低浓度苯和甲苯及二甲苯对作业人员健康及血清中超氧化物歧化酶的影响

为探讨长期接触作业场所空气中的低浓度苯、甲苯、二甲苯 (简称混苯 )对作业人员健康及血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活力的影响以及将SOD活力作为混苯作业人员早期损害的生物监测指标的可行性 ,选择 10 2名长期从事低浓度混苯作业的人员为接触组 ,另选择 118名从未接触混苯及其他职业性有毒物质的作业人员为对照组。对两组人员进行职业流行病学调查及常规体检 ,血清中SOD活力、Hb含量测定和WBC计数 ,并对检测结果进行统计分析。结果显示 ,两组比较类神经症发生的阳性率、女工月经功能异常改变发生率和SOD活力差异均有显著性 (P <0 0 5 )。提示 ,长期在低浓度混苯环境下作业可对作业人员身体健康造成损害 ,其SOD活力含量明显升高 ,可考虑将血清中SOD活力作为混苯作业人员机体代偿性反应的生物监测指标之一。     

职业性锰接触工人脂质过氧化改变观察

目的探讨锰接触对机体脂质过氧化的影响。方法选择84名锰焊作业人员及84名对照人员,测定其血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果锰接触组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSH-Px活力低于对照组,差异有显著性(P<0.05);MDA、SOD与作业场所空气锰呈现一定的剂量反应关系。结论锰能使机体脂质过氧化增加、抗氧化能力下降。MDA、SOD可作为锰中毒的早期观察指标。     

苯作业工人体内脂质过氧化与抗氧化水平研究

目的：探讨苯作业工人体内脂质过氧化与机体抗氧化水平的关系及早期损害生物学检测指标。方法：选择工人126名，根据接苯浓度不同分为对照组、低浓度组和高浓度组。常规方法进行周围血白细胞计数，并对红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量进行测定。结果：随接苯剂量的增加，白细胞明显减少，SOD、GSH-Px活性增加，GSH含量减少，MDA变化不明显。结论：苯作业工人体内自由基增加和抗氧化水平增强。     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

职业性锰暴露对电焊工脂质过氧化的影响研究

[目的]探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。[方法]2004年,在淮安市选择84名锰焊作业人员,测定作业场所空气锰浓度,检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,并以84名服务行业人员为对照。[结果]锰暴露组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSHPx活性低于对照组(P<0.01);MDA、SOD与作业场所空气锰浓度呈现一定的剂量反应关系。[结论]锰能使机体脂质过氧化增加,抗氧化氧能力下降,MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

聚合物驱油工程作业人员健康监护早期指标的研究

目的探索聚合物驱油工程作业人员的职业健康监护早期指标,以早期发现聚合物驱油工程作业人员的职业健康损害情况,从而采取有效的干预措施,以降低职业性疾患的发生率。方法对119名实验组和88名对照组人员进行神经行为功能测试,同时测定血清中IgE、IgM、MDA、GSH—Px、SOD水平。结果试验组工人紧张一焦虑、疲惫一惰性、忧郁一沮丧等负面情绪显著增多,运动协调能力、记忆力存在功能障碍;试验组的IgM和IgE检测结果均显著高于对照组（P〈0．05）,血清中MDA含量和SOD活力与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05）;试验组有20人IgE含量超过正常值,实验组的GSH-Px检测结果与对照组的差异无统计学意义。结论作业工人神经行为功能测试结果及血清中IgE、MDA含量及SOD活力可作为聚合物驱油工程作业人员健康监护的早期指标。     

苯、甲苯、二甲苯作业人员血细胞和超氧化物歧化酶活力的研究

目的探讨长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯(简称混苯)作业人员血细胞参数和血清超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选择45名某客车制造厂喷涂车间接触混苯作业工人为接触组,选择40名某学校教师为对照组,测定8项血细胞参数指标和血清SOD活力,比较两组的差异。结果两组间白细胞等8项血细胞参数指标均差异不明显(P>0.05);接触组血清SOD活力为(110.48±25.15)U/L,与对照组相比明显增高,差异有显著性(P<0.01)且随着工龄的增加而增高。结论血清SOD活力的改变早于白细胞总数等指标的改变;其作为混苯损伤效应的检测指标,有进一步研究的价值。     

灭白蚁药物对人体脂质过氧化水平的影响

为探讨职业性接触氯丹、含砷化合物灭蚁药物对作业人员脂质过氧化水平的影响,对作业人员进行了血清中过氧化脂质代谢物(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶GSH-Px、血清氯丹和尿砷水平的检测分析,并对工龄、吸烟、饮酒和体内毒物的浓度对脂质过氧化各项指标水平的影响进行统计学分析。结果显示,职业接触灭蚁药物使作业人员血清中MDA增高、SOD、GSH-Px水平显著下降,并与工龄相关;吸烟、饮酒能加重灭蚁药物对人体脂质过氧化水平的影响,MDA与血清氯丹和尿砷含量呈正相关,SOD、GSH-Px的水平与血清氯丹和尿砷含量呈负相关。提示职业性接触灭蚁药物能使体内脂质过氧化反应明显增强。     

