的变化········~····4·4·…陶恒沂2(1伍)隧道反复高气压作业减压方案的研究 ..............一..................……王连桂等2(川)高气压对心率和心脏的影响··~一卢海等3(202)反复高气压作业残余氮当量时间计算 ......…     

肝硬化患者血浆P物质、内皮素和抗利尿激素水平变化与门脉高压的关系

目的:研究有血管活性作用的激素P物质(SP)、内皮素(ET)和 抗利尿激素(ADH)在肝硬化中的变化与门脉高压的关系.方法:用ELISA法分别测定58例肝硬化患者的血浆SP、ET和ADH水平.结果:SP、ET及ADH在肝硬化时均显著升高,肝功能越差,升高越明显;SP、ET与门、脾静脉宽度呈显著正相关(r=0.71、0.70,P<0.05);ADH与24 h尿量、尿钠排出量呈负相关(r=-0.72、-0.68,P<0.05).结论:SP和ET参与了门脉高压的形成,ADH主要与肝硬化患者24 h尿量及尿钠排出量下降有关.     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

低分子右旋糖酐联用速尿对肾病综合征疗效观察

目的 :观察低分子右旋糖酐联用速尿与白蛋白联用速尿治疗原发性肾病综合症疗效比较。方法 :18例原发性肾病综合症的病人 ,分别采用①速尿 (1mg·kg-1) +安慰剂 ;②速尿 (1mg·kg-1) +2 0 %白蛋白 5 0ml;③速尿 (1mg·kg-1) +2 5 0ml低分子右旋糖酐进行治疗 ,并测其 2 4h尿量 ,尿肌酐、尿钠、血心钠素 (ANP)、血尿素氮、血肌酐及血压。结果 :单用速尿能增加尿量及尿钠 (P <0 .0 5 ) ,但不增加血ANP。低分子右旋糖酐联用速尿或白蛋白联用速尿均能使尿量及尿钠、血ANP明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低分子右旋糖酐联用速尿不引起肾功能的损害。结论 :低分子右旋糖酐能替代白蛋白起同等利钠利尿效果 ,且无白蛋白的副作用     

生理学实验“10%NaCl溶液对新西兰兔尿生成影响”在中医院校的实践与反思

目的：观察注射10%NaCl溶液后新西兰兔尿量的变化,检验注射10%NaCl溶液对抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、心房钠尿肽（ANP）的影响。方法：取10只健康成年新西兰兔,其中7只依次注射0.5、1、2、4 mL 10%NaCl溶液,记录给药前后尿量的变化并于给药后5 min取血离心得到血浆样本,分析尿量变化及10%NaCl溶液给药量的相关性;用ELISA试剂盒检测留取血浆中ADH、ALD、ANP的含量。其余3只依次注射0.5、1、2、4 mL生理盐水,观察尿量变化。结果：注射0.5 mL 10%NaCl溶液后新西兰兔尿量与给药前相比,未见显著差异（P>0.05）。注射1、2、4 mL10%NaCl溶液后新西兰兔尿量明显增加,与各自注射前相比,有统计学意义（P<0.01）。注射0.5、1、2、4 mL生理盐水给药前后均未见显著差异（P>0.05）。注射0.5、1、2、4 mL 10%NaCl溶液给药后ADH含量与正常组相比未见显著差异（P>0.05）,ANP含量与正常组相比亦未见显著差异（P>0.05）;注射4.0 mL 10%NaCl溶液后AL...     

醋制对商陆促利尿作用的影响及其机制研究

目的 探索毒性中药商陆醋制前后对机体利尿作用及相关指标的影响。方法 灌胃给予盐水负荷模型大鼠商陆醋制前后的水煎液,测定给药5 h内尿量变化、血浆抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)含量及肾脏水通道蛋白AQP2、AQP3、AQP4表达水平。结果 商陆醋制前后均能导致大鼠尿量显著增加（P<0.01）,醋制品较生品组大鼠尿量有显著增强（P<0.05）;商陆生品仅高剂量可显著降低血浆ADH水平（P<0.01）,同时有降低ALD、增加ANP水平的趋势,但无显著性差异;商陆醋品则可显著降低血浆ADH、ALD水平,升高ANP含量（P<0.05~0.01）;商陆生品可显著抑制肾脏中AQP2、AQP3和AQP4蛋白表达（P<0.05~0.01）,醋制后可显著抑制AQP2、AQP3蛋白表达水平（P<0.01）,对AQP4蛋白表达与模型组相比无显著性影响,且醋制品较生品抑制AQP3蛋白表达更显著（P<0.05）。结论 商陆经醋制后仍具有较强的利尿作用,且分子水平的效应比生品更强。商陆利尿作用的机制除与其改变机体体液代谢相关的激素水平外,还可能与其抑制肾脏远曲小管和集合管AQPs蛋白表达,进而抑制水的重吸收有关。      

