出血性脑梗死38例临床分析

目的探讨出血性脑梗死的临床特点及发病相关因素。方法回顾38例出血性脑梗死患者的临床资料并进行分析总结。结果出血性脑梗死可发生在脑梗死病程的任何时间段内,部分患者无任何临床征兆。其预后与原发病、梗死面积大小、出血性脑梗死的类型及出血量大小明显相关。大面积脑梗死、溶栓治疗、脑栓塞患者易发生出血性脑梗死。结论了解出血性脑梗死的临床特点及易发因素,并采取相应措施减少出血性脑梗死的发生。     

出血性脑梗死发病机理及治疗探讨

目的探讨出血性脑梗死的发病机理及治疗。方法对2006年3月～2011年3月收治的67例出血性脑梗死患者的临床资料结合文献进行回顾性分析。结果出血性脑梗死大部分病人发病前多有先兆,原发病因为脑梗塞,与高血压、高血糖、抗凝、溶栓等药物的应用关系密切,多发生在发病后的7～14d;本组67例患者,全部经头颅CT检查确诊,经治疗基本痊愈36例,好转24例,死亡7例。结论脑梗死患者在治疗过程中,当病情加重时,及时检查CT是必要的,对于有高危因素的患者,应避免使用溶栓、抗凝等药物,有利于出血性脑梗死的预防和治疗。     

48例出血性脑梗死早期治疗临床分析

目的 探讨出血性脑梗死按发病时限分型不同,早期给予不同的个体化治疗观察疗效临床分析.方法 对蓝田县内一科2008-01 ～2012-09收治的48例出血性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析.结果 48例经过头部CT检查,确诊为出血性脑梗死,前提是及时停用抗凝及溶栓药物,根据发病时限分型不同,早期采取不同的个体化治疗方案.结论 对出血性脑梗死患者根据临床发病时限分型,早期采取不同个体化治疗,可进一步减少梗死面积,提高治愈率,降低死亡率.     

出血性脑梗死病因及临床特征分析

目的 探索出血性脑梗死病因及临床特征.方法 对我院自2006年2月-2009年12月收治的42例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析.结果 出血性脑梗死的最常见病因为心源性脑梗塞及大面积脑梗塞.其次与高血压、高血糖、溶栓、抗凝、抗血小板药物的应用有关.大部分病人发病前可有先兆.出血性脑梗死多发生在发病后的1-2周.结论 对于存在高危因素病人,避免应用溶栓、抗凝、抗血小板聚集药物,在发病高峰期严密观察病情变化,及时复查头颅CT或MRI,及时调整治疗方案.     

出血性脑梗死30例临床分析

目的探讨出血性脑梗死的病因、发病机制、危险因素及预后。方法回顾性30例出血性脑梗死患者的临床资料,并对其进行分析。结果 30例均在发病后,经CT或MRI证实为出血性脑梗死。其中,伴并发风湿性心脏病并发房颤12例,冠心病18例,伴高血压病史6例,糖尿病史10例。结论对大面积梗死、伴心源性卒中、糖尿病者早期应用溶栓、抗凝治疗为出血性脑梗死危险因素。     

脑梗死后出血性转化危险因素探讨

目的:探讨脑梗死后出血性转化(HT)的危险因素,指导临床治疗。方法:对比分析68例急性期脑梗死患者的临床资料,探讨脑梗死后出血性转化的危险因素。结果:脑梗死后出血性转化与脑栓塞、大面积脑梗死、溶栓治疗、大脑皮质梗死、糖尿病、年龄(大于65岁)有关。结论:脑栓塞、大面积脑梗死、溶栓治疗、大脑皮质梗死、糖尿病、年龄(大于65岁)是脑梗死后出血性转化的危险因素。     

