高胆固醇饮食对大鼠脂源性脂肪因子的影响

目的 探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子(瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4)水平的影响.方法 SD大鼠60只随机分为普通饮食组(NC组,100%标准饮食)和高胆固醇饮食组(HC组,高胆固醇饮食),每组30只,喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织.检测空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平.结果 与NC组相比,HC组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高(P<0.05),内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高(P<0.05),并出现胰岛素抵抗.结论 长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱,可能与胰岛素抵抗发生密切相关.     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

银杏叶提取物对高脂胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的观察银杏叶提取物(舒血宁注射液)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素、脂联素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)的影响。方法采用高脂喂养的方法建立IR大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预,罗格列酮作为阳性对照药物。干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),并检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清FFA、TNF-α、瘦素、脂联素等指标。结果高脂喂养成功复制了IR大鼠模型,第4周即出现GIR下降,随时间延长,GIR下降更加明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);在胰岛素敏感性下降同时,高脂对照组大鼠还表现为内脏脂肪相对含量及血清TNF-α、FFA升高,脂联素降低;银杏叶提取物干预不仅使葡萄糖输注率明显改善(P<0.01),而且在一定程度上降低TNF-α和FFA(P<0.05),升高脂联素(P<0.01),与罗格列酮作用相近。各组大鼠血清瘦素水平无显著差异。GIR与FFA呈显著负相关,与脂联素呈显著正相关。结论银杏叶提取物可以调节TNF-α、FFA、脂联素等脂肪细胞因子的分泌,这种调节与胰岛素敏感性的改善作用有着一定的联系。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

脂肪切除术对营养性肥胖大鼠血糖、瘦素及脂联素的影响

目的研究脂肪切除对营养性肥胖大鼠血糖、瘦素及脂联素的影响。方法以高脂饮食制备成年雄性肥胖大鼠模型,随机分为手术组与对照组,手术组大鼠实施睾丸旁、肾周脂肪切除术,对照组行阴性对照手术,仅分离双侧睾丸旁、肾周脂肪,术后2、15d测量并比较两组手术前后空腹血糖、血清瘦素及脂联素的差值。结果手术组大鼠除术后15d血清瘦素差值与对照组比较差异无显著性外,术后2、15d其余各项指标比较差异均有显著性(t=4.25～13.34,P<0.01)。结论手术切除大量脂肪可以降低营养性肥胖大鼠的血糖水平,提高脂联素水平,并在短期内降低血清瘦素水平。     

饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子

Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注.现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等.在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联.DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗.DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低.DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组.     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

脂联素、抵抗素及瘦素在生殖领域的研究进展

脂联素是胰岛素和能量平衡的上调因子。抵抗素可能对脂肪转化有抑制作用,可作为脂肪生成 和脂肪组织的反馈调节器。瘦素能调节食物摄入、肝脏葡萄糖生成及促性腺激素分泌,是脂肪生成抑制剂和 免疫反应调节剂。脂联素诱导体外受精的超排卵,高瘦素可能会干扰发育成熟的卵母细胞。多囊卵巢综合征 患者血清脂联素、抵抗素及瘦素水平是否降低尚无统一结论。而妊娠期糖尿病及子痫前期血清瘦素水平升高, 生长受限胎儿脐血中脂联素、瘦素水平降低,妊娠期糖尿病患者脐血及母血抵抗素水平结论不一。     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠血清脂联素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察非诺贝特对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨非诺贝特改善IR的机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（12只）和高脂组（24只）,分别给予普通饮食和高脂饮食;6周后高脂组大鼠分为非诺贝特组（F组）和高脂对照组（HF组）,每组12只,分别给予非诺贝特和蒸馏水灌胃4周。以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;ELLSA法检测血清脂联素和TNF～仅的水平。结果：HF组大鼠血清脂联素水平明显降低（P〈0．05）,而TNF-α水平显著升高（P〈0．01）,胰岛素敏感性显著下降（P〈0．01）。非诺贝特治疗后,血清脂联素水平明显升高,而TNF-α水平明显下降（P〈0．05）,胰岛素敏感性显著增加（P〈0．01）。结论：非诺贝特增加IR大鼠血清脂联素水平而降低TNF-α水平,改善IR。     

高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响

目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

雌激素对小鼠胰岛素敏感性及脂肪因子的影响

目的 探讨雌激素影响小鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法 采用随机数字表法,将36只6周龄C57BL/6J雌鼠随机分为正常饮食组(NOR)、正常饮食去卵巢组(NOR+OVX)、正常饮食去卵巢雌激素替代组(NOR+OVX+E2)、高脂饮食组(HF)、高脂饮食去卵巢组(HF+OVX)和高脂饮食去卵巢雌激素替代组(HF+OVX+E2)6组,每组6只。根据分组行去卵巢手术后,分别给予高脂或正常饮食20周,替代组给予雌激素20 d(5μg/d,皮下注射),比较各组小鼠体重、内脏脂肪量、糖耐量、胰岛素敏感性(高胰岛素正常葡萄糖钳夹试验)及血清瘦素、脂联素和抵抗素水平。结果 HF+OVX组小鼠的体重与内脏脂肪量明显高于HF组,糖耐量明显低于HF组,雌激素治疗后均得到显著改善(P均<0.05);正常饮食3组小鼠间的上述各指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。高脂饮食和正常饮食去卵巢小鼠胰岛素敏感性均显著降低,雌激素治疗后均得到明显改善(P均<0.05)。去卵巢小鼠血清瘦素升高及脂联素降低具有显著性,雌激素治疗后瘦素降低及脂联素升高也均有显著性(P均<0.05)。各组小鼠的抵抗素水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 雌激素治疗可以通过减轻体重改善胰岛素抵抗,还能直接作用于脂肪组织,影响脂肪因子水平,减少内脏脂肪量,改善胰岛素敏感性。     

