酪氨酸激酶抑制剂抑制骨髓瘤细胞的增殖及黏附

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂ST1571对骨髓瘤细胞系RPM18226细胞增殖、黏附以及黏附诱导耐药的影响。方法该试验采用MTT法检测ST1571对骨髓瘤细胞增殖的影响；流式细胞仪检测对细胞周期的影响；结晶紫染色法分析RPM18226细胞与纤连蛋白（fibronectin，FN）的黏附率；MTT法检测ST1571对瘤细胞耐药的影响；结果ST1571明显抑制KPM18226细胞的增殖，24、48和72hIC50值分别为（34．52±2．31）、（28．46±1．58）和（25．74±2．44）μmol／L。25μmol／L ST1571处理24h，G1期细胞由55．8％增加至72．4‰S期细胞由34．8％减至15．6％。KPM18226细胞与FN黏附1、6和12h，其黏附率分别为（43．71％±2．18％）、（55．63％±1．56％）和（63．42％±2．46％）；非抑制浓度ST1571（20μmol／L）处理1、6和12h后黏附率分别降为（15．12±1．04）％、（17．58±1．32）％和（17．24±1．59）％；组间差异有显著性（P〈0．05）；阿霉毒作用后，FN黏附组细胞IC50值[（1．46±O．04）μmol／L]显著高于BSA组[（0．78±0．03）μmol／L]（P〈0．05）；FN联合ST1571组IC50值[（0．81±0．05）μmol／L]与BSA联合ST1571组[（0．74±0．02）μmol／L]相比差异无显著性（P〉0．05），但却低于FN组（P〈0．05）。结论ST1571能抑制KPM18226细胞的增殖、并可降低KPM18226细胞与FN的黏附率及逆转黏附介导的阿霉素耐药。     

紫杉醇脂质体对子宫内膜癌HEC-1A细胞体外杀伤作用的研究

目的探讨注射用紫杉醇脂质体对人子宫内膜癌细胞系的体外杀伤作用。方法以0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L、10μmol／L、100μmol／L浓度梯度的合注射用紫杉醇脂质体培养基作用于人子宫内膜癌细胞系HEC-1A细胞，并设对照（普通培养基），通过MTT、显微镜观察细胞形态、流式细胞分析技术检测该药对细胞生长的影响。结果经上述浓度紫杉醇脂质体作用48h后，细胞存活率下降；镜下观察显示部分细胞皱缩变形，崩解坏死，细胞脱壁悬浮；流式细胞结果显示细胞凋亡率逐渐增加，分别为（2．44±0．98）％、（7．30±2．11）％、（13．64±5．46）％、（15．26±9．73）％、（16．46±11．20）％、（25．61±12．32）％；细胞周期各时相中，S期比例减少。结论紫杉醇脂质体可抑制子宫内膜癌HEC-1A细胞的生长。     

外源性一氧化氮对新生大鼠神经干细胞/前体细胞分化的影响

目的探讨外源性一氧化氮（NO）对培养状态下的新生大鼠神经干细胞／前体细胞（NSCs／NPs）分化的影响。方法采用常规方法分离新生大鼠脑室下带（SVZ）组织，进行NSCs／NPs体外培养。用二乙烯三胺／一氧化氮聚合物（DETA／NO）作为外源性NO供体培养NSCs／NPs。用免疫细胞化学方法检测NSCs／NPs标记巢蛋白（nestin）、神经元标记神经元特异性微管相关蛋13（Tuj-1）和星型胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。同时用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果原代或次代培养的神经球均为nestin阳性；DETA/NO对体外培养的NSCs／NPs作用5d后，40μmol／L、50μmol/L、60μmol／L DETA／NO实验组分别释放出（62．0±6．4）μmol／L、（64．8±15．7）μmol／L、（68．5±11．6）μmol／L的NO，相应实验组分化的神经元数分别为（53．1±4．7）％、（54．1±6．9）％、（63．8±9．5）％，较对照组[（38．8±7．2）％]，显著增加，差异有高度统计学意义（P〈0．01）；50μmol／L、60μmol／L DETA/NO实验组分化的星型胶质细胞数分别为（38．2±6．7）％、（41±10．5）％，较对照组[（32．8±5．5）％]，有所增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性NO主要促进体外培养的NSCs／NPs向神经元方向分化。     

吸烟致重金属集聚及DNA损伤的探讨

目的探讨习惯性吸烟对血浆内重金属含量及DNA损伤的影响。方法随机选择湘南学院94名健康大学三年级男生,其中20名不吸烟者（对照组,C组）;74名吸烟者。测定每个大学生血浆内汞、镉、铅及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。吸烟者按照吸烟数量分为E1组（≤20L／周）和E2组（〉20支／周）。结果C组、E1组、E2组血浆中：（1）汞含量分别为（22±16）nmol／L、（36±18）nmol／L、（58±13）nmoI／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）镉与铅分别为（0．012±0．008）μmol／L与（0．209±0．028）μmol／L、（0．020±0．010）μmol／L与（0．251±0．018）μmoL／L、（O．031±0．013）μg／L与（0．272±0．032）μmol／L,3组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;（3）8-OHdG分别为（204．2±28．5）μg／L、（354．8±36．1）μg／L、（517．1±19．7）μg／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（4）吸烟者吸烟指数与血浆中镉、铅及8-OHdG的含量均呈正相关（r值分别为0．65、0．52、0．74,P〈0．05）,吸烟指数与血浆中汞含量无相关性（r=0．20,P〉0．05）。结论习惯性吸烟能够导致机体重金属的集聚性中毒,并且伴有机体DNA的损伤。随着吸烟量与吸烟时间的累积,这种有害效应的危险性也将显著增大,     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

