雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞基因表达谱的作用

目的：应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞后对其基因表达的影响。方法：应用包含4096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPMI8226细胞前及48h后基因的表达。结果：在mRNA水平上,164条基因显著改变,53条基因上调,111条基因下调。结论：雄黄作用RPMI8226细胞株后可引起一系列基因改变,许多基因涉及了多发性骨髓瘤的发病机制,其中BTG1,TXNIP及ALK1基因可能与RPMI8226细胞的分化和凋亡有密切关系。     

三七总皂苷治疗高脂血症疗效研究

目的:三七总皂苷治疗高脂血症疗效观察。方法:40例高脂血症伴高黏血症患者,给予血塞通软胶囊2粒,每日2次口服,疗程6个月。治疗前后分别测血脂、血黏度。结果:经过治疗后,两组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平无显著性差异(P>0.05);经过治疗后,两组患者血浆比黏度(RPV)、血球压积(HCT)、血小板黏附率(PAD)亦无显著性差异(P>0.05)。治疗组总有效率为90.77%,对照组总有效率为91.94%,两组无显著性差异,治疗组未见不良反应。结论:三七总皂苷治疗高脂血症及高黏血症疗效显著。     

三七总皂苷治疗高脂血症疗效研究

目的：三七总皂苷治疗高脂血症疗效观察。方法：40例高脂血症伴高黏血症患者,给予血塞通软胶囊2粒,每日2次口服,疗程6个月。治疗前后分别测血脂、血黏度。结果：经过治疗后,两组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平无显著性差异（P〉0.05）;经过治疗后,两组患者血浆比黏度（RPV）、血球压积（HCT）、血小板黏附率（PAD）亦无显著性差异（P〉0.05）。治疗组总有效率为90.77%,对照组总有效率为91.94%,两组无显著性差异,治疗组未见不良反应。结论：三七总皂苷治疗高脂血症及高黏血症疗效显著。     

三七总皂苷制剂的研究进展

三七总皂苷(total saponins of Panax notognseng, PNS)是五加科人参属植物三七的主要有效活性成分,含有多种单体皂苷,其中以人参皂甙(Rb1、Rg1),三七皂甙(R1)含量最高[1].据文献报道[2],PNS具有抗肿瘤、抗心肌缺血、抗心律失常、降血脂,防止动脉粥样硬化、抗脑缺血,改善脑血循环、抗血栓形成,促进造血细胞生长、抗衰老、抗氧化等药理作用,临床上广泛应用于心脑血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统疾病的治疗,如脑梗死、脑出血、冠心病、高血压、慢性呼吸衰竭,急、慢性肾炎、肝纤维化、糖尿病肾病等[3].     

三七总皂苷抗肿瘤与耐药逆转作用的研究进展

三七总皂苷是中药三七的主要成分,在心脑血管系统、中枢神经系统、血液系统、免疫系统以及抗纤维化、抗衰老等方面具有广泛作用。近年来,随着国内外学者对其研究的不断深入,发现三七总皂苷具有多靶点抗肿瘤作用,并对正常组织细胞毒性低,可通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药、增强和刺激机体免疫功能等多种方式发挥抗肿瘤作用。     

三七总皂苷药理活性研究新进展

目的 综述近3年三七总皂苷药理活性的研究情况.方法 查阅有关文献资料,并进行分析、归纳和总结.结果 PNS具有多治疗靶点,在抗炎、抗肿瘤、抗肾间质纤维化等方面表现出明显的药理活性,并被广泛用于缺血性心脑血管疾病的治疗.结论 三七总皂苷在防治心脑血管疾病等方面值得进一步开发应用.     

三七及三七花总皂苷对斑马鱼模型促血管新生作用的研究

目的：观察三七及三七花总皂苷对斑马鱼模型促血管新生作用的影响。方法：选择正常健康转基因斑马鱼及内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（VRI）诱导血管损伤转基因斑马鱼两种模型,分别予25、50、100μg/ml的三七（根）总皂苷（PNS）和三七花总皂苷（SanqiF）干预处理,观察两者在不同浓度下对斑马鱼肠下静脉血管（SIVs）和节问血管（ISVs）生长的影响。结果：在正常健康转基因斑马鱼模型上,SanqiF比PNS拥有更为优势的促血管新生的效果,前者出现了明显的SIVs区域出芽现象,并呈浓度依赖性;在VRI损伤模型中,三七花总皂苷也展示了更为有效的保护和恢复ISVs和SIVs血管的效果。结论：在斑马鱼模型上,三七花总皂苷和三七（根）总皂苷均有促血管新生和保护血管的效果,三七花总皂苷效果更为明显。     

三七总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 探究三七总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响.方法 三七总皂苷作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞作为处理组,同时设置空白对照组;MTT法检测细胞活性变化,光镜观察检测细胞形态学变化,凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况,casepase 3试剂盒检测casepase 3的酶活性情况.结果 与空白对照组相比...     

