大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

神经源性、梗阻性和特发性逼尿肌不稳定模型下离体逼尿肌条收缩特性的对照研究

目的比较不同原因所致的逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)在逼尿肌自身生理特性方面的改变.方法建立大鼠膀胱流出道梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以及特发性逼尿肌不稳定(idiopathic detrusor instability,IDI)模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条实验.结果成功建立不同DI模型,DI-BOO发生率为75.9%,DI-SCI发生率100%,IDI发生率为21.3%,与正常对照组相比,DI-BOO,DI-SCI和IDI组离体逼尿肌条的自发性收缩频率及收缩幅度均明显增强(P＜0.05),而各模型组间相比差异无显著性(P＞0.05).结论 不同原因所致的逼尿肌不稳定都有着相似的逼尿肌自身的肌源性特性改变,逼尿肌组织自发性兴奋性增高在逼尿肌不稳定的发生中有着重要作用.     

良性前列腺增生症的膀胱逼尿肌功能异常研究

良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病,常引起老年男性膀胱流出道梗阻(BOO)。据统计,6 0岁以上男性前列腺增生症发生率为6 3 3% 〔1〕。良性前列腺增生症是引起老年男性膀胱流出道梗阻的常见病。BOO是BPH病理生理变化的根本原因,BPH通过BOO引起膀胱逼尿肌功能的异常。BOO及其     

ATP对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响

目的观察ATP对离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。方法建立Wistar大鼠下尿路梗阻动物模型 ,6周后行充盈性膀胱测压 ,根据有否逼尿肌不稳定 (逼尿肌稳定 )将下尿路梗阻动物分为逼尿肌不稳定组和逼尿肌稳定组 ,用拉力传感器观察三磷酸腺苷 (adenosinetriphoate ,ATP)对离体逼尿肌肌条的自发性收缩频率及收缩幅度的影响。结果大鼠膀胱下尿路梗阻6周后逼尿肌不稳定发生率为62.1 % ;ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P<0.05) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间无显著差异 (P>0.05)。结论ATP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩 ,但其在逼尿肌不稳定发生中的作用仍需深入研究     

VIP对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩作用的实验研究

目的观察VIP对离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用.方法建立Wistar大鼠下尿路梗阻动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据逼尿肌稳定性将下尿路梗阻动物分为逼尿肌不稳定组和逼尿肌稳定组,用拉力传感器观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对离体逼尿肌肌条的自发性收缩频率及收缩幅度的影响.结果大鼠膀胱下尿路梗阻六周后逼尿肌不稳定发生率为62.1%;VIP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度(P＜0.05);梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间无显著差异(P＞0.05).结论VIP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩,但其在逼尿肌不稳定情况下的作用仍需深入研究.     

血管活性肠肽对大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩作用的实验研究

目的：观察血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)对离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。方法：建立Wistar大鼠下尿路梗阻动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据逼尿肌稳定与否将下尿路梗阻动物分为逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组,用拉力传感器观察VIP对离体逼尿肌肌条的自发性收缩频率及收缩幅度的影响。结果：大鼠下尿路梗阻6周后膀胱逼尿肌不稳定发生率为62．1％,VIP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度（P＜0．05）,但梗阻后逼尿肌不稳定组,逼尿肌稳定组及对照组之间差异无显著性意义（P＞0．05）,结论：VIP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩,但其在逼尿肌不稳定发生中的作用仍需深入研究。     

肾上腺素β3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的 探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法 复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响.结果 静脉注射BRL37344A(5mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性.BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)％,不稳定组(47.6±5.8)％,稳定组(66.5±7.7)％,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P＜0.05).结论 β3-AR.激动剂可能用于治疗不稳定膀胱.     