浅谈脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及相关危险因素

目的 :探讨脑梗死患者发生出血性转化前的临床症状及相关危险因素。方法 :对2010年8月~2014年2月期间我院收治的138例急性期脑梗死患者的临床资料进行回顾性研究。按照这些患者是否发生出血性转化的情况将其分为观察组和对照组,将发生出血性转化的65例患者作为观察组,将未发生出血性转化的73例患者作为对照组。对这138例患者的临床病历资料进行采集分析。然后,比较两组患者的临床症状、发病时间及相关危险因素。结果 :脑梗死患者在出血性转化发生前的主要临床症状包括:偏瘫、失语、意识障碍、头痛头晕。有46.1%的患者在发生出血性转化后其临床症状加重。脑梗死患者发生出血性转化的时间平均为5.8±1.2d。脑梗死患者发生出血性转化的相关危险因素包括:脑栓塞、大面积脑梗死、进行溶栓治疗、大脑皮质梗死、患有糖尿病、年龄大于65岁。观察组患者发生出血性转化的相关危险因素所占的比率高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论 :确定脑梗死患者发生出血性转化的临床症状、发病时间及相关危险因素对防止该病的发病和恶化具有重要意义,临床医生应对具有高危风险因素的脑梗死患者及早进行复查,并积极进行防治。     

出血性脑梗死16例的临床观察

目的探讨出血性脑梗死的发病机理、临床表现和诊治方法，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析16例出血性脑梗死临床资料，16例均有明确高血压病史，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗死征象。15例溶栓后3d、1例溶栓后6d查CT示脑内出血，其中3例血肿量〉30ml。结果16例均经常规治疗，其中3例在常规治疗的基础上行微创血肿抽吸术，术后30d生存状态良好。全组无死亡病例，治疗后哥拉斯哥昏迷评分（COS）9—11分11例，12—15分5例。结论出血性脑梗死多发生在脑梗死后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。明确发病过程并及时的影像学确诊是降低病死率的前提。溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的止血、降颅内压药物的应用及必要的手术治疗是提高疗效的关键。     

出血性脑梗死相关因素分析

出血性脑梗死（Hemorrhagic Infarction。HI）是指脑梗死供血区内动脉血液漏出继发性脑出血。目前溶栓疗法成了急性脑梗死治疗的一个热点，一些大型的临床随机对照试验证明溶栓疗法可以降低急性脑梗死患者死亡率和减少后遗症，但是此法会增加包括出血性脑梗死在内的颅内出血的机会。因此，了解HI的发生率和相关因素至关重要，可为今后安全有效地应用溶栓疗法提供相关资料，也为更好地选择适合溶栓的患者提供依据。     

出血性脑梗塞30例临床观察

目的 探讨出血性脑梗塞的发病原因、发病机制、临床特点及治疗方法.方法 对我院2009年1月～2012年1月期间本院收治的30例出血性脑梗塞患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,观察其发病原因、发病机制、临床特点及治疗方法.结果 出血性脑梗塞的病因有:心源性脑栓塞14例,高血压8例,糖尿病6例,其他原因2例,好发于颈内动脉系供血区,少数在椎-基底动脉供血区,根据CT表现可分为血肿型和非血肿型,又可分为出血性脑梗死Ⅰ型、出血性脑梗死Ⅱ型、脑实质血肿Ⅰ型以及脑实质血肿Ⅱ型,临床表现复杂并且多变,CT和MRI 检查均可明确诊断,给予积极治疗后,好转22例,死亡8例,死亡率为26.67%.结论 出血性脑梗死的病因主要有:心源性脑栓塞、高血压、高血糖、抗凝或溶栓史,常发生于脑梗塞后的3 天内,应注意观察发病过程并给予CT或MRI检查以明确诊断,出血性脑梗死Ⅱ型和脑实质血肿Ⅱ型预后较差.     

