异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca~(2+)转运功能异常

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2 转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2 同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2 含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2 依赖性ATP酶的Ca2 浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2 摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。     

毛冬青有效部位对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的研究毛冬青有效部位对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型．从心肌梗死面积（MIS）、心肌梗死程度及血清酶学变化观察毛冬青有效部位的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果毛冬青有效部位（3．5mg／kg,7．0mg／kg,14．0mg／kg）可降低血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,并能提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,显著降低心肌梗死面积（P〈0．05或P〈0．01）。结论毛冬青有效部位对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。     

厄贝沙坦与咪达普利高血压大鼠心肌核因子—κBr jykt

目的：比较自发性高血压大鼠（SHR）和WKY大鼠心肌核因子－κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子－κB的影响。方法 将21只雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成3组，每组7只。其中2组分别灌喂厄贝沙坦50mg/kg/d，和咪达普利3mg/kg/d，另一对照组给正常饮水，并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠（WKY）6只比较。共13周，免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子－κB的表达。结果 SHR对照组心肌核因子－κB表达明显高于WKY组；用厄贝沙坦和咪达普利后核因子－κB表达下降，血压均显著抑制，明显低于高血压对照组（P＜0．01），两治疗组的心脏湿重／体重（HW／BW）也显著低于对照组（P＜0．01）。结论 厄贝沙坦和咪达普利对抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子－κB的激活，提示AT拮抗剂和ACEI对核因子－κB的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用。     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。     

氧化苦参碱对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌缺血损伤模型的保护作用及其机制。方法大鼠以灌胃方式给予OMT(100、50 mg/kg)1次/d,连续7 d。从实验第5天开始,各组大鼠于灌胃后腹腔注射Iso(5 mg/kg),空白对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续3 d。比较大鼠心肌电生理指标改变;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌病理学改变。结果 OMT可对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血起到保护作用,降低心肌中氧化产物的产生,改善大鼠心肌缺血损伤的程度。结论 OMT是通过增强心肌细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化水平从而产生心肌细胞保护作用的。     

抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究

目的 :探讨转录因子核因子 (NF κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF κB激活对缺血心肌的保护作用。方法 :4 0只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC) 5 0、10 0、15 0mg/kg组 ,每组 8只。Iso造成心肌缺血模型 ,腹腔注射PDTC抑制NF κB的激活 ,测定血清中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平 ,免疫组化观察心肌NF κB的激活程度。结果 :腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变 ,NF κB在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活 ,血清中LDH、TNF α、VCAM Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常 (P <0 .0 1)。而用PDTC抑制NF κB ,上述改变可呈剂量依赖性地减轻 ,其中PDTC 15 0mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤 ,只有极少量的NF κB被激活 ,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :NF κB在心肌缺血过程中被大量激活 ,产生相应细胞因子、粘附分子等递质 ,造成心肌损伤 ,抑制NF κB激活 ,能起到显著的保护作用     

脂肪酸结合蛋白评价大鼠缺血性心肌损伤的价值

目的探讨脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血中对评价心肌损伤中的价值。方法将128只大鼠随机分成4组,采用异丙肾上腺素建立不同程度的心肌缺血模型,分为正常对照组和低、中、高剂量实验组,取4个时间点,用Western印迹法检测不同程度心肌缺血大鼠血清中H-FABP表达水平,分析心肌缺血后血清H-FABP含量与时间关系,分析大鼠心肌缺血严重程度与血清H-FABP含量之间关系。结果 1心肌缺血大鼠模型建立成功,大鼠心肌缺血后血清中H-FABP含量2 h已有升高,4 h明显增高,与正常对照组差异显著(P0.05),16 h已有下降,32 h基本降至正常。2大鼠血清H-FABP升高的倍数随其心肌缺血程度加重而递增(P0.05)。结论 H-FABP在心肌缺血发生的早期即有明显升高,持续时间较短,H-FABP可作为缺血心肌损伤早期诊断的心肌标志物和评价损伤程度指标。     

芪归花宁心冲剂对心脏的保护作用

目的：研究芪归花宁心冲剂对多种原因所致心肌损害的影响。方法：连续给予动物芪归花宁心冲剂一周后，观察谝经对垂体后叶素（0．5U/kg,iv)、异丙肾上腺素（10mg/kg,ic)所致心肌缺血，以及氯化钡（20mg/kg,iv)所致心律失常的影响；采用柯萨奇B3病毒（CB3病毒）攻击动物心脏后再连续给予受试药7、14d和28d,观察芪归花宁心冲剂对动物体内病毒中和抗体含量，病毒滴度及心肌病理学改变的影响。结果：芪归花宁心冲剂各剂量组均可明显对抗垂体后叶素、异丙肾上腺素的致心肌缺血作用和氯化钡的致心律失常作用；可提高动物体内中和抗体水平，降低病毒能力，减轻病毒对心脏的损害。结论：芪归花宁心冲剂对心肌肌缺血和CB3病毒致心肌损害作用具有防治性保护作用。     

丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤及凋亡的作用

目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞组（n=12）.7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞（NBP）能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO＋NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关.     