BPH致BOO患者逼尿肌NGF表达及意义

目的：通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）逼尿肌神经生长因子（NGF）表达揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌病理生理改变。方法：实验组（梗阻组）34例和对照组（非梗阻组）16例,应用免疫组化SABC法检测实验组和对照组标本中神经生长因子（NGF）的表达。结果：梗阻组和非梗阻组NGF均表达但梗阻组神经生长因子（NGF）表达明显高于非梗阻组,两组之间比较有统计学意义（P〈0.01）。结论：前列腺增生致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中神经生长因子（NGF）表达水平增高与逼尿肌不稳定及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关。     

前列腺增生症患者的尿动力学分析(附357例临床报告)

目的:观察前列腺增生症(BPH)患者手术前后的尿动力学指标的变化,探讨尿动力学检查(UDS)对BPH诊断、术前评估、术后疗效评价的价值.方法:357例BPH患者术前均有严重的排尿梗阻症状,国际前列腺症状评分(I-PSS)为(27.8±3.5)分,UDS检查均提示BPH诊断.其中17例患者UDS检查发现伴有膀胱尿道功能性疾患(膀胱逼尿肌收缩力异常与不稳定收缩、尿道外括约肌收缩强度过高等),包括低顺应性膀胱5例、逼尿肌收缩无力6例、逼尿肌反射亢进1例、逼尿肌外括约肌协同失调8例、不稳定膀胱7例、逼尿肌排尿后持续低幅度收缩1例、尿道外括约肌痉挛2例.术后对所有患者进行随访及UDS检查.结果:术后1个月随访,340例术前UDS检查无膀胱尿道功能性疾患患者排尿通畅,无梗阻症状,I-PSS (2.3±1.5)分,UDS指标基本恢复正常(最大尿流率、平均尿流率、最大尿流率时间、总尿流时间、尿量及尿流曲线改善等);17例术前存在膀胱尿道功能疾患患者,术后排尿仍不满意,I-PSS(26.8±2.1)分,UDS示膀胱尿道功能疾患仍存在,膀胱与尿道外括约肌的异常收缩无显著改变,但尿道膀胱镜检查未发现机械性梗阻.结论:手术治疗能解除大部分BPH患者的机械性梗阻症状,但对功能性梗阻患者效果可能不明显,手术前后有必要进行UDS检查,以进一步明确诊断、选择手术时机并对术后疗效进行正确的评估.     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者膀胱平滑肌中bFGF的表达变化

患者膀胱平滑肌中碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达变化。方法:同龄对照组16例患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组24例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组16例患者的膀胱壁逼尿肌组织，应用免疫组织化学SABC法检测膀胱平滑肌细胞中bFGF蛋白的表达变化。结果:bFGF在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱平滑肌细胞中均有表达。BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组bFGF的表达水平均高于同龄对照组，差异有统计学意义（P＜0.05)，但BPH梗阻逼尿肌稳定组与梗阻逼尿肌不稳定组bFGF表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:BPH引起BOO后，膀胱平滑肌细胞中bFGF的表达水平增高与膀胱平滑肌细胞的肥大以及平滑肌细胞间胶原纤维的增多有关，但可能与逼尿肌不稳定的发生无关。     

老年前列腺增生症患者逼尿肌功能变化的尿动力学检测意义

目的　尿动力学是借助流体力学及电生理学方法研究尿路输送、贮存、排尿功能的新学科。为从尿动力学角度探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能变化的尿动力学特点及其临床意义,我们对35例老年BPH及继发逼尿肌功能变化患者的临床资料进行分析、总结。方法　应用尿动力学技术,检查了患者的尿流率、膀胱充盈期和排尿期压力、膀胱感觉,观察膀胱容量压力相关关系,测定剩余尿量,评估膀胱的稳定性、顺应性及逼尿肌受损程度。结果　35例均存在膀胱出口梗阻。逼尿肌不稳定22例(62.9%),逼尿肌收缩功能受损8例(22.9%),膀胱顺应性改变5例(14.2%),表明…     

前列腺增生患者逼尿肌收缩蛋白变化的研究

目的 探讨前列腺增生患者(BPH)膀胱逼尿肌功能与收缩蛋白表达变化的关系.方法 选择51例BPH患者,按尿动力检查结果分为逼尿肌功能正常组30例,逼尿肌不稳定组21例.选择同期15例非尿路梗阻患者为对照组,收集各组患者膀胱逼尿肌标本.应用免疫组化方法检测逼尿肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达情况,比较各组之间的差异.结果 肌球蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为46.67％、66.67％和95.24％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).肌动蛋白在对照组、BPH逼尿肌稳定组和逼尿肌不稳定组表达的阳性率分别为53.33％、73.33％和85.71％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 膀胱出口梗阻后逼尿肌中肌球蛋白、肌动蛋白表达的增加可能是其收缩功能改变的分子基础.     