高血压与高尿酸血症的相关性分析

目的探讨高血压与高尿酸血症之间的相关性。方法比较高血压病人和正常血压组的血尿酸水平,分析高血压与高尿酸血症之间的关系。结果高血压组平均血尿酸水平为（365.2±130.2）μmol／L。其中,男性为（375．6±126.3）μmol／L,女性为（347.5±124.5）μmol／L。健康组平均血尿酸水平为（315.2±102．8）μmol／L。其中,男性为（326.4±108.3）μmol／L,女性为（310.6±102.9）μmol／L。高血压组平均血尿酸水平明显高于健康组（P〈0．01）。结论高血压病与血尿酸水平密切相关。     

辛基酚影响MCF-7细胞凋亡及bcl_2、caspase3表达

目的观察辛基酚（0P）对乳腺癌MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响。方法以流式细胞分析、DNA断端末端标记（TUNEL）试验、DNA片断率分析、流式细胞仪免疫荧光和荧光定量PCK等方法观察OP对MCF-7细胞凋亡、bcl2、bax、caspase3表达的影响。结果8、16μmol／LOP作用MCF-7细胞，TUNEL细胞阳性率和DNA片断百分率增加，48h时的凋亡率分别为（6．6±1．32），（16，3±3.48）『对照（43±1．18）]；bcl2荧光量分别为（63．5±5．84），（30．3±2．49）[对照（57．2±4．07）]。4μmol／LOP明显上调MCF-7细胞中bcl2 mRNA表达；16μmol／L OP则明显降低细胞中bcl2 mRNA表达，且bax、caspase3 mRNA表达明显增加。结论8、16μmol／L OP能明显诱导MCF-7乳腺癌细胞的凋亡，增加DNA片断百分率，其机制可能是通过下调细胞中bcl2的表达、上调bax、caspase3的表达来实现。     

心力衰竭患者尿酸及尿素氮检测的临床意义

目的：探讨心力衰竭与血尿酸、尿素氮之间的关系。方法：全自动生化分析仪检测血清中尿酸和尿素氮并进行分析。结果：心力衰竭患者治疗前尿酸（415±112）μmol／L、（486±123）μmol／L,尿素氮（5．7±3．7）mmoL/L、（7．8±4．7）mmol／L。治疗后尿酸（335±82）μmol／L、（367±68）μmol／L,尿素氮（4．3±2．8）mmol／L、（5．6±3．5）mmol／L。治疗后明显低于治疗前,差异具有统计学意义（P〈O．05,0．01）。结论：检测尿酸和尿素氮有助于判断心力衰竭的严重程度。     

血浆同型半胱氨酸等水平变化与急性脑梗死的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）水平变化与急性脑梗死（ACl）的关系。方法测定110例ACl患者及51例健康对照者的血浆Hcy,ET、NO、FA、VitB12含量。结果ACl组血浆Hcy[（17±5）μmol／L]、ET[（33±19）μmol／L]显著高于对照组[（10±3）μmol／L、（20±13）μmoL／L]，P〈0．01；NO[（40±7）μmol/L]、FA[（8±4）ng／ml]、VitB12[（247±119）pg／ml]的水平低于对照组[（60±6）μmol／L、（10±4）ng／ml，（412±194）pg/ml]，P〈0.01,结论本研究对于患者病情观察、预后判断具有重要意义，尤其是在患者中推行加服FA和VitB12等制剂，为ACl的预防和治疗开辟了新的途径。     

CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响

目的研究CD20单抗对Burkitt淋巴瘤细胞Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的影响,探讨其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用机制。方法选用CD20（＋）的Raji和Namalwa细胞株,使用不同浓度（12．5、25．0、50．0μmol／L）CD20单抗处理12、24、48和72h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,以选择适当的药物浓度及作用时间;设置实验组（50μmol／LCD20单抗处理48h）及对照组,使用流式细胞术测定Raji和Namalwa细胞株的凋亡率（AnnexinV^＋和PI^-细胞比例）,以明确CD20单抗对其凋亡的影响;使用Western blot法检测Raji和Namalwa细胞株中Bcl-2和p38MAPK蛋白表达的变化。结果不同浓度CD20单抗处理Raji细胞株12、24、48和72h后测定细胞增殖抑制率,以50．0μmol／LCD20单抗处理48h后最高,为（71．91±2．05）％;采用此浓度处理48h后,流式细胞术检测显示,Raji细胞株的细胞凋亡率由对照组的（2．03±0．94）％增加至（31．52±2．48）％（P〈0．05）;Namalwa细胞株的细胞凋亡率由对照组的（1．49±0．87）％增加至（21．84±1．69）％（P〈0．05）。在CD20单抗处理后的Raji细胞株中,Bcl-2蛋白表达由（1．48±0．05）下降为（0．42±0．02）（P〈0．05）;p38MAPK蛋白表达由（1．76±0．08）下降为（0．37±0．05）（P〈0．05）。结论CD20单抗能直接抑制淋巴瘤细胞增殖,通过下调Bcl-2和p38MAPK蛋白的表达,诱导CD20（＋）的naji和Namalwa淋巴瘤细胞株凋亡。