粪菌移植治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组以肠道炎症和黏膜损伤为主要特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。其病因复杂,相关发病机制目前尚未完全明确,一般认为遗传、环境、免疫等因素之间的相互作用是导致IBD发生发展的主要原因。随着研究的不断深入,人们发现肠道菌群紊乱、肠黏膜屏障破坏等在IBD的进展中亦发挥着重要作用。IBD常规内科药物治疗疗效有限且容易出现较大不良反应,因此近年来包括粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）在内的旨在调节肠道微生物群的新型IBD治疗方法受到国际医学界的广泛关注。因此,本文就IBD的发病因素、菌群与机体、IBD间的联系,粪菌移植治疗IBD的机制及相关有效性与安全性进行评述,以期为临床治疗IBD提供参考与借鉴。     

肠道微生物组在炎症性肠病发病机制和治疗中的作用研究进展

肠道微生物组在人体健康中起着至关重要的作用。炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种由多种环境因素（包括肠道微生物组）在遗传易感个体中引起的免疫疾病。尽管大多数研究表明肠道微生物组及其代谢物通过诱导炎症和免疫紊乱在肠道疾病的发生和发展中发挥作用,但仍无法确定微生物组与IBD发病机制之间的因果关系。该文总结了IBD发病过程中细菌、真菌和病毒微生物组的改变以及潜在的功能途径,探讨当前针对微生物组的治疗方法和前景。     

炎症性肠病药物治疗现状与进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎性病变，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（crohn’s disease，CD）。在国外，特别是欧洲、北美IBD发病率较高。在我国，IBD的发病也有上升趋势，并已成为慢性腹泻的主要病因之一。近年来医学界对其病因、发病机理及治疗的研究取得了较大进展，目前对IBD的治疗，着眼于控制炎症和调节免疫紊乱，以有效控制疾病发作。     

溃疡性结肠炎102例临床分析

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，tin）和克罗恩病。IBD的发病率持续增高，已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，目前认为发病主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。近年来随着结肠镜在临床上广泛应用，溃疡性结肠炎的检出率较以前明显提高。现就将我院1995—2005年确诊的102例UC作一总结。     

炎症性肠病与肠粘膜免疫

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一组反复发作的非特异性的慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来,肠道共生菌与肠上皮屏障之间的关系及其驱动的肠粘膜免疫失衡的研究已取得很大的进展,对揭示IBD的病因和发病机制无疑有所裨益。     

肠道菌群与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)被认为是一种非特异性的慢性复发性肠道炎症疾病,多认为是由遗传因素、环境因素、肠道菌群和宿主免疫系统等的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性肠道炎症,但确切病因和发病机制尚未完全阐明。正常肠道微生物群可形成生物屏障,起到促消化、营养吸收、免疫、抗肿瘤以及代谢等作用,对宿主的健康有益。新一代测序技术的最新进展已经确定了IBD中肠道微生物群的组成和功能的改变,这些改变可能与IBD发生有关。因此,探索和运用血清学微生物标志诊断IBD成为可能,也为IBD治疗方案提供了全新方法。     

云集海内外专家展现消化病领域全新进展（下）——第四届海峡两岸消化论坛暨世界华人消化高峰论坛召开—— 肠道微生物与消化系统疾病研究进展

人是由人体和与之共栖共生的微生物构成的超级生物体.肠道微生物与人体各个系统的疾病关系密切. 炎症性肠病（IBD） 肠道微生物及其代谢产物、宿主基因易感性以及宿主肠道黏膜天然性或者获得性免疫应答失衡三方面共同参与了IBD的发病。     

炎症性肠病宿主遗传变异与肠道微生物的联系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率仍在增加,但尚未发现明确的病因和治愈方法.IBD是一种多病因(遗传学,表观遗传学,环境因素和宿主免疫系统)之间的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性炎症.在过去几年中,肠道微生物群(组成和功能)在IBD发病机制中的作用已越来越受到关注.根据新的发现,肠道生态失调可能是导致IBD及其并发症的关键因素之一.此外,复杂的宏基因组学研究提供了鉴定肠道微生物组和区分IBD类型的可能性.综述肠道菌群与宿主免疫之间的相互作用以及这种相互作用对IBD发病机制的贡献.还讨论了针对IBD的潜在基因治疗策略.     

白介素与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因学不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来认为肠黏膜免疫紊乱在炎症性肠病发病机制中具有中心性地位,因而,针对介入免疫启动的生物学效应过程治疗IBD已成为研究热点.白介素(interleukin,IL)构成细胞因子网络在IBD炎症反应、免疫调节中起到十分重要的作用.本文就国内外学者对IL在IBD中的生物学行为及特定靶向黏膜T细胞生物治疗IBD方面的研究作一综述.     