尿动力学检查在膀胱尿道功能性疾病诊断中的应用

在排尿功能障碍性疾病的发病机制及临床诊断和治疗过程中 ,尿动力学检查作为一种准确可靠的工具和方法 ,可以提供一个客观的标准 ,从而提高治疗的针对性。现就尿动力学检查在膀胱尿道功能性疾病诊断中的应用总结如下 :1　不稳定膀胱的诊断和鉴别诊断形成不稳定膀胱的原因主要有 :①膀胱出口梗阻 ;②膀胱颈周围术后 ;③特发性的不稳定膀胱。从病史和体征可以获得许多诊断信息 ,但更准确的诊断依靠尿动力学检查。ICS诊断标准为 :做膀胱压力图 (CMG)时如有高于 15cmH2 O时逼尿肌不自主的收缩 ,即为不稳定膀胱 ;另外 ,逼尿肌压低于 15cmH2 O…     

清醒大鼠膀胱测压建立梗阻性逼尿肌不稳定模型

目的探讨通过清醒膀胱测压建立梗阻性逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)模型的方法。方法成年雌性Wistar大鼠于会阴部行不完全性尿道结扎制作尿道出口梗阻模型,6周后耻骨上膀胱造瘘,于清醒状态下行充盈性膀胱测压,观察膀胱容量、压力变化、排尿反射及逼尿肌不稳定的发生情况。结果大鼠清醒测压时保持排尿反射,梗阻组发生逼尿肌不稳定的占76.17%,单位时间发生率(1.38±0.80)次/min,逼尿肌不稳定组膀胱最大压力(93.62±12.91)cmH2O和容量(1.20±0.41)mL较对照组(51.50±8.78)cmH2O(、0.33±0.08)mL显著增高(P<0.01)。结论清醒大鼠膀胱测压是建立梗阻性逼尿肌不稳定模型的可靠和实用的方法。     

排尿梗阻大鼠尿动力学及逼尿肌不稳定动态变化的研究

目的观察大鼠排尿梗阻后膀胱功能的动态变化以及逼尿肌不稳定的发生、发展进程,确定选择不稳定膀胱模型的最佳时期.方法结扎膀胱颈部形成膀胱出口不完全性梗阻,留置膀胱造瘘,清醒状态下进行不同时期膀胱功能尿流动力学检测.结果与对照组相比,所有梗阻组动物膀胱容量、残余尿量均显著增加,排尿压与顺应性增加,出现膀胱白发性收缩.在梗阻的第5、6周,96%的动物发生膀胱不稳定性收缩,并有一相对稳定期,而到第8周,排尿压、顺应性与自发性收缩因膀胱功能严重损害呈下降趋势.结论膀胱出口梗阻后膀胱功能呈进行性损害;梗阻第5、6周的动物是用来研究DI发生机制和病理生理变化的良好模型.     

尿动力学检查在合并急性尿潴留的前列腺增生患者中的应用

目的评价尿动力学检查在合并急性尿潴留的前列腺增生患者中的临床应用价值。方法我们随机选择43例合并急性尿潴留的良性前列腺增生患者行尿动力学检查,分析留置尿管时间、逼尿肌收缩力、逼尿肌不稳定、逼尿肌不稳定幅度、梗阻程度之间的相关性。结果43例患者平均年龄为65．6（52～78）岁。43例患者中,发生逼尿肌不稳定者29例（67．4％）,逼尿肌不稳定幅度5～164（97±35）cmH2O;有随意性逼尿肌收缩者36例（83．7％）,明确诊断为膀胱出口梗阻者32例（74．4％）;逼尿肌收缩力与留置尿管时间无相关性（P〉0．05）,与逼尿肌不稳定、逼尿肌不稳定幅度、梗阻程度有相关性（P分别为〈0.05、〈0.01、〈0.01）;逼尿肌不稳定与梗阻程度无相关性（P〉0．05）,逼尿肌不稳定幅度与梗阻程度呈显著性正相关（P〈0．01）。结论合并急性尿潴留的良性前列腺增生患者尿动力学检查前无需留置尿管2～3周以上;有逼尿肌不稳定者的逼尿肌收缩力强于无逼尿肌不稳定者;膀胱出口梗阻越严重,逼尿肌不稳定幅度越大,逼尿肌收缩力越强。     

