胃痛宁对大鼠乙酸胃溃疡胃粘膜保护作用机制研究

目的 :探讨胃痛宁对大鼠乙酸慢性胃溃疡的愈合质量及对胃粘膜保护作用的机制。方法 :对造模大鼠胃痛宁小剂量组、大剂量组、西咪替丁组、模型组进行对照比较 ,观察大鼠再生粘膜厚度及表皮生长因子 (EGF)、一氧化氮 (NO)含量。结果 :胃痛宁大剂量组和西咪替丁组对再生粘膜生长有明显作用 ,两组效果相近 ,与模型组比较P <0 0 1;胃痛宁大剂量组EGF、NO含量增加明显 ,优于西咪替丁组 ,但无显著性差别。结论 :胃痛宁能够增加胃溃疡处再生粘膜厚度 ,提高EGF、NO含量 ,促进溃疡愈合 ,提高损伤粘膜的修复能力和愈合质量     

胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发.     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量（QOUH）的影响。方法用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、病理组织学进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量。结果各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组；与雷尼替丁组比较，针刺组溃疡面积及炎细胞浸润数量明显减少，再生黏膜厚度及EGF含量显著升高；针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较溃疡面积及炎细胞浸润数量减少，再生黏膜厚度增加，EGF含量升高但差异无显著性。结论针刺可减少溃疡面积，增加黏膜厚度，减少固有层炎细胞浸润数量，减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度、提高胃溃疡愈合质量、减少溃疡复发的作用机制。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

胃痛宁对胃溃疡大鼠组织EGF及NO含量的影响研究

认为胃痛宁提高溃疡愈合质量的可能机制为:提高了粘膜再生修复能力,提高了再生粘膜组织学成熟度;促进粘液分泌,增强胃粘膜屏障功能;提高了内源性EGF及NO含量。     

半四左方对大鼠慢性胃溃疡愈合质量的影响

目的:研究半四左方对慢性胃溃疡的愈合质量以及相关保护因子EGF和TGF-α的影响。方法:采用胃黏膜下醋酸注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型。经半四左方治疗5周后,分别于第5周末和第15周末测定大鼠溃疡面积。并于第15周末取材切片观察测量再生黏膜厚度和炎细胞计数,测定胃黏膜愈合促进因子EGF和TGF-α含量。结果:在第5周末,半四左方两个剂量组大鼠溃疡面积与模型组比较均有显著减小(P0.01)。在第15周末,与阳性药物对照组比较,半四左方2个剂量组大鼠溃疡面积均有显著减小(P0.01),再生黏膜厚度明显提高,炎细胞数减少(P0.01)。半四左方可显著提高大鼠胃黏膜组织EGF和TGF-α含量(P0.01)。结论:半四左方对慢性胃溃疡愈合质量较高,有较好的抗复发作用。其机制与其提高胃黏膜愈合相关因子EGF和TGF-α的含量有关。     

胃痛宁对胃溃疡大鼠组织EGF及NO含量的影响研究

认为胃痛宁提高溃疡愈合质量的可能机制为；提高了粘膜再生修复能力，提高了再生粘膜组织学成熟度；促进粘液分泌，增强胃粘膜屏障功能；提高了内源性EGF及NO含量。     

健脾化浊方促进消化性溃疡胃黏膜的机制研究

通过免疫组化方法观测胃溃疡黏膜组织中表皮生长因子及其受体的表达,分析健脾化浊方保护消化性溃疡胃黏膜的作用机制。方法:参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用免疫组化法观测组织中EGF和EGF表达。结果:健脾化浊方促进EGF及其受体EGFR的表达,提高再生黏膜的功能成熟度,从而提高QOHU,可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠黏膜组织表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 观察荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠,8只作为正常对照组,24只采用乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照组、荆花胃康胶丸组、硫糖铝组,每组8只,分别连续给药10天.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,荆花胃康胶丸组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组和硫糖铝组比较,荆花胃康胶丸组EGF及bFGF的含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 荆花胃康胶丸可能通过对胃黏膜组织EGF及bFGF含量的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其提高溃疡大鼠胃溃疡黏膜愈合程度的作用机制之一.     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察小檗碱对胃溃疡小鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用无水乙醇灌胃致急性胃黏膜损伤的乙醇性溃疡模型，定量检测溃疡周围组织NO，NOS及ET的含量。结果与模型纽相比，小檗碱（25，50mg/kg）剂量组、硫糖铝组小鼠UI明显降低（P〈0．01），小鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高（P〈0．01），小鼠胃组织ET的含量明显降低（P〈0．01）；小檗碱（50mg／kg）剂量组与硫糖铝组相比，结果亦有显著性差异（P〈0．05）。结论小檗碱能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，同时显著降低小鼠胃组织ET的含量，这可能是小檗碱改善小鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织EGF和EGFR表达的影响

目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EG-FR)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组。采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,并于造模第90 d,ip白细胞介素-1β(IL-1β),诱导大鼠GU复发。在溃疡复发后48 h测定各组大鼠GU复发率,HE染色法观察胃组织形态改变,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中EGF和EGFR的表达。结果:普胃丸组溃疡复发率为12.5%,明显低于模型复发组(P<0.01);HE染色显示普胃丸组复发溃疡处再生黏膜较模型复发组厚;普胃丸组EGF和EGFR的平均阳性密度分别为107.65±18.47、91.66±4.27,平均光密度值分别为149.98±16.11、85.18±3.94,其值明显高于除奥美拉唑组外其他各组(P<0.01)。结论:普胃丸可通过增加胃组织中EGF和EGFR的表达来降低溃疡复发率。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

胃痛灵保护胃粘膜作用及对胃溃疡愈合质量的影响

采用无水乙醇、０．６ＮＨＣｌ、０．６ＮＮａＯＨ等诱发大鼠急性胃溃疡,并用冰醋酸引发慢性溃疡模型,观察中药胃痛灵对胃粘膜的保护作用。用粘液组织化学染色、ＡｇＮＯＲ染色和免疫组化染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行定量观察,用胃痛灵治疗后和自然愈合的溃决粘膜作比较。     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的:观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法:采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10天后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果:与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01)。结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是蓝靛果乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠的影响

目的: 探讨泽兰醇提物对实验性胃溃疡模型大鼠溃疡指数、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子的影响。 方法: 采用冰乙酸复制胃溃疡大鼠模型,通过测定各组血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮和表皮生长因子水平,胃组织中一氧化氮水平以及溃疡指数,来观察泽兰醇提物对冰乙酸型胃溃疡模型的影响。 结果: 各用药组可显著降低模型大鼠溃疡指数和丙二醛水平(P<0.01),显著升高血清中超氧化物歧化酶和一氧化氮水平(P<0.01),显著升高胃组织中一氧化氮水平(P<0.01)。 结论: 泽兰醇提物具有保护胃黏膜的作用。     

绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察绞股蓝乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）以及内皮素（ET）含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法于大鼠胃前壁造成溃疡模型，分别连续给药治疗10d后，定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比，各给药组大鼠胃组织NO及NOS含量明显增高，ET含量明显降低。结论绞股蓝乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量，降低ET含量，这可能是绞股蓝乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。