三七总皂苷缓释片的初步工艺研究

目的采用新型缓释材料及固体分散技术制备三七总皂苷缓释片.方法以人参皂苷Rg1和Rb1为指标,采用单因素法考察辅料对缓释作用的影响,并优化处方.结果选择乙基纤维素(EC)为缓释部分的辅料,并以聚乙二醇4000(PEG-4000)为速释部分的辅料.结论初步实现了三七总皂苷缓释片的缓释效果.     

三七总皂苷治疗肝损伤的药理研究及临床应用

目的：了解三七总皂苷在抗肝损伤方面的药理作用及临床进展情况。方法：查阅文献，综合论点。结果：三七总皂苷有抗肝纤维化活性作用，抗肝脂质过氧化作用，保护肝细胞作用，改善肝脏微循环，抑制肝肿瘤细胞等药理作用。临床用于治疗肝炎、谷丙转氨酶增高症等。结论：三七总皂苷具有良好的抗肝损伤作用，但临床应用相对滞后，故三七总皂苷的开发应用具有广阔的前景。     

丙戊酸钠对RPMI8226细胞增殖的影响

目的：探讨丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞增殖的影响。方法：四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度VPA作用不同时间,对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞增殖的抑制作用。结果：随着VPA浓度的增加及作用时间的延长,对RPMI8226细胞的增殖抑制作用逐渐增强,呈浓度-时间依赖性(P＜0.05)。结论：VPA具有抑制RPMI8226细胞增殖的作用。     

姜黄素抑制 RPMI8226细胞增殖时丝裂原活化蛋白激酶及基质金属蛋白酶的表达

目的：姜黄素（Curcumin, Cur）对多种肿瘤细胞均具有明确的抑制增殖、诱导凋亡与部分分化、抑制迁移等方面作用。文中研究Cur体外抑制人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖时丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen actived protein kinase , MAPKs）及基质金属蛋白酶（ matrix metalloproteinases , MMPs）家族成员的表达,探讨Cur的抗肿瘤分子机制。方法以不同浓度Cur 作用 RPMI8226细胞不同时间, MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化, Western blot 检测MAPKs家族成员的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMPs的活性。结果 Cur呈时间-剂量依赖性抑制RPMI8226细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期[（12．72±0．68）％vs （4．79±0．15）％]。以6．25μmol/L、12．50μmol/L及25．00μmol/L Cur分别处理RPMI8226细胞,细胞内JNK和p-JNK的表达均呈药物浓度依赖性上升（P＜0．01）,而ERK1/2及P38 MAPK的表达与阴性对照组相比无明显改变（ P＞0．05）。另各Cur处理组的细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性,随着Cur药物浓度的上升而逐渐下降（P＜0．01）。结论一定浓度的Cur不仅可能激活MAPKs家族中的JNK信号通路,体外诱导RPMI8226细胞的凋亡,且还可能通过抑制MMPs的活性,影响RPMI8226细胞的浸润与转移。     

酪氨酸激酶抑制剂抑制骨髓瘤细胞的增殖及黏附

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂ST1571对骨髓瘤细胞系RPM18226细胞增殖、黏附以及黏附诱导耐药的影响。方法该试验采用MTT法检测ST1571对骨髓瘤细胞增殖的影响；流式细胞仪检测对细胞周期的影响；结晶紫染色法分析RPM18226细胞与纤连蛋白（fibronectin，FN）的黏附率；MTT法检测ST1571对瘤细胞耐药的影响；结果ST1571明显抑制KPM18226细胞的增殖，24、48和72hIC50值分别为（34．52±2．31）、（28．46±1．58）和（25．74±2．44）μmol／L。25μmol／L ST1571处理24h，G1期细胞由55．8％增加至72．4‰S期细胞由34．8％减至15．6％。KPM18226细胞与FN黏附1、6和12h，其黏附率分别为（43．71％±2．18％）、（55．63％±1．56％）和（63．42％±2．46％）；非抑制浓度ST1571（20μmol／L）处理1、6和12h后黏附率分别降为（15．12±1．04）％、（17．58±1．32）％和（17．24±1．59）％；组间差异有显著性（P〈0．05）；阿霉毒作用后，FN黏附组细胞IC50值[（1．46±O．04）μmol／L]显著高于BSA组[（0．78±0．03）μmol／L]（P〈0．05）；FN联合ST1571组IC50值[（0．81±0．05）μmol／L]与BSA联合ST1571组[（0．74±0．02）μmol／L]相比差异无显著性（P〉0．05），但却低于FN组（P〈0．05）。结论ST1571能抑制KPM18226细胞的增殖、并可降低KPM18226细胞与FN的黏附率及逆转黏附介导的阿霉素耐药。     

雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞周期及P21wap1/cip1和P27kip1表达的影响

目的 观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞 RPMI 8226 增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 在其中的作用和意义。方法 采用 MTT 比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 RPMI 8226 细胞中 P21wap1/cip1、P27kip1 mRNA 和蛋白表达。结果 雷公藤内酯醇能明显抑制 RPMI 8226 细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用 48 h 的 IC₅₀ 值为 (71.18±2.01) nmol/L。雷公藤内酯醇还可以诱导 RPMI 8226 细胞周期阻滞于 G₀/G₁ 期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G₀/G₁ 期细胞逐渐增多,S 期细胞逐渐减少。经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的 mRNA 和蛋白表达水平明显上调。结论 雷公藤内酯醇可以抑制 RPMI 8226 细胞增殖,该抑制作用是通过调控 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的表达,从而阻止细胞周期 G₀/G₁ 期过渡实现的。     

青蒿琥酯引起骨髓瘤细胞RPMI8226 G2/M期阻滞

目的研究青蒿琥酯对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞周期的影响及可能机制。方法分别以浓度为0、25、50μg/mL的青蒿琥酯作用于RPMI8226细胞,用透射电镜观察细胞变化,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin B1和p34cdc2的变化。结果 50μg/mL青蒿琥酯处理48h后,多数细胞显示出凋亡细胞的特征性形态。随着青蒿琥酯浓度增加,G0/G1期细胞的比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期细胞的比例逐渐上升(P<0.05),细胞明显阻滞于G2/M期。细胞周期蛋白cyclin B1表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而增加,p34cdc2表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而降低。结论青蒿琥酯能将RPMI8226细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与cyclin B1的升高及p34cdc2的降低有关。     

应用DNA微阵列技术研究三氧化二砷对RPMI 8226细胞的作用

目的:应用cDNA芯片技术研究三氧化二砷对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226的作用。方法:采用包含4096个人类基因的cDNA表达谱芯片,检测三氧化二砷作用于RPMI8226细胞24h前后其基因表达的变化。结果:在mRNA水平上,273个基因的表达发生了明显改变,其中121个基因表达上调,152个基因表达下调。结论:三氧化二砷可引起RPMI8226细胞株一系列基因表达的改变。ZFYVE16、TXNIP及ALK1基因可能与RPMI8226细胞的分化与凋亡密切相关。     

小檗胺对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞作用的体外研究

目的:探讨小檗胺(berbamine,BBM)体外诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的凋亡及其机制.方法:采用MTT法测定不同浓度BBM作用后细胞增殖抑制率并求得IC50;DNA凝胶电泳、流式细胞术分析细胞凋亡;RT-PCR检测BBM作用前后细胞p53、p21和GADD45 mRNA的表达;Western blot检测BBM作用前后细胞p53、JNK、p-JNK及c-Jun蛋白表达.结果:BBM抑制RPMI 8226细胞增殖呈剂量依赖性(P<0.05),48 h的IC50值为3.83 μg/ml;8 μg/ml BBM作用RPMI 8226细胞24 h后DNA凝胶电泳可见典型梯形条带,流式细胞术检测细胞凋亡率由1.07%升高至24.84%;BBM作用后细胞p53、p21及GADD45γ mRNA表达上调,同时伴有胞核内p53蛋白上调及p-JNK、c-Jun蛋白活化.结论:BBM能抑制RPMI 8226细胞的增殖,其作用可能通过活化GADD45/JNK信号通路诱导细胞凋亡.     

Role of Baicalein in the regulation of proliferation and apoptosis in human myeloma RPMI8226 cells

Multiple myeloma （MM） is a uniformly fatal disease characterized by a clonal proliferation of neoplastic plasma cells in the bone marrow and is the second most commol hematological malignancy.1 At present, a cure for multiple myeloma has not been achieved with chemotherapeutic regimen, and many patients die of drug-resistant disease. Thus, the development of new effective anticancer agents to treat both early and advanced MM seems to be an attractive perspective.