Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡在免疫性血小板减少症发病中的意义

<正>原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一种排除其他疾病所致血小板减少(血小板计数<100×109/L)的免疫性疾病[1]。现阶段资料显示,除体液免疫机制外,细胞免疫也在ITP的发病中起重要作用,主要表现在CD4+T细胞亚型漂移,尤其是Th1/Th2及Th17/Treg两对细胞的平衡紊乱在ITP发病中起重要     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜免疫紊乱与治疗

目的探讨儿童慢性特发性血小板减少性紫癜(1TP)自身免疫的病理机制,以及α-2b干扰素的治疗效果。方法慢性ITP组18例,健康儿童17例,均采用流式细胞术检测外周T淋巴细胞亚群,以及免疫荧光抗体双标记法检测单个核细胞内Th1/Th2细胞因子的表达情况;18例慢性ITP病人均给予α-2b干扰素治疗,总疗程3个月。结果儿童慢性ITP患者存在T淋巴细跑表型及功能异常,其外周血CD4+减少,CD8+升高,CD4+/CD8+明显降低;且Th1/Th2功能失衡,是一种Th2优势疾病。本组18例应用α-2b干扰素治疗,其中显效6例,良效4例,进步3例,无效5例。结论儿童ITP是一种自身免疫性疾病,T淋巴细胞表型和功能异常在慢性ITP的发病中起重要作用。α-2b干扰素治疗可使患儿Th1细胞因子产生增加,而Th2细胞因子产生减少,因而抑制B淋巴细胞产生抗血小板抗体;α-2b干扰素价格低廉,毒付作用轻,应用方便,为儿童慢性ITP开辟了另一条治疗途径。     

细胞免疫异常与特发性血小板减少性紫癜的关系研究进展

细胞免疫异常构成了特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制的核心内容,而自身反应性T细胞的激活及异常的自身抗原呈递过程则是ITP发生细胞免疫异常的两个关键环节。分子模拟学说和表位扩展学说均以细胞免疫异常为背景解释了ITP发生的基本病理过程一般认为,急性ITP的发生与分子模拟有关,慢性ITP则与表位扩展有关。巨噬细胞在ITP发生过程中受到激活并向T细胞呈递IIb/IIIa抗原的作用已被证实,但具体的激活途径存在诸多争议。新的研究发现,巨噬细胞在由FcγR介导的吞噬IgG包被靶细胞的过程中激活了炎性途径,而非凋亡途径,提示巨噬细胞可能早在识别携带抗体的血小板之前已被激活。     

Th1/Th2、Th17/Treg平衡与幼年特发性关节炎

CD40+T细胞在免疫防御中起了核心的作用.根据细胞的功能,迄今为止已经证明至少存在4种不同的CD4+T细胞亚群--Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg).幼年特发性关节炎(JIA)是常见的以慢性非化脓性关节炎为特征的自身免疫性疾病,主要由免疫网络失调引起,其中Th1/Th2细胞平衡、Th17/Treg细胞平衡发挥了重要作用.文章就Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞的分化、调节及Th1/Th2细胞失衡、Th17/Treg细胞失衡参与JIA发病的机制作一综述.     

儿童急性ITP Th1/Th2细胞功能状态初步研究

目的探讨急性儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)Th1/Th2细胞功能状态及其在ITP免疫发病机制中的作用。方法采用流式细胞术胞内标记法检测外周血CD4+T细胞IL-4和IFN-γ阳性表达率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞中IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13、T-bet、GATA-3、SOCS-1、SOCS-3和TIM-3等Th相关的细胞因子及转录因子mRNA表达。结果①急性ITP患儿Th1细胞阳性率明显低于正常同年龄对照组(3.36%±1.25%vs12.71%±2.29%,P<0.01),Th2细胞比例明显升高(2.63%±1.35%vs0.46%±0.17%,P<0.01),Th1/Th2比值显著降低(1.45±0.57vs34.13±5.76,P<0.01);②急性ITP患儿GATA-3、SOCS-3mRNA表达明显增高,T-bet及SOCS-5表达与同年龄对照组无显著差异(P>0.05),TIM-3表达明显增高(P<0.01);③急性ITP患儿CD4+T细胞高表达Th2类细胞因子IL-4、IL-5、IL-13(P<0.01),Th1类细胞因子IFN-γ与正常对照比较无显著性差异(P>0.05)。结论急性ITP患儿Th2细胞过度活化,可能与ITP免疫功能紊乱有关。     