原子吸收光谱法检测49例正常小儿血浆及RBC内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量(摘要)

原子吸收光谱法是较敏感的检测技术,本组检测49例正常小儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量,作为慢性心衰患儿的正常对照。旨在观察慢性心衰患儿RBC内、外K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)含量有无改变及其与心衰的关系,间接了解慢性心衰时心肌细胞内、外电解质有无改变,进而探讨慢性心衰时心肌细胞内、外电解质对心衰的影响。     

新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶、肾功能及电解质的改变与临床意义

目的:检测中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)心肌酶、肾功能和电解质,并分析其临床意义。方法:检测40例中、重度窒息新生儿急性期、恢复期的心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH)、肾功能(BUN、Cr)和血清Na~+、K~+、Cl~-、Ca~(2+)、Mg~(2+),并与30例正常新生儿对照比较。结果:中、重度新生儿HIE急性期心肌酶谱每项均高于对照组,差异显著(P<0.01)。中、重度组血清BUN、Cr均高于对照组,血清Ca~(2+)、Mg~(2+)中、重度窒息组显著低于对照组。结论:新生儿缺氧缺血性脑病,除有脑损伤外,常伴有心肾功能异常、电解质紊乱。监测和治疗心肾功能损害,对提高成活率,减少后遗症十分重要。     

Effect of acute water loading on plasma levels of antidiuretic hormone AVP aldosterone, ANP fractional excretion of sodium and plasma and urine osmolalities in myxedema.

We monitored the plasma and urine osmolalities, fractional excretion of sodium, fractional excretion of chloride, plasma levels of antidiuretic hormone (ADH, AVP), aldosterone and atrial natriuretic peptide (ANP) before and after acute water ingestion in 12 patients with overt hypothyroidism. The ability of the patients to dilute and concentrate urine was found impaired and the ability of excretion of water load decreased and delayed. Acute water load test was proved to be effective in evaluating the urinary excreting function for the patients. We hypothesize that inappropriate secretion of anti-diuretic hormone and elevated plasma ANP may be homeostatic factors for abnormal urinary excretion in patients with hypothyroidism.

     

术后血管升压素异常分泌综合征的内分泌变化

动态监测２０例大手术创伤患儿术后血管升压素异常分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）的发生情况。采用放射免疫法分别于术前、术后ｌｈ、８ｈ和４８ｈ测定血浆血管升压素（ＡＤＨ）、心房钠尿肽（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素ＩＩ（ＡＩＩ）和醛固酮（ＡＬＤ），以探讨术后ＳＩＡＤＨ的内分泌调节机制。结果：８例于术后发生ＳＩＡＤＨ，其术后１ｈ血浆ＡＤＨ、ＡＮＰ、ＰＲＡ、ＡＩＩ和ＡＬＤ均升高；术后８ｈＡＤＨ和ＡＮＰ继续升至峰值，ＰＲＡ、ＡＩＩ和ＡＬＤ则明显下降，低于术前水平。术后４８ｈ除ＡＬＤ外均逐渐恢复。１２例术后未发生ＳＩＡＤＨ者，上述激素水平无显著变化。提示术后８ｈ内应限制输入液量。     

肾用剂量多巴胺灌流对家兔离体肾功能的影响

目的了解肾用剂量多巴胺对家兔离体灌流肾(isolated perfused kidney,IPK)的影响,进一步明确其对肾功能的作用机制。方法应用IPK观察肾用剂量多巴胺对家兔肾尿量、尿钠排泄分数、灌注压、肾小球滤过率以及肾素活性的影响。结果用药后,尿量逐渐增加,60min左右达到峰值。②给药后尿钠排泄分数立即上升,与给药前比较有显著性差异(P<0.05)。③实验组各时间点灌注压均较灌注前显著降低(P<0.05)。④用药前后肾小球滤过率和肾素活性均无显著性差异。结论肾用剂量多巴胺通过减少IPK肾小管的钠重吸收而增加尿量,对IPK的肾素活性和肾小球滤过率没有影响。     

氨基酸保护肾小管细胞溶酶体功能的研究

目的 :研究肾小管细胞溶酶体损伤在顺铂所致实验性 ARF发病中的作用 ,探讨 8种 L-氨基酸合剂的肾功能保护作用及机理。方法 :雄性 Sprague- Dawley鼠静脉注射 2 ml氨基酸合剂或0 .9% Na Cl溶液后接受 10 mg/ kg顺铂 ,随后氨基酸或 Na Cl溶液以 2 ml/ h维持 3h,测定尿 NAG活性 ,尿钠、钾浓度 ,GFR及作形态学观察。结果 :顺铂注射后 30 min,尿 NAG活性增加 7.8倍 ,尿钠、钾浓度分别增加 56%及 2 .6倍。应用该氨基酸合剂使增高的尿 NAG活性减少 76% ,改善肾小管钠、钾排泄异常 ,增加 GFR 85%。结论 :溶酶体损伤可能在顺铂所致实验性 ARF发生极早期阶段起重要作用 ,氨基酸合剂有明显的肾功能保护作用 ,其机理可能通过改善受损的溶酶体功能所致。     