抗高血压因子对心肌梗塞大鼠血小板功能和代谢的影响

SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg）造成心肌梗塞和血栓形成模型，其血浆TXB2含量明显升高，6-Keto-PGFla水平降低，血小板粘附率、聚集率增高（P＜0.01）。而应用抗高血压因子（AHF）保护组则比模型组TXB2、血小板粘附率、聚集率分别下降44.6％、44.0％和47.7％，6－Keti－PGFla则增加51.7％（P＜005）。以Fura－2荧光分光光度法发现AHF对凝血酶诱发的人血小板内Ca(2+)浓度的增加值可降低24.6％（P＜0.05）。结果表明AHF可能是一种内源性钙通道阻滞剂，它可抑制血小板的粘附聚集功能及代谢。     

线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠缺血心肌细胞的保护作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10～100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.     

非诺贝特与大鼠急性缺血性损伤心肌的能量代谢

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.     

瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 取健康、雄性、清洁级Wistar大鼠80只,体重180～220 g.链脲佐菌素联合尼克酰胺建立2型糖尿病大鼠模型,选取成模大鼠随机分成6组(各组10只),分别为:假手术组、对照组、瑞舒伐他汀后处理组(RSV组)、缺血后处理组(Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RSV+Post组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理+LY294002组[RSV+Post+LY294002组,于再灌注前15 min经颈外静脉给予磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002],均予心肌缺血30 min,再灌注120min处理.TTC染色测定心肌梗死面积、电镜观察心肌细胞超微结构变化、Western blot测定心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白(p-eNOS)及总eNOS蛋白(t-eNOS)的表达.结果 RSV+Post组eNOS磷酸化水平显著高于对照组(0.332±0.013比0.079±0.004,P<0.01),心肌线粒体超微结构损伤显著轻于对照组(1.15±0.32比3.51±0.32,P<0.01),心肌梗死面积显著小于对照组[(33±2)%比(75±2)%,P<0.01].结论 瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理可能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响

目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制。方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型。心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性（LFU）。结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU。结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠急性心肌损伤血管新生的作用

目的 观察粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)预处理对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心肌损伤后新生血管密度的影响.方法 雄性、成年Wistar大鼠60只,体质量约190 g.按体质量将大鼠随机分成3组:对照组,GM-CSF预处理组(GM-CSF组),Iso损伤组,每组20只.GM-CSF组提前给予注射用人重组(rh)GM-CSF 5.0μg/kg,1次/d,尾静脉注射,连续3 d.在注射后的第3天,GM-CSF组和Iso损伤组同时给予Iso,按15.0 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续3 d;对照组给予等量次生理盐水.注射后第10天.观察各组大鼠心肌损伤的病理改变和坏死灶面积;免疫组化方法测量、等大鼠心肌组织中新生血管密度指数:RT-PCR法检测大鼠心肌组织中多肽抗原(CD34)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体(KDR/flk-1)的表达.结果 大鼠心肌坏死面积组问比较差异有统计学意义(F=10.07,P<0.01),其中GM-CSF组[(37.37 ±12.98)%]明显少于Iso损伤组[(45.51±14.96)%,P<0.05].大鼠心肌组织中新生血管密度指数组间比较差异有统计学意义(F=25.54,P<0.05),其中GM-CSF组[(3980.05±477.22)个/mm2]显著高于Iso损伤组[(2605.93 ±361.49)个/mm2,P<0.01].大鼠心肌CD34、VEGF、KDR/flk-1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F值分别为17.83、4.29、4.10,P均<0.01);GM-CSF组[CD34(44.04±10.13).VEGF(49.40±11.59),KDR/flk-1(46.49 ±7.90)]均高于Iso损伤组[CD34(23.85±6.06),VEGF(31.80±8.05),KDR/flk-1(30.16±8.01).P均<0.01].大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关(r=0.725,R2=0.526,P<0.01).结论 GM-CSF预处理可增加大鼠心肌中新生血管密度.减轻Iso所致的大鼠心肌损伤.