细胞免疫异常与特发性血小板减少性紫癜的关系研究进展

细胞免疫异常构成了特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制的核心内容，而自身反应性T细胞的激活及异常的自身抗原呈递过程则是ITP发生细胞免疫异常的两个关键环节。分子模拟学说和表位扩展学说均以细胞免疫异常为背景解释了ITP发生的基本病理过程：一般认为，急性ITP的发生与分子模拟有关，慢性ITP则与表位扩展有关。巨噬细胞在ITP发生过程中受到激活并向T细胞呈递Ⅱb／Ⅲa抗原的作用已被证实，但具体的激活途径存在诸多争议。新的研究发现，巨噬细胞在由FcγR介导的吞噬IgG包被靶细胞的过程中激活了炎性途径，而非凋亡途径，提示巨噬细胞可能早在识别携带抗体的血小板之前已被激活。     

CD4^＋T细胞与儿童免疫性疾病研究进展

CD4 T细胞是一群具有不同功能的异质性细胞。过去认为CD4 T细胞主要是辅助性T(Th)细胞,通常分为Th1型和Th2型。近来发现,机体存在一种新型CD4 效应T细胞Th17细胞。此细胞具有独立的分化和发育调节机制,并产生特征性的IL-17效应因子,在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要的调节作用。现就Th1/Th2细胞与Th17细胞的分化条件,及Th17细胞在自身免疫、机体防御与儿童免疫性疾病中的可能作用作一探讨。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,是临床最常见的出血性疾病,其发病机制目前仍未完全明确.慢性ITP病情易反复,部分难治性ITP预后差.近年来,对ITP发病机制的研究取得了一系列重要进展.在体液免疫机制方面,对自身抗体产生的研究有了明显进展,并提出了由自身抗体介导引起的巨核细胞数量和质量异常;在细胞免疫机制方面,除了共刺激信号理论和Th细胞失衡及一系列细胞因子异常外,又提出了调节性T细胞数量减少及细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论.现就ITP发病机制的研究进展作一综述.     

转录因子GATA-3和T-bet对辅助T细胞分化的调控作用

呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致的毛细支气管炎(毛支)日后发展为支气管哮喘(哮喘)的概率很高.辅助T细胞(Th)1/Th2平衡紊乱,Th2优势免疫应答可能是婴儿RSV毛支发展为哮喘的重要决定因素.深入研究毛支患儿体内Th与T-bet和GATA-3之间的作用和关系及其在RSV毛支和哮喘中可能的发病机制以及新的干预措施,可为临床采用T-bet基因治疗提供帮助.该文就T-bet、GATA-3的生物学特性及其对Th1/Th2分化的调控作用进行综述.     

ITP患儿外周血T细胞T-bet/GATA-3基因的检测及意义

目的研究急慢性ITP患儿Th1、Th2类细胞因子和转录因子T-bet和GATA-3的相关性,探讨其在ITP发病机制。方法选择30例ITP患儿,运用T细胞分离富聚柱得纯化的T细胞,分别用ELISA法和RT-PCR技术检测ITP患儿血清中的IFN-γ、IL-4水平和外周血T细胞转录因子T-bet和GATA-3的表达状态,设30例健康儿童为对照组。结果慢性ITP患儿血清中IL-4水平较正常人降低,IFN-γ的水平升高,GATA-3 mRNA表达水平下降,T-be tmRNA表达水平升高;而急性ITP患儿外周血中IL-4水平较正常人升高,血清中IFN-γ水平及T-bet/GATA-3比值无显著性差异。结论慢性ITP患儿外周血Th1/Th2比例失衡,T-bet/GATA-3的表达失调,可能引起慢性ITP的免疫紊乱:而急性ITP患儿的发病机制可能与T-bet/GATA-3的表达无关。