出血性脑梗死38例分析

目的探讨出血性脑梗死(HI)发病的相关因素及其机制。方法将384例急性脑梗死(其中出血性脑梗死38例)进行回顾性分析。根据梗死面积、梗死类型、溶栓治疗、血糖值进行分组,并将各组不同的HI的发生率进行比较分析。结果不同面积脑梗死组HI发生率有显著性差异;溶栓与非溶栓治疗HI发生率有显著性差异;随血糖值升高HI发生率有显著性差异(P<0.05)。结论梗死面积越大、血糖越高,溶栓治疗与HI发生越密切相关。     

脑梗死后自发性出血性转化的危险因素临床分析

目的运用Logistic回归模型对脑梗死后自发性出血性转化发病原因进行多因素分析。方法通过对86例脑梗死后自发性出血性转化患者进行回顾性研究,通过Logistic回归分析对其危险因素进行综合分析。结果 86例脑梗死后自发性出血性转化患者中,男性有55%,女性有45%,有脑梗死后自发性出血性转化家族史患者占76.3%。多因素分析脑梗死后自发性出血性转化发病的影响因素由大到小排序为：脑梗死面积、高胆固醇血症、心房颤动史、年龄、脑梗死后自发性出血性转化家族史、吸烟和脑梗死家族史。结论脑梗死后自发性出血性转化的发病是多因素共同作用的结果,应当引起医疗工作者的高度重视,同时为临床上预防和治疗提供一定的参考依据,在临床治疗中,脑梗死面积、高胆固醇血症和心房颤动史对脑梗死后自发性出血性转化的发病起到至关重要的作用。     

出血性脑梗死危险因素的临床分析

目的分析出血性脑梗死（HI）的临床特点和危险因素。方法采用Logistic回归模型分析出血性脑梗死的危险因素。结果出血性梗死占同期脑梗死患者的3．36％，脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖为出血性脑梗死的独立危险因素；抗凝、溶栓治疗不增加出血的危险性，但容易形成局部血肿，出血性脑梗死患者的预后优于未出血组。结论脑栓塞、皮质梗死、大面积脑梗死、高血糖容易发生出血性脑梗死，出血性脑梗死患者的短期预后与原有梗死灶大小及部位有关，优于未出血组，大量出血形成血肿预后不良。     

出血性脑梗死73例临床研究

目的:回顾性分析我院出血性脑梗死临床表现和治疗方法并讨论其致病因素。方法:收集2010年1月至2011年12月出血性脑梗死患者73例,男41例,女32例,年龄67.3±8.7岁,病程1～3d。患者均在发病后4h内进行MRI检查,并于溶栓治疗后进行CT扫描,以确定继发性出血现象。所有患者均进行止血、脱水和脑保护等对症支持治疗,有7位患者进行颅骨瓣减压手术。结果:出血性脑梗死73例患者中,症状明显缓解64例,病情恶化6例,死亡3例。随访6～8个月,完全康复60例,肢体功能障碍7例,语言障碍3例。出血性脑梗死I型43例,病变区域轮廓上存在点状密度,无占位效应;Ⅱ型30例,病变区域存在较大的融合点状密度,并有占位效应。结论:脑出血通常发生在脑梗死3d内,是由血压不稳定、溶栓药物使用不合理等因素造成的。掌握脑梗死的发病过程,进行及时诊断和合理治疗是可以降低出血性脑梗死的病死率。     

多模式CT指导的急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗所致出血性转化对患者临床转归的影响

目的 探讨多模式CT指导的急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓后发生出血性转化(HT)的可能危险因素以及出血性转化对患者临床转归的影响.方法 2007年10月至2010年6月在我院神经内科住院治疗患者,经过多模式CT筛选后应用阿替普酶静脉溶栓治疗46例.患者分为无出血性转化组,出血转化组.记录溶栓前后临床资料,比较出血性转化组与无出血性转化组之间的差异,筛选与HT相关的可能危险因素,应用改良Rankin量表评分(modified Rankin Scale,mRS)评价发病3个月时的临床转归,mRS<2分定义为转归良好.了解出血性转化与患者临床转归的关系.结果 46例样本中34例(73.91%)患者溶栓治疗有效,19例(41.30%)临床结局良好,8例(17.39%)血管再通,出血性转化8例,发生率为17.39%,症状性出血2例(4.34%).46例患者中38例无HT,8例为HT,其中2例为症状性脑出血.HT组与无HT组相比基线收缩压(P=0.046)、舒张压(P=0.038)、基线血糖(P=0.026)、溶栓时间窗(P=0.021)差别有统计学意义.HT组与无HT组相比治疗有效率更高,3个月临床转归良好率更高,血管再通率更高,但两组差异无统计学意义.结论 多模式CT指导的扩大时间窗溶栓治疗是安全有效的.溶栓前血压、血糖、溶栓时间窗是HT的危险因素.HT有可能预示急性脑梗死患者临床结局良好,但样本量小,需进一步研究.     

