细胞凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在溃疡性结肠炎表达的研究

溃疡性结肠炎的特征性表现在于结肠上皮表浅广泛的缺失和固有层的炎症改变。关于溃疡性结肠炎上皮层破坏的机制目前还不清楚，认为可能与上皮细胞坏死和凋亡均有关。胞细凋亡是为了调控机体发育，维护内环境稳定，而由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。Bcl-2（B cell leukemia／lymphoma-2）和Pax（Bcl-2-associated Xproteingene）均为凋亡相关基因。本研究采用免疫组织化学的方法观察溃疡性结肠炎肠黏膜组织中细胞凋亡调控蛋白Bel-2和Bax的表达情况，以了解其在溃疡性结肠炎发病中的作用。     

宫颈癌术前新辅助化疗Bcl-2和Bax基因表达与细胞凋亡及其临床意义

目的通过对细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的研究,探讨宫颈癌术前新辅助化疗的作用机制及临床意义。方法采用免疫组织化学技术分别10例宫颈癌Ⅱa-Ⅱb期和相应的术前化疗标本的细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达的情况进行检测,并以10例正常宫颈鳞状上皮作对照。采用原位末端标记法（TUNEL）法检测各组细胞凋亡情况。结果Bcl-2在正常宫颈组织和术前化疗组中低表达,宫颈癌中表达明显增强（P〈0．05或〈0．01）;Bax在正常宫颈组织和宫颈癌中表达有明显差异（P〈0．05或〈0．01）;术前新辅助化疗组中Bcl-2／Bax比值较宫颈癌组织中明显减低而凋亡细胞数明显增多（P〈0．05或〈0．01）。结论术前新辅助化疗抑制肿瘤生长的机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关,提示宫颈癌术前新辅助化疗对肿瘤预后有重要意义。     

凋亡抑制蛋白在TRAIL诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis pro-teins,IAP)在调节胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)敏感性方面的作用。方法 PI染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、PARP、XIAP、Survivin、cIAP1和cIAP2的表达。结果 TRAIL能诱导胃癌细胞凋亡,BGC-823细胞较SGC-7901细胞对TRAIL更敏感。caspase-3的活化及PARP的裂解在TRAIL作用早期即出现,且BGC-823细胞较SGC-7901细胞发生得更快。4种IAP蛋白在两株胃癌细胞中都组成性地高表达,Survivin和cIAP1在TRAIL处理前后无变化。而XIAP在BGC-823细胞中明显下降,在SGC-7901细胞中无改变。cIAP2在TRAIL作用后两株细胞中均有所降低。结论 TRAIL诱导胃癌细胞凋亡可能在活化的caspase-3水平受调控,XIAP能保护胃癌细胞免于凋亡。     

科罗索酸上调Bax表达诱导宫颈癌细胞凋亡

目的探讨科罗索酸对宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用。方法不同浓度(10～50μmol·L~(-1))科罗索酸处理宫颈癌Hela细胞,MTT法检测细胞活性,SPSS12.0统计软件包计算半数抑制浓度(IC_(50)),流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测法检测凋亡酶caspase-3活性,western blot检测细胞蛋白Bax、Bcl-2表达。结果科罗索酸抑制宫颈癌Hela细胞活性随药物浓度及时间的增加而增高,24、48及72 h的IC_(50)分别为45、34、28μmol·L~(-1)。科罗索酸诱导Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),凋亡酶活性也明显高于对照组(P<0.01),科罗索酸可上调Bax而不影响Bcl-2的表达。结论科罗索酸可抑制宫颈癌Hela细胞活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白表达有关。     

细胞凋亡相关基因研究现状

细胞凋亡又称细胞程序化死亡 ,受基因调控 ,调控基因大体分为凋亡抑制基因和凋亡促进基因 ,二者此消彼长 ,共同调节细胞的凋亡 ,对它们的研究将是解决细胞凋亡机制的根本 ,但迄今为止它们的确切作用机制仍不完全清楚。现综述了近年来该领域的研究进展。1bcl-2基因家族bcl-2基因家族在凋亡的调节中起重要作用 ,是研究热点之一 ,目前已知该家族成员主要有Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W、Mcl-1、Bfl-1、Brag-1、Bax、Bak、Bcl-Xs、Bag、Bid、Bik、Hrk,它们相互作用 ,共同决定受凋亡刺激的细胞最终是否会发生凋亡。1.1bcl-2:bcl-2属原癌基因 ,是8…     