不稳定逼尿肌中ICCs细胞与逼尿肌收缩的关系

目的 研究不稳定逼尿肌中ICCs细胞的数量、分布形式的变化及其功能改变对逼尿肌肌条收缩的影响,初步探讨ICCs细胞与逼尿肌不稳定的关系.方法 近端尿道结扎法建立大鼠不稳定膀胱模型.分别于正常及不稳定膀胱的相同部位剪取3 mm×4 mm逼尿肌组织进行免疫荧光组织化学法检测c-kit阳性细胞的表达及分布情况;再于相同部位剪取2 mm×7 mm肌条进行收缩特性测定实验,并检测c-kit受体阻断剂对收缩的影响.结果 不稳定逼尿肌中c-kit阳性细胞的数量较正常逼尿肌明显增多(P＜0.05);正常逼尿肌中c-kit阳性细胞以散在分布为主,不稳定逼尿肌中以细胞网络形式存在;不稳定逼尿肌肌条的收缩频率和收缩幅度显著高于正常膀胱(P＜0.05);加入Glevic后,不稳定逼尿肌肌条的收缩幅度显著减弱(P＜0.05),频率无显著差异(P＞0.05).结论 不稳定膀胱中ICCs细胞的数量明显增加,主要以细胞网络的形式存在;不稳定逼尿肌肌条收缩幅度和频率明显增高,但其收缩幅度可以被Glevic削弱,提示ICCs与逼尿肌不稳定的发生有密切关系.     

男性下尿路功能障碍的新检测指标——逼尿肌收缩力测定的研究

男性膀胱出口梗阻包括机械性梗阻及功能性梗阻 ,因下尿路功能障碍疾患 (ＬＵＴＤ)常合并逼尿肌收缩功能受损(ＩＤＣ)等因素而变得复杂。目前 ,逼尿肌收缩功能检测的指标主要为逼尿肌压 ,基础逼尿肌压即为压强 ,具有一定的局限性 ,逼尿肌收缩力为更准确的指标。本研究回顾性分析男性ＬＵＴＤ患者的逼尿肌收缩力 (Ｆｄｅｔ)。材料和方法一、Ｆｄｅｔ计算公式Ｆｄｅｔ等于压强 (Ｐ)及面积 (Ｓ)的乘积 ,膀胱在充盈期近似于球体 ,排空后灌注量 -排出量 =4 /3πｒ3 (ｒ为半径 ,ｃｍ ) ,其内表面积即逼尿肌面积 (ｃｍ2 ,Ｓｄｅｔ) =4πｒ2 ,由体积 …     

BPH致BOO患者逼尿肌超微结构改变

目的:通过前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌超微结构改变的研究,揭示膀胱出口梗阻后逼尿肌功能损害,了解其病理生理改变.方法:实验组(梗阻组)标本来自于前列腺增生致膀胱出口梗阻患者膀胱逼尿肌;对照组(非梗阻组)标本来自无膀胱出口梗阻男性膀胱癌患者膀胱逼尿肌,各10例,用投射电镜观察两组超微结构并对比.结果:对照组逼尿...     

兔膀胱出口不同梗阻时间对逼尿肌功能和超微结构的影响

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻不同时间后逼尿肌功能改变及其超微结构变化。方法　新西兰雄性白兔 2 4只 ,分为A组 (对照组 ) ,B组 (梗阻 5周组 )和C组 (梗阻 2周组 ) ,各 8只。梗阻组手术建成膀胱出口部分梗阻兔模型 ,分别饲养 5周和 2周后解剖膀胱。①测定膀胱重量、容量 ;②检测逼尿肌功能 ;③观察膀胱逼尿肌细胞超微结构。对照组仅行下腹部切口而不建成梗阻模型。结果　 (1 )A、B、C组膀胱重量分别为 (3.83±0 .71 )、(1 2 .6 5± 4 .0 1 )、(1 5 .6 3± 4 .0 0 ) g。A、B、C组膀胱容量分别为 (98.1 3± 1 8.1 1 )、(6 9.5 0± 1 0 .2 1 )、(48.1 3± 1 7.1 5 )mL ;(2 )A组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度均明显大于B组及C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;C组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度 (除高K+ 液外 )均大于B组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B组和C组兔逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论　膀胱出口部分梗阻可引起逼尿肌功能障碍并在短时间内进入失代偿期 ,这一变化有其超微结构形态学基础。