单纯性肥胖患儿胰岛素抵抗与血脂的关系

目的探讨单纯性肥胖(肥胖)患儿胰岛素抵抗与血脂的关系。方法选取肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例)。对每位对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI)。采用儿童标准血压测定法测定2组儿童血压。采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛素和葡萄糖曲线下的面积比值反映组织对胰岛素的敏感性(AUC)、肝脏组织对胰岛素的敏感性(FINS/FBG),并应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果与健康对照组比较,肥胖组患儿HOMA-IR、AUC、FINS/FBG均显著增高(t=3.939、6.314、3.723,Pa<0.01),空腹三酰甘油(TG)亦显著增高(t=2.573,P<0.05),高密度脂蛋白(HLD)、HOMA-ISI显著低于健康对照组(t=-2.982、-4.75,P<0.05、0.01)。多因素Pear-son相关分析显示,肥胖组TG与HOMA-IR、AUC、FINS/FBG呈显著正相关(r=0....     

儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系

目的 探讨儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素的关系.方法 单纯性肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),选取同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例).对每位对象采用同一磅秤标准方法 测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI).血压测定采用儿童标准血压测定法获得.采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),并应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 肥胖组儿童HOMA-IRI、舒张压与健康对照组比较均显著增高(t=3.939,3.278 P_＜0.01);收缩压、三酰甘油与健康对照组比较均显著增高(t=2.536,2.573 Pa＜0.05);HOMA-ISI、高密度脂蛋白均显著低于健康对照组(t=-4.750 P＜0.01,t=-2.982 P＜0.05).肥胖组儿童BMI与HOMA-IRI呈显著正相关(r=0.294 P＜0.05).结论 儿童单纯性肥胖与胰岛素抵抗综合征危险因素密切相关,儿童期积极开展对肥胖的干预,对预防和控制成年期诸多慢性疾病的发生有重要意义.     

单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀、游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的相关性

目的了解单纯性肥胖儿童血浆卡尼汀(CT)、游离脂肪酸(FFA)水平与胰岛素抵抗相关参数的关系。方法选择56例确诊为单纯性肥胖的儿童作为研究对象(肥胖组),36例健康体检儿童为健康对照组。采用放射免疫法(RIA)测定二组血浆胰岛素,高效液相色谱法(HPLC)测定血浆CT水平,酶比色法测定血浆FFA及三酰甘油(TG)。计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR),按稳态模式胰岛素(HOMA-IR)计算其胰岛素抵抗指数(InRI)和胰岛素敏感指数(InSI),应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果肥胖组血浆CT水平为(43.67±12.75)μmol/L,健康对照组为(58.31±21.25)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.566P<0.05)。肥胖组血浆FFA水平为(785.32±284.91)μmol/L,健康对照组为(604.87±136.52)μmol/L,二组比较差异有统计学意义(t=2.143P<0.05)。肥胖组WHR、TG、胰岛素(Ins)水平、InRI与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。血浆FFA与BMI、WHR、TG均呈正相关(r=0.403,0.320,0.406Pa<0.05),与InSI呈负相关(r=-0.364P<0.01);血浆CT与空腹胰岛素(FINS)、InSI呈正相关(r=0.365,0.364Pa<0.01),与WHR呈负相关(r=-0.614P<0.01);肥胖组血浆CT水平与FFA水平呈负相关(r=-0.592P<0.01)。结论肥胖患儿存在明显的脂肪代谢紊乱,血浆FFA及CT水平的变化与胰岛素抵抗密切相关,这些变化可能参与肥胖及肥胖相关并发症的发生。     

单纯性肥胖对儿童肾功能的影响

目的探讨单纯性肥胖对儿童早期肾功能的影响及其发生机制。方法选择70例单纯性肥胖患儿为单纯性肥胖组,50例健康儿童为健康对照组,测量二组儿童身高和体质量,计算体质量指数(BMI);采用放射免疫法检测二组儿童24h尿微量清蛋白(Alb)、β2微球蛋白(β2-MG)和α1微球蛋白(α1-MG)水平,采用SAS8.0软件比较二组BMI、24h尿Alb、β2-MG及α1-MG的差异,分析二组BMI与24h尿Alb