Abstract：

Objective To study the effect of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)on angiogenesis of rat with acute myocardial injury induced by isoproterenol(Iso). Methods A total of 60 adult male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, GM-CSF pretreatment group (GM-CSF group), and lso injury group, 20 rats in each group. GM-CSF group was administered recombinant human(rh)GM-CSF(5.0 μg/kg), through tail intravenous injection once a day for three days. Then the GM-CSF group and the Iso injury group were anesthetized by intraperitoneal injection of lso( 15.0 mg/kg) once a day for three days. The same dose of saline was administered in the same way to the control rats. Ten days after injection, pathological changes of myocardial damage and infarct area were examined by immunohistochemistry. The mRNA expression levels of polypeptide antigen (CD34), vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor KDR/flk- 1 were measured by RT-PCR. Results The difference of myocardial necrosis area between groups was statistically significant(F=10.07, P < 0.01), in which GM-CSF group[(37.37 ± 12.98)%] was significantly less than Iso injury group[(45.51 ±14.96)%, P < 0.05]. The difference of myocardial neovascularization density index of rats between groups was statistically significant ( F = 25.54, P < 0.05 ), in which GM-CSF group [(3980.05 ± 477.22) No/mm2] was significantly higher than Iso injury group((2605.93±361.49)No/mm2,P<0.01).The differences of myocardial CD34,VEGF,KDR/flk-1 mRNA expression between groups were statistically significant(F=17.83,4.29,4.10,all P<0.01).Compared to Iso mjury group[CD34(23.85±6.06),VEGF(31.80±8.05),KDR/flk-1(30.16±8.01)]were higher in the GM-CSF group[CD34(44.04±10.13),VEGF(49A±11.59),and KDR/flk-1(46A9±7.90),all P<0.01].The expressions of myocardiM VEGF mRNA and its receptor KDR/flk-1 mRNA was positively correlated(r=0.725,R2=0.526,P<0.01).Conclusions GM-CSF prelreatmcnt increases the density ofnew blood vessels in myocardium,and reduces the Iso-induced myocardial injury in rats.     

Pitavastatin ameliorates myocardial damage by preventing inflammation and collagen deposition via reduced free radical generation in isoproterenol-induced cardiomyopathy

Pitavastatin inhibits 3 hydroxy 3 methyl glutaryl coenzyme A (HMGCoA) reductase enzyme, preventing cholesterol synthesis along with elevating high density apolipoprotein A1 (Apo-A1). The present study was designed to evaluate cardioprotective potential of pitavastatin at 1 mg/kg/day and 3 mg/kg/day dose for 14 days in low dose isoproterenol (ISO) (5 mg/kg/day for 7 consecutive days) induced myocardial damage. ISO administration induced significant reduction in endogenous antioxidant enzymes like reduced glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and raised thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) indicating activated lipid peroxidation. Along with this, a significant increase in level of cardiac injury biomarkers vie, creatine kinase (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate amino transferase (AST), tumor necrosis factor (TNF-α) and transforming growth factor (TGF-β) as well as brain natriuretic peptide (BNP). Histological examination also revealed marked myocardial tissue damage in ISO treated rats. However, pretreatment with pitavastatin (3 mg/kg/day) significantly maintained nearly normal levels of cardiac biomarkers and oxidant antioxidant status as well as lipid peroxidation in ISO induced MI rats. Cardiac histological assessment and infarct size assessment also showed marked reduction in myocardial architecture alteration including infarct size as well as collagen deposition by pitavastatin that strongly supported biochemical findings. These observations strongly corroborate that pitavastatin prevents myocardial damages via up regulation of endogenous oxidants along with its hypocholesterolemic activity.     

辛伐他汀调脂治疗对血脂正常的稳定性心绞痛患者心肌缺血的影响

目的探讨辛伐他汀调脂治疗对血脂正常的稳定性心绞病患者心肌缺血的影响。方法64例血脂正常且心电图运动试验阳性的稳定,挂心绞痛患者随机分为辛伐他汀组（治疗组）和对照组,治疗组除给予常规治疗外,同时口服辛伐他汀20mg每天一次调脂治疗,对照组仅给予常规治疗。于治疗前、治疗后6个月时分别行24h动态心电图、心电图运动试验检测心肌缺血总负荷（total ischemic burden,TIB）及运动诱发的心肌缺血,并记录缺血相关事件。结果治疗后6个月治疗组TIB低于对照组TIB（P〈0．05）。治疗组运动耐量增加,由运动诱发的心肌缺血低于对照组（P〈0．05）。治疗组的缺血相关事件明显少于对照组（P〈0．05）。结论辛伐他汀调脂治疗对血脂正常的稳定性心绞痛患者具有抗心肌缺血作用,并能减少运动诱发的心肌缺血以及缺血相关事件的发生。