抑瘤素M在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是反复发作的肠道炎性疾病,肠黏膜屏障破坏及免疫紊乱可能是IBD发病的关键机制。抑瘤素M(oncostatin M, OSM)是一种具有多效性的细胞因子,在免疫、炎症、造血、骨代谢、纤维化及细胞增殖分化等方面具有重要作用。有研究表明,OSM通过影响肠道屏障功能、炎性因子分泌及肠道纤维化参与IBD的发生、发展,并可以作为新的生物学标志物预测IBD患者抗肿瘤坏死因子治疗耐药。本文就OSM在IBD中的研究进展进行综述。     

炎症性肠病免疫学研究新知Ⅱ

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Diseases,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’disease,CD）,是以肠道炎症为特征的免疫应答失调相关性疾病。免疫学病因方面作为IBD发病机制的重要组成部分,成为全球研究的热点。继上一篇报道后我们现就2010～2011上半年最新文献作简要介绍。     

炎症性肠病与妊娠及生育力评估

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症疾病,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。近年来我国IBD患病率呈现上升趋势,且其发病高峰年龄段与育龄期重叠。因此,对IBD患者妊娠及生育力进行安全、有效的评估是临床医师面临的难题之一。本文对IBD患者妊娠及生育力相关问题进行总结,以期为育龄期IBD患者的治疗提供参考。     

肠道菌群在炎性肠病发病机制中作用的研究进展

炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一类由异常免疫介导的肠道炎症。引起炎性肠病的原因多种多样,发病机制尚不明确。但由于本病的发生率日益增加,病程较长、缠绵难愈,诊疗及预后成了国内外难题。目前IBD的致病因素有遗传、免疫系统、饮食、神经系统等,病理生理机制仍无定论。然而肠道中的共生菌群,又有着种类多、数量大的特点,其对IBD的影响不言而喻,由于早期诊断缺乏金标准,因此导致早期诊断延后,耽误病情,然而肠道菌群作为调控肠道稳态最关键的因素,其变化直接或者间接影响着IBD的发生和发展,因此本文将以肠道菌群作为切入点,就上述因素对IBD的发病机制的作用进行综述,以期为IBD患者的早期诊疗及改善预后提供一种新思路。     

炎症性肠病发病的相关免疫机制

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前认为IBD是一种多因素疾病,可能为环境因素及免疫异常作用于遗传易感个体引起肠道异常免疫反应所致。其中免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是其发病的基本机制。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

益生菌与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病（IBD）是一类病因以及发病机制尚不能够完全明确的肠道慢性非特异性炎症性疾病,该疾病的发病涉及多种因素的共同作用。益生菌是近10余年用于IBD治疗的新兴药物,本文主要就益生菌在IBD治疗中的应用做一浅显探讨。     

肠道菌群与炎症性肠病研究进展

随着炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率的日益增长,肠道菌群与IBD发病之间存在的关系受到了人们的关注。炎症性肠病是一种肠道炎症性疾病,且其发病机制至今尚不明确。而现今人们普遍认可的假说是IBD的发病机制可能受肠道微生态,宿主易感性与粘膜免疫三方面的同时影响,从而导致患者肠道菌群失调,引发IBD。同时存在实验证明肠道菌群的变化可能导致IBD的病发。有许多动物实验以及临床应用也已证明了粪菌移植等方法对治疗IBD的显著作用。本文就目前肠道菌群与IBD之间的关系、IBD患者肠道菌群变化、IBD致病机理与其治疗手段作一概述。     

炎症性肠病与消化道免疫

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease，IBD)确切发病机制不清，其免疫学发病机制学说日益受到重视。目前一般认为IBD发病系在遗传异常的基础上，由于感染性抗原或毒素的破坏导致肠道黏膜屏障的缺损，黏膜下固有层免疫相关细胞暴露于肠腔内持续存在的细菌、细菌产物或食物抗原等刺激物的作用下，被激活的巨噬细胞和淋巴细胞分泌大量的细胞因子；由于淋巴细胞亚群比例失衡，导致促炎因子增加，     

炎症性肠病并发常见机会性病毒感染患者的临床特点及处理策略

炎症性肠病（IBD）是一种慢性炎症性肠道疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。目前，虽然IBD的发病机制尚未完全明确，但已明确其是一种在胃肠道表现出异常免疫反应的自身免疫性疾病，因此包括激素、免疫抑制剂及生物制剂在内的药物治疗已成为IBD的主要治疗方式。免疫抑制剂等主要通过有针对性地干预免疫反应的不同阶段而达到治疗效果，但由于IBD患者营养状况、免疫功能较差及相关药物对免疫功能的抑制，其抵御病原体侵袭的能力被削弱，机会性感染风险明显升高。本文主要分析了IBD并发常见机会性病毒感染患者的临床特点及处理策略，以期为临床有效管理此类患者提供参考。     

炎症性肠病的遗传学研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一组原因不明的慢性肠道炎症性疾病。目前IBD的病因和发病机制尚未明确,根据欧美国家的研究结果,一般认为是包括感染在内的环境因素作用于具有多基因缺陷的易感倾向个体,诱发异常免疫反应而导致疾病[1]。近年来,连锁分析探索IBD的易感基因的位置的研究取得了令人振奋的成功。遗传在IBD的发病机制中的作用可从单卵双胞胎的一致性中推断。欧洲的CD病人,单卵双生子的发病率为33%~50%,而双卵双生子为0%~10%,在UC…