X染色体连锁的凋亡抑制蛋白对米非司酮诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的观察X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP蛋白)对米非司酮诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。方法 XIAP重组质粒转染HeLa细胞,共聚焦显微镜观察其在细胞内的分布;流式细胞仪检测米非司酮处理和未处理的各组细胞凋亡率。结果 XIAP在HeLa细胞中弥漫分布于细胞核和细胞浆,米非司酮可诱导HeLa细胞凋亡,XIAP能抑制由米非司酮诱导的HeLa细胞凋亡。结论米非司酮能促进HeLa细胞凋亡,XIAP能抑制由米非司酮诱导的HeLa细胞凋亡。     

常见舌苔舌上皮细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的：检测常见舌苔舌上皮细胞凋亡情况及凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3 mDNA和蛋白产物，探讨舌苔厚度变化与舌上皮细胞凋亡、凋亡相关基因表达的关系。方法：运用TUUNEL(末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记)技术、原位杂交、免疫组化和图像分析技术。结果：与正常薄苔比较，剥苔bax、fas基因过度表达伴随细胞凋亡增多，而厚苔bax、TGF-β3基因低表达伴随细胞凋亡减少。舌苔上皮细胞中促凋基因bax、fas、TGF-β3表达水平变化趋势与细胞凋亡水平变化趋势一致。结论：凋亡相关基因bax、fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。     

Fas/FasL,Bcl-2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植急性排斥中的作用

目的　探讨大鼠肾移植急性排斥反应中 Fas/FasL,B细胞淋巴瘤基因 2(Bcl -2)/Bax与细胞凋亡在免疫反应中的作用。方法　应用免疫组织化学法、原位杂交法及原位 DNA片段末端标记法,在大鼠移植后5 d分别检测 Fas/FasL、Bcl- 2/Bax和细胞凋亡在大鼠肾移植模型中的表达。结果　细胞凋亡、Fas/FasL表达及Bcl- 2/Bax mRNA的表达主要在移植肾小管上皮细胞发生,凋亡指数、Fas/FasL和Bax在急性排斥组的表达明显高于对照组,差异有显著意义(P<0. 05),Bcl- 2 的表达在两组之间差异无显著意义(P>0 .05)。结论　肾小管上皮细胞凋亡在大鼠移植肾急性排斥反应所致的移植肾损伤中起重要作用,Fas/FasL及 Bcl- 2/Bax系统可能参与移植肾急性排斥反应,是造成肾小管上皮细胞凋亡的重要因素。     

促凋亡蛋白Omi/HtrA2与细胞凋亡相关疾病

Omi／HtrA2是一种丝氨酸蛋白酶，定位于线粒体，具有调节凋亡的功能。Omi／HtrA2最早是因与凋亡抑制蛋白（IAPs）有结合能力并拮抗IAPs而被分离确定的，与细菌内蛋白酶HtrA2（high—temperature requirement）同源。近年来研究发现，Omi／HtrA2具有多种生物学功能，与多种细胞凋亡相关疾病的发生、发展有关。     

Yes相关蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及其与p53表达的关系。方法采用免疫组织化学法对29例高分化、19例中分化、12例低分化口腔鳞状细胞癌组织及10例正常口腔黏膜组织的YAP及p53蛋白表达情况进行检测。结果与正常口腔黏膜组织(20.0%)相比,YAP在口腔鳞状细胞癌(83.3%)中的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。YAP的表达与口腔鳞状细胞癌的年龄、性别、发病部位、淋巴结转移等临床病理特征无关(P>0.05)。p53在口腔鳞状细胞癌组织中阳性率为71.7%(43/60)。口腔鳞癌中YAP与p53的表达呈正相关(r=0.343,P<0.05)。结论 YAP在口腔鳞状细胞癌中表达明显增高,且与p53表达相关,二者共同参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展。     

细胞凋亡调控及其在生物技术中的应用

对表示细胞凋亡控制特性的分子相互作用的大量知识，正用于确定一些阻止细胞死亡和产生较大活细胞生物量的新方法，这些方法用于重组哺乳动细胞可提高工业规模蛋白表达的成本－效益。     

