肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗研究

<正>目前,肥胖已成为影响人们健康的公共卫生问题。近10多年来,我国糖尿病患病率迅速增加,其中2型糖尿病患者约90.0%以上[1]。研究发现,脂肪组织除表达其自身分泌的多种蛋白分子外,还表达其他内分泌器官分泌的激素受体如胰岛素、高血糖素等。炎症学说已经成为研究和防治胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关键切入点。鉴于此,本文对近年来肥胖型2型糖尿病胰岛素抵抗机制及治疗的研究进展综述如下。     

血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制中的重要环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中.但胰岛素抵抗的发生机制十分复杂,近年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素.肥胖者大都存在着明显的高胰岛素血症现象.我们通过对人血清瘦素水平的测定,探讨瘦素水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关系.     

2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

目的:研究2型糖尿病患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响。方法:对248例2型糖尿病患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查,检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究。结果:肥胖组患者的胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组(P<0.05),而正常体重代谢性肥胖患者的胰岛素抵抗指数与外周型肥胖者基本相同,提示无论是总体脂增加还是局部体脂增加,胰岛素抵抗程度都随之增加。结论:在2型糖尿病患者中,无论是总体脂增加或是局部体脂增加者其胰岛素抵抗指数均升高。     

炎症因子与胰岛素抵抗

炎症导致胰岛素抵抗(IR)的分子机制是近年的研究热点。IR使胰岛素维持正常血糖水平的能力下降,其主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织,对于绝大多数肥胖或2型糖尿病患者而言,其发生IR的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷。     

超重/肥胖2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素抵抗的相关性

正糖尿病(DM)和超重/肥胖对人类健康的威胁越来越明显。发病率和致死率成逐年上升的趋势~([1])。2型糖尿病(T2DM)伴有超重/肥胖者,尤其是伴有腹型肥胖(中心性肥胖)与胰岛素抵抗(IR)的关系越来越备受人们关注。体内脂肪的堆积导致的胰岛素抵抗是T2DM发病率增加一个重要环节。     

代谢综合症与炎症,糖尿病

Reaven最早提出的代谢综合症（MS）包括肥胖，胰岛素抵抗，糖耐量异常或糖尿病，高胰岛素血症和以高甘油三脂和低高密度脂蛋白为特征的血脂障碍。因此．MS是冠心病的一个重要的危险因素。肥胖／超重和胰岛素抵抗也是糖尿病的危险因素。冠心病及糖尿病患者合并MS的危险性远远超过了那些单纯的肥胖者。因此，明确其发病机制以及寻找合理的治疗方案就显得非常重要。     

江苏省部分城市职员人群代谢综合征与肥胖关系的调查

1999年WHO将与胰岛素抵抗相关疾病如肥胖、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱等统称为代谢综合征（MS）。肥胖可使2型糖尿病、冠心病、MS及其组分的患病率明显增加。美国超重或肥胖者约占61％，MS的患病率为20％-25％，而在肥胖人群中MS约占2／3。     

新诊断2型糖尿病患者年龄和体重与胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数(BMI)和年龄与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法内分泌科住院及门诊的新诊断2型糖尿病患者217例,依照不同的BMI水平分为正常组、超重组、肥胖组,分别比较各组血压、体重指数、腰围、血脂、血糖及静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的胰岛功能状态,并用稳态模型评估胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果超重和肥胖组HOMA-IR及胰岛B细胞功能指数均明显高于正常组,不同年龄组HOMA-IR及胰岛β细胞功能指数无差异,肥胖组年龄超过60岁者急性胰岛素分泌指数及胰岛素曲线下面积高于年龄小于60岁者。结论新诊断2型糖尿病中非肥胖者胰岛素分泌功能缺陷更明显,肥胖者以胰岛素抵抗程度明显。未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性。     

瘦素与2型糖尿病的关系

目的　观察瘦素与体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标间的相关性,探讨瘦素与2型糖尿病的关系。方法　将6 4例2型糖尿病患者按体重指数分为非肥胖组及肥胖组,并将6 7例正常对照组亦按体重指数分为健康对照组及单纯肥胖组,测定体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标、瘦素等,以胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)来评价胰岛素的敏感性。应用SPSS10 .0软件统计分析。结果　①2型糖尿病者的血清瘦素水平及HOMA -IR均高于对照组(P <0 .0 5 ) ;肥胖者的瘦素水平及HOMA -IR均高于非肥胖者(P <0 .0 5 ) ;②Logistic多元回归显示:HOMA- IR(OR =10 6 .6 96 )、瘦素(OR =6 .86 3)是2型糖尿病的危险因素。结论　瘦素抵抗与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生相关。     

肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性分析

目的评估肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖的相关性。方法糖尿病组60例,正常血糖对照组42例,测量身高、体重,检测空腹血糖(FPG),胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IR),测定血清TNF-α水平,比较两组血清TNF-α水平和其与BMI及IR的关系。结果 2型糖尿病组TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),糖尿病组及对照组中肥胖者的TNF-α水平显著高于非肥胖者(P<0.05),相关分析显示2型糖尿病和血糖正常的肥胖者血清TNF-α水平均与BMI、FINS、FPG、IR呈显著正相关性。结论肿瘤坏死因子-α水平与2型糖尿病及肥胖和胰岛素抵抗均有显著相关性。     

Ⅱ型糖尿病和心血管疾病

型糖尿病患者中的 80 %死于心血管疾病 ,因而对于 型糖尿病的治疗不应仅限于控制血糖 ,还要处理其它心血管危险因素 ,包括肥胖、血脂异常和高血压。慢性心血管危险综合征　人们早已认识到糖尿病患者容易并发心血管疾病。 1 988年Reaven提出 ,这可能是由于胰岛素抵抗所致。胰岛素抵抗是指某些个体对胰岛素的生物学作用产生抵抗 ,通常发生于肥胖和体力活动少者。胰岛素抵抗可能导致胰腺分泌更多的胰岛素来克服胰岛素抵抗 ,造成高胰岛素血症。高胰岛素血症造成血脂异常 ,明显增加心血管病的危险性。胰岛素抵抗还能导致高血压 ,可能是通过增加…     

Ⅱ型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床分析

现在人们认识到成年人肥胖型糖尿病合并ＯＳＡＳ，均是一种有高发病率和潜在死亡率的常见疾病，根据国外最新资料提示４％的男性及２％的女性成年人患睡眠呼吸暂停综合征［１］。但肥胖与Ⅱ型糖尿病（Ⅱ型ＤＭ）可能进食热量多于人体消耗量，胰岛素分泌过多、脂肪合成旺盛是早期糖尿病原因之一。ＯＳＡＳ病人多有肥胖，Ⅱ型糖尿病合并ＯＳＡＳ研究较少。本文调查Ⅱ型糖尿病情况及相关关系。１　资料与方法１１　对象　我们于１９９８年６月～１０月在上海浦东新区人民医院内分泌专科门诊，选择确诊的Ⅱ型糖尿病（Ⅱ型ＤＭ）２０５例，女性…     

妊娠糖尿病的运动治疗

妊娠糖尿病是妇女妊娠期的常见疾病之一,大部分妊娠糖尿病临床上表现与Ⅱ型糖尿病相同。对这部分患者的非药物治疗中,控制饮食是不适宜的,因为在妇女妊娠期间,母体和婴儿都需要大量的营养和能量,孕妇要有足够的饮食才能保证需求。早在１９８０年代末,美国糖尿病协会和妇产科学院都提出来运动不仅仅用在妊娠糖尿病患者的治疗方面而且在预防上也是一项重要选择。一些学者也观察到了过度肥胖的孕妇非常需要运动,参加运动能减少发生妊娠糖尿病的机会。胰岛素抵抗是ＩＩ型糖尿病重要的发病机制之一,一些研究表明胰岛素抵抗也存在于妊娠糖…     

新疆哈萨克族肥胖、胰岛素抵抗与心血管危险因素的关系

目的:探索哈萨克族人群肥胖、胰岛素抵抗与心血管危险因素的关系.方法:于2007年在新疆阿勒泰地区布尔津县5个乡按自然村进行随机抽样,按以往调查结果计算样本含量,对人口统计学资料由培训过的调查员进行问卷调查,并进行人体测量指标测量,血糖采用葡萄糖氧化酶法、血脂采用酶法测定.实验室指标由国家质控达标实验室进行测定,所有实验室结果均精确到小数点后2位.结果:①哈萨克族胰岛素抵抗与周围型肥胖有特殊关系,超重与轻度肥胖者没有胰岛素抵抗,重度周围型肥胖者(Ⅱ度肥胖)才发生胰岛素抵抗.②哈萨克族男女两性的内脏型肥胖与胰岛素抵抗没有线性关系.只有中等程度的胰岛素抵抗(HOMA-IR2,HOMA-IR3)与内脏型肥胖相关,而重度胰岛素抵抗(HOMA-IR4)男女两性均与内脏型肥胖无关.③周围型肥胖对胰岛素抵抗的作用大于内脏型肥胖,是内脏型肥胖的1倍以上.④哈萨克族的血压升高、血脂紊乱及高血糖等心血管危险因素主要分布在严重胰岛素抵抗患者中,尤其高血糖96.5%发生在重度胰岛素抵抗者,只有5%为Ⅲ度胰岛素抵抗,Ⅰ及Ⅱ度胰岛素抵抗者不出现血糖升高.结论:哈萨克族高血压、血脂紊乱及糖调节异常主要发生在重度肥胖患者,影响这些心血管危险因素主要是严重胰岛素抵抗患者,影响胰岛素抵抗既有周围性肥胖,也有中心性肥胖,但主要是周围性肥胖,这一结果与国内外其他民族不同.     