不同干预方法对饮食诱导的高抵抗素血症大鼠抵抗素表达的影响

目的研究不同干预方法对饮食诱导的高抵抗素血症大鼠抵抗素表达的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法将80只4周龄SD大鼠随机分为高脂组72只和对照组8只。高脂组给予高脂饲料,对照组给予基础饲料。饲养8周后空腹颈静脉采血检测血清抵抗素水平。选取高脂组中抵抗素高于对照组x＋2s的大鼠作为饮食诱导的高抵抗素血症模型,并随机分为罗格列酮组、运动组、单纯调整饮食组、高抵抗素血症对照组,每组8只,分别给予罗格列酮＋调整饮食、游泳＋调整饮食、单纯调整饮食进行干预,共8周。高抵抗素血症对照组不采取干预措施,继续高脂饮食。干预结束后所有大鼠采血测定血清抵抗素、胰岛素和血糖,计算胰岛素敏感指数,检测脂肪组织抵抗素的表达。结果与高抵抗素血症对照组相比,饮食、药物与运动三种干预均使血清抵抗素降低、脂肪组织抵抗素表达下降,胰岛素敏感指数升高（P均<0.01）。其中,罗格列酮与运动组干预效果最好。结论运动与调整饮食是肥胖伴高抵抗素血症个体早期控制抵抗素与胰岛素抵抗的有效干预措施。     

新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素影响的实验研究

目的观察新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素的影响,探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法采用高脂饮食饲料喂养SD雄性大鼠8周,制成非酒精性脂肪肝大鼠模型,病理显示造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新加越鞠丸组和水林佳组,共四组。分别给予相应药物治疗4周,观察各组大鼠血清脂联素、瘦素、血脂和转氨酶含量的变化。结果模型对照组大鼠血清脂联素含量显著降低,瘦素含量显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),新加越鞠丸组较模型对照组血清脂联素含量明显升高,瘦素含量明显下降(P<0.05)。结论新加越鞠丸可通过升高血清脂联素水平,降低血清瘦素水平,以此来减轻多因素导致的肝损伤,可能为该方治疗非酒精性脂肪肝的作用机理。     

升清与健脾理气药物抗高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及对脂联素和炎症因子的影响

目的 观察升清和健脾理气药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对脂联素和炎症因子的影响.方法 Wistar大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、健脾理气组和升清组,每组10只,分别以生理盐水(2 mL/d)、西布曲明1.6 mg/(kg·d)、健脾理气药物3.2 g/(kg·d)、升清药物3.2 g/(kg·d)灌胃,空白对照组与DIO-R组予生理盐水(2 mL/d)灌胃.灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料.灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量.取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、甘油三酯、胆固醇、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素.取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素.结果 DIO模型组比正常大鼠体重、体重指数、脂肪系数、胆固醇、IRI明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血清和脂肪中脂联素均下降(P＜0.05),TNF-α均升高(P ＜0.05,P＜0.01).与DIO模型组比较,DIO-R组体重、体重指数、脂肪系数、IRI均降低(P ＜0.05,P＜0.01);血清和脂肪中脂联素升高(P＜0.01),TNF-α降低(P ＜0.05,P＜0.01).健脾理气药物可降低脂肪匀浆中TNF-α水平(P＜0.05);升清药物可以升高血清及脂肪匀浆中脂联素水平,降低TNF-α(P＜0.05,P＜0.01).结论 升清药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,其机制与促进脂联素分泌,降低TNF-α水平有关.“脾不升清”可能是肥胖的病机关键之一.     

维哈两民族肥胖与部分脂肪细胞因子的关系研究

目的:研究维吾尔、哈萨克两民族超重肥胖人群血清脂联素、瘦素、抵抗素含量的变化.方法:酶联免疫吸附法测定血清二种脂肪细胞因子水平;测定空腹血糖及血脂水平;测量身高、体重、腰围及血压.结果:维吾尔族肥胖组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量高于正常组;肥胖组与正常组相比,血清脂联素含量降低,瘦素和抵抗素含量升高.哈萨克肥胖组甘油三酯含量高于正常组;肥胖和超重组仅血清瘦素含量高于正常组.结论:两民族肥胖人群脂肪细胞因子和脂代谢紊乱程度不同,两民族肥胖在2型糖尿病发病中的作用不同.     

不同药物对高脂饮食诱导肥胖大鼠体重、体脂及空腹血清Ghrelin水平等的影响

目的：探讨西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯对高脂饮食诱导的肥胖雄性Wistar大鼠体重、体脂、血糖、血脂、胰岛素及空腹血清Ghrelin水平的影响。方法：将35只雄性高脂饮食诱导的肥胖大鼠按照体重随机分为五组,在继续高脂饲料喂养的基础上分别给予西布曲明（10mg/kg）、非诺贝特（83.4mg/kg）、二甲双胍（400mg/kg）、托吡酯（53.6mg/kg）4种药物干预以及空白干预,8周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和Ghrelin。结果：非诺贝特和托吡酯均可显著减少肥胖大鼠的摄食量（P均＜0.01）和体重（P＜0.01, P＜0.05）,二甲双胍和西布曲明在对食欲没有显著影响的情况下也能减重（P＜0.05, P＜0.01）;另外,西布曲明和非诺贝特可以显著减少体脂含量（P＜0.05, P＜0.01）。各组大鼠的血脂、血糖、胰岛素和空腹血清Ghrelin均无统计学差异（P＞0.05）。结论：西布曲明、非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可较好地控制高脂饮食肥胖大鼠的体重,但对血清Ghrelin水平均无显著影响;其中西布曲明及非诺贝特还可以显著降低肥胖大鼠的脂肪含量。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。