甲苯对接触人群听觉系统损伤及血清某些物质变化研究

目的探讨甲苯对接触人群听觉系统损伤及血清某些物质变化。方法选择接触甲苯超标组(质量浓度>50 mg/m3)和接触甲苯未超标组(质量浓度<50 mg/m3)的作业工人各60人,对照组为不接触甲苯的办公室人员60人,3组人员都进行纯音测定及抽血查血清中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果超标组听力异常率、血清MDA水平、SOD和GSH-Px活力与未超标组、对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);未超标组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论职业性长期接触超限值质量浓度甲苯对作业工人的听觉系统及血清MDA水平、SOD和GSH-Px活力可能有一定的影响。     

职业接触苯胺类化合物者血中某些生化指标的变化

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质等对判断苯的氨基和硝基化合物职业危害的价值。方法选择了某染料厂生产车间直接接触苯的氨基和硝基化合物(主要为苯胺)的49名工人和42名健康者为对照组进行血SOD、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的研究分析。结果研究观察到染料作业工人的SOD、GSH-Px活力明显降低,而MDA脂质过氧物明显增多。结论长期低剂量接触苯的氨基和硝基化合物可引起SOD、GSH-Px减少或活力降低,导致氧化和抗氧化系统平衡失调产生过量的自由基,引起脂质的过氧化造成机体损害。     

二甲基甲酰胺接触工人血清3项脂质过氧化指标的变化

目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)作业工人血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。方法选取DMF作业工人105人作为接触组,健康献血员30名作为对照组。接触组按接触DMF空气浓度不同分为高浓度组和低浓度组;按接触DMF工作时间不同分为长工龄组和短工龄组。检测各组血清SOD、GSH-Px的活力和MDA水平。结果GSH-Px活力在低浓度组增高、显著高于高浓度组(P<0.05)。SOD活力、MDA水平随DMF浓度的上升呈上升趋势,SOD活力不同浓度组间差异均有显著性(P<0.05),MDA水平低浓度组与高浓度组比较差异有显著性(P<0.05),低浓度组与对照组比较差异无显著性。结论高浓度DMF接触对机体有致脂质过氧化作用,可引起血清GSH-Px的活力下降,MDA水平升高。     

维生素A和锌过量摄入对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的:探讨维生素A(VitA)和锌(Zn)摄入过量对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响,并为VitA和Zn的营养补充上限的制定提供实验室参考依据。方法:通过灌胃造成VitA摄入10倍于推荐摄入量(RNI)的大鼠动物模型,摄入剂量为0.48g/kg,Zn摄入20倍于RNI的大鼠动物模型,摄入剂量为1.00g/kg,并按相同剂量设立联合过量组,同时设立对照组。在实验第4周末处死全部大鼠,制备脾脏组织匀浆,测定大鼠脾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。应用SPSS15.0统计软件对其测定结果进行统计分析。结果:实验组脾脏中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),而且VitA和Zn联合过量组较之VitA和Zn单一过量组差异更明显。结论:过量补充VitA和Zn可降低幼龄大鼠脾脏的抗氧化能力。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

番茄红素抗氧化损伤的实验研究

目的观察番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤的保护作用。方法利用大鼠吸入臭氧制造损伤模型,同时灌胃番茄红素,6周后检测大鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果高、低剂量组与损伤模型组相比,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量下降,差异显著(P<0.05)。结论番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对高脂血症患者的抗氧化作用

目的研究番茄红素对高脂血症患者的抗氧化作用。方法34例高脂血症患者(甘油三酯>1.88mmol/L)按血脂水平随机分为研究组和对照组,每组17例。研究组患者每日服用番茄红素18mg,服药30天,对照组服用除不含番茄红素外其余成分均与研究组药物成分相同的软胶囊。分别于服药前和停药后测定两组患者的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果服药前研究组与对照组的SOD、GSH-Px活性和MDA含量差异均无显著性。服药后研究组的GSH-Px活性显著高于对照组(P<0.05)。结论番茄红素对高脂血症患者具有抗氧化作用。     

角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响

目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

螺旋藻对四氧化二氮导致的动物损伤的防护效应研究

目的探讨螺旋藻(SP)对四氧化二氮导致的动物损伤的防护作用。方法采用在静式染毒柜内吸入N2O4方式构建动物损伤模型,染毒柜体积120L,柜内温度保持在(25.0±0.5)℃,染毒柜内N2O4注入剂量为45μl,每隔5min向柜内补充N2O41μl,吸入染毒时间为30 min。ICR雄性小鼠随机分为正常对照,N2O4单纯染毒,SP低浓度+染毒,SP中浓度+染毒和SP高浓度+染毒,共5组,每组15只。SP分别以0.5、1.0、1.5g/kg配成灌喂液,提前4d经口灌胃,每只灌喂0.4 ml。第5日灌胃后1h进行染毒,前后共灌胃5d。脱臼法处死后取材,测定肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量;取肺组织切片观察病理变化。结果 1.0g/kg SP分别提高SOD 38.9%,GSH-Px 73.9%,MDA 83.0%。肺组织病理观察显示:SP组较单纯染毒组病变轻。结论 SP对四氧化二氮导致的动物损伤有显著的防护作用。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.