运动治疗对伴代谢综合征高血压患者疗效、血内皮素及胰岛素抵抗的影响

近年来,高血压病、2型糖尿病、肥胖等慢性非传染病发生率均有逐渐增高趋势。高血压患者常伴肥胖、高血脂及糖耐量异常,其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗,又称胰岛素抵抗综合征或代谢综合征（metabolic syndrome，Ms）。本文旨在观察运动治疗对伴代谢综合征高血压患者疗效和血内皮素水平及胰岛素抵抗的影响。     

肥胖相关慢性炎症与2型糖尿病

肥胖对健康危害巨大,可诱发一系列代谢性疾病,流行病学调查研究显示,随着超重和肥胖患病率的增加,糖尿病等代谢性疾病的患病率呈现快速增长趋势。相关研究发现,肥胖相关慢性炎症是连接肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的枢纽,本文将从肥胖肥胖相关慢性炎症胰岛素抵抗2型糖尿病几个方面对肥胖相关慢性炎症与2型糖尿病的关系进行探讨。     

高血压和糖,脂质代谢异常的关系

近年来大量的流行病学资料表明,糖尿病患者中50％患者有高血压,高血压的发病率是非糖尿病患者的2.5倍。高血压患者也常伴有糖耐量异常、胰岛素抵抗或高胰岛素血症等糖代谢紊乱,尤其多见于肥胖型高血压患者。提示糖尿病和高血压可能存在相互联系,高血压时糖和脂质代谢异常可能和胰岛素抵抗有关。因此,当前对胰岛素抵抗或高胰岛素血症在高血压病因学及临床过程中的作用已引起重视。     

运动对糖尿病骨骼肌胰岛素信号传递的影响

2型糖尿病是一种常见的、累及面广、危害性大的代谢障碍性疾病，且随着生活条件的改善和平均寿命的延长，其发病率正逐年上升。研究表明，胰岛素抵抗是2型糖尿病最主要的特征，根据其发生部位可分为胰岛素受体处抵抗和受体后抵抗。运动疗法作为2型糖尿病最基本的预防和治疗方法之一，可明显改善外周组织(骨骼肌与脂肪)对胰岛素的抵抗，降低血糖。目前已经证明，骨骼肌细胞中的葡萄糖转运主要是由葡萄糖运载体4(glucose transporter 4，GLUT4)介导的，运动和胰岛素均能引起2型糖尿病骨骼肌细胞中GLUT4表达和转位增加，并且运动可引起骨骼肌细胞对胰岛素的敏感性增强，但其具体的细胞内信号传导机制却尚未完全明了。因而本文将阐述运动对2型糖尿病骨骼肌中胰岛素信号传递的影响，以探讨运动改善胰岛素抵抗、降低血糖的细胞内机制。     

运动对骨骼肌脂肪代谢与胰岛素敏感性的影响

随着分子生物学的发展,对胰岛素抵抗机制的认识也在逐渐深入,同时也促进了运动影响胰岛素抵抗的机制研究,文章主要就脂肪酸分解对于胰岛素敏感性的调节作用,运动对于肥胖个体胰岛素敏感性作用,以及运动诱导的肌肉细胞内脂肪酸分解的改变对于胰岛素敏感性的作用等进行探讨,以其为糖尿病和胰岛素抵抗患者的运动处方干预提供理论依据和参考。     

铁与糖尿病的关系进展

随着2型糖尿病患者的日益增多,其已成为全球性的健康问题之一。2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗和β细胞功能障碍,而目前对其基础病因和遗传易感性的潜在机制仍知之甚少。铁作为一种微量营养素,与2型糖尿病的患病风险密切相关。肥胖则是糖尿病最可靠的预测因子,而缺铁与肥胖间也存在关联。本文将简要总结机体细胞内铁稳态的控制,综述各种证据,探讨铁过剩对胰岛素分泌、胰岛素敏感性、脂肪细胞因子各种不利影响的分子机制。