真武汤利水作用机制的实验研究

利用注射醋酸氢化考的松制造肾阳虚模型,研究真武汤的利尿作用。结果证实,真武汤能够调整实验大鼠的渗透压调定点,减少ＡＤＨ的分泌;促进Ｎａ＋、Ｋ＋的排泄,使动物体内水液、电解质含量保持在正常水平,拮抗外源性糖皮质激素对动物肾上腺皮质分泌功能的抑制,促进ＡＬｄ分泌,发挥正常“保钠排钾”的作用。能够通过兴奋受抑ＨＰＡ轴,增加机体有效循环血容量,促进ＡＮＰ分泌恢复至正常水平;明显改善ＨＣＡ肾阳虚大鼠的肾功能,改善肾小球滤过膜的通透性,促使代谢产物ＢＣｒ、ＢＵＮ的排出,减少血浆白蛋白的大量丢失     

微量蛋白尿在妊娠高血压检验中的临床意义

目的:探讨妊娠高血压患者动态血压与微量蛋白尿的关系。方法:选择40例妊娠高血压患者,同时选择同期分娩的正常产妇40例,对两组进行动态血压监测(ABPM)、留24 h尿液检查尿微量蛋白质排泄率(UMAE)测定。结果:妊娠高血压组和对照组平均动脉压(MBP)、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、SBP负荷、DBP负荷比较,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组尿微量蛋白质排泄率为12.5±5.3,妊娠高血压组尿微量蛋白质排泄率为49.1±28.5,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿微量蛋白质可作为妊娠高血压患者肾脏损害的重要指标。     

利尿剂对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达和尿液水通道蛋白2的影响

目的 探讨临床常用利尿剂呋塞米、双氢克尿噻及安体舒通对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)基因表达及尿液水通道蛋白-2浓度的影响.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组:对照组、呋塞米组、安体舒通组、双氢克尿噻组.观测尿量、血钠及尿渗量,应用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2和血管加压素-2型受体(V2-R)mRNA水平,Westernblotting检测肾髓质AQP2蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测尿液AQP2浓度.结果 ①与对照组比较,利尿剂组大鼠尿量均显著增多(P＜0.05),尿液中AQP2浓度明显增加(P＜0.05).但呋塞米组尿渗量低于对照组(P＜0.05),而双氢克尿噻组和安体舒通组尿渗量高于对照组(P＜0.05).②呋塞米组肾脏AQP2 mRNA、V2-RmRNA和AQP2蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),而双氢克尿噻组较对照组明显降低(P＜0.05),安体舒通组有所减少但无统计学差异.结论 三类利尿剂均可显著增加正常大鼠尿液AQP2蛋白的排出.但对正常大鼠肾脏水通道蛋白2基因表达的影响并不相同,双氢克尿噻可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达,呋塞米能增加正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA和蛋白的表达.     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组:正常对照组,卡托普利组,洛沙坦组。经用药后观察血Na⁺、尿量以及尿渗量水平,用RT-PCR半定量检测肾内髓质AQP2及血管加压素2型(V₂)受体mRNA水平,用酶联免疫吸附测定法检测尿液AQP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多,卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组,但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AQP2mRNA较正常组显著降低(P<0.05),V₂受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA的表达,同时促进肾内AQP2经尿液排出。     

卡托普利和洛沙坦对大鼠肾脏水通道蛋白-2 mRNA和尿液水通道蛋白-2的影响

目的 探讨卡托普利和洛沙坦对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2(AOP2)mRNA表达的影响及尿液水通道蛋白-2浓度的改变。方法 30只健康大鼠随机分成3组；正常对照组，卡托普利组．洛沙坦组。经用药后观察血Na^+、尿量以及尿渗量水平，用RT-PCR半定量检测肾内髓质AOP2及血管加压素2型(V2)受体mRNA水平，用酶联免疫吸附测定法检测尿液AOP2浓度。结果 卡托普利组与洛沙坦组大鼠尿量均较正常组显著增多，卡托普利组尿渗量低于洛沙坦组和正常组，但尿液中AQP2浓度却高于洛沙坦组和正常组。RT-PCR半定量显示卡托普利组AOP2 mRNA较正常组显著降低(P<0．05)，V2受体mRNA没有显著差别。结论 卡托普利可以抑制正常大鼠肾内髓质AOP2 mRNA的表达，同时促进肾内AOP2经尿液排出。