急性缺血性脑梗死超早期动脉溶栓治疗临床分析

目的观察动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效及并发症。方法对15例发病在6 h内急性缺血性脑梗死患者行动脉溶栓治疗,辅助其他常规治疗,在溶栓后即刻、15 d进行临床评价,血管再通程度用TIMI分级评价。结果溶栓前15例患者均为TIMI 0~1级,溶栓后13例部分/完全再通,未通2例,无继发性脑出血。结论发病6 h内动脉溶栓治疗可明显改善缺血性脑梗死患者的预后。     

86例出血性脑梗死相关因素分析及防护措施

出血性脑梗死患者临床上并不少见,这类患者在治疗和转归等方面与普通的脑梗死或脑出血存在不同。在这种状况下不可能再继续使用抗凝溶栓治疗或(和)使用中药活血化瘀治疗,因有增加颅内出血的可能,缺少了针对脑梗死的治疗,     

大面积脑梗死合并出血性脑梗死23例临床分析

目的探讨大面积脑梗死合并出血性脑梗死患者的临床特点及其预后。方法回顾性分析23例大面积梗死合并出血性脑梗死患者的临床与CT资料。结果23例均于发病后经头颅CT检查证实为大面积梗死后合并出血性脑梗死，并出血性梗死使原有症状加重。结论出血性脑梗死是影响大面积梗死患者生存的严重并发症，预后主要是取决于出血性梗死的部位、范围及合并症等，应动态CT观察，及时诊断治疗。可改善预后，提高生存率。     

不同时间窗用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效评价

目的 探讨不同时间窗用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效.方法 选取136例急性脑梗死患者,所有患者均采用尿激酶静脉溶栓治疗,按照不同的治疗时间窗分为观察组与对照组,各68例.观察组超早期治疗(开始治疗距发病时间3 h内),对照组延迟治疗(开始治疗距发病时间3~6 h),观察两组急性脑梗死患者的神经功能缺损及并发症发生率情况.结果 观察组急性脑梗死患者6 h、24 h、1周的神经功能缺损评分及并发症发生率明显低于对照组急性脑梗死患者(P<0.05).结论 尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死效果显著,急性脑梗死发病3h内尿激酶静脉溶栓治疗效果更好,能够有效降低患者神经损伤程度,值得在临床上进一步推广及运用.     

急性脑梗死溶栓患者血清MMP-2水平的动态变化及临床意义

目的比较急性脑梗死溶栓治疗患者和非溶栓治疗患者发病7d时血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平,并探讨其临床意义。方法采取100例急性脑梗死溶栓患者和100例急性脑梗死未溶栓患者的肘静脉血,检测其发病7 d时血清MMP-2水平。分别于发病前、发病后14 d行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,发病前及发病后90d行日常生活能力评分（mRS）。结果急性脑梗死患者溶栓组7 d血清MMP-2水平较未溶栓组低（〈0.01）。溶栓后14 d NIHSS评分改善程度溶栓组明显好于未溶栓组（〈0.01）,90 d mRS评分改善程度溶栓组明显好于未溶栓组（〈0.01）。结论溶栓治疗急性脑梗死可以明显降低患者发病7d时血清MMP-2水平,改善患者近中期疗效。