细胞凋亡调控基因蛋白在慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中的表达

目的：研究细胞凋亡调控基因蛋白Bax,Fas,P16在慢性胃炎气阴两虚证患者胃粘膜的中表达，探讨慢性胃炎气阴两虚证侯的基因蛋白表达特征。方法：根据临床辨证和胃镜确诊设立气阴两虚证、脾气虚证、胃阴虚证3组，胃镜下取炎症及周边部位胃粘膜，病理切片，用免疫组化法检测Bax,Fas,P16的表达水平。结果；气阴两虚证、脾气虚证和胃阴虚证组Bax的表达率分别为46．67％、80．00％、76．67％；气阴两虚证组与脾气虚证组比较，差异有非常显著性（P＜0．01）；与胃阴虚证组比较，差异有显著性（P＜0．05）。Fas的表达率分别为30．00％、56．67％、46．67％；气阴两虚证组与脾气虚证组比较，差异有显著性（P＜0．05）；与胃阴虚证组比较，差异无显著性（P＞0．05）。P16的表达率分别为10．00％、10．00％、23．33％，差异均无显著性（P＞0．05）。以标记指数（LI）计算的定量指标结果亦与其相符合。结论：慢性胃炎气阴两虚证胃粘膜中促进细胞凋亡的基因蛋白表达减弱，细胞凋亡抑制，这可能是气阴两虚证易致恶变的重要机制之一。     

顺铂诱导膀胱癌细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白的关系

目的　探讨CDDP诱导Scaber凋亡特点和与凋亡相关蛋白表达的关系。方法　选用CDDP诱导膀胱癌细胞株Scaber凋亡 ,运用HE、TUNEL、透射电镜等方法分别检测细胞凋亡、观察凋亡的形态变化特点及应用S P免疫组化方法检测凋亡相关蛋白bcl 2、Bax、caspase 3表达的动态变化。结果　①顺铂可诱导Scaber细胞凋亡 ,其诱导凋亡作用在一定范围内具有时间及剂量依赖性 ;②CDDP诱导Scaber细胞凋亡时 ,bcl 2降低、Bax增加 ,同时出现了bcl 2的核周及核内移位 ;③不同浓度的CDDP可使Scaber细胞中caspase 3的表达增强 ,并具有时间及剂量的依赖性。结论　顺铂可诱导Scaber细胞凋亡 ,CDDP诱导Scaber细胞凋亡与bcl 2降低、Bax增加及bcl 2移位有关 ;CDDP诱导Scaber细胞凋亡是Caspase 3依赖性的。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

黄苔胃病患者胃黏膜凋亡基因及相关蛋白的表达

为探讨胃病患者黄苔与胃黏膜组织细胞凋亡之间的关系，选取黄苔胃病患者62例，并与63例白苔胃病患者进行对照，检测胃黏膜PCNA、p53、Bcl-2、Fas凋亡基因相关蛋白。结果表明，黄苔患者p53、Fas表达明显高于白苔患者，而PCNA、Bcl-2表达则与白苔患者无明显差异。结论：黄苔胃病患者伴有促凋亡基因相关蛋白的过度表达，黄苔是胃内有活动性炎症的较灵敏的指标。     

Bax和CD34在宫颈癌新辅助化疗中的临床研究

目的探讨Bax和CD34在宫颈癌新辅助化疗中的意义。方法选择60例宫颈癌患者（动脉化疗组32例,静脉化疗组28例）进行研究,采用免疫组化（IH—CA）和链霉抗生物素蛋白-过氧化酶SP法检测化疗前和化疗后15d宫颈癌组织CD34微血管密度和凋亡基因Bax表达,并进行病理效果的评价和临床随访。结果动脉化疗组的病理缓解率为81％,与静脉化疗组的53％比较,差异有显著性;动脉化疗后Bax基因表达增加,Bax高表达者其病理缓解疗效明显优于Bax低表达者;且治疗前组织中CD34微血管密度增高者,其病理缓解疗效明显优于微血管密度低者。结论宫颈癌动脉化疗的疗效优于静脉化疗,Bax基因表达和CD34微血管密度的检测可预测动脉化疗的敏感性。2种治疗方法的5年生存率比较无差异。     

鳞状细胞相关抗原在宫颈癌同步放化疗中的表达及意义

目的探讨血清鳞状细胞癌抗原(Scc-Ag)在中晚期宫颈鳞癌的表达及在放化疗中的意义。方法采集2008年8月至2011年8月收治的ⅡA～ⅣB期宫颈癌患者84例。根据国际妇产科联盟(FIGO)进行分期:ⅡA期6例、ⅡB期33例、ⅢA期7例、ⅢB期32例,Ⅳ期7例。盆腔淋巴结阳性50例,盆腔淋巴结阴性34例。抽取同步化放疗前、后及治疗结束后3、6个月的血清标本,所有血清标本进行SCC-Ag的检测。结果 SCC>30ng/mL 12例,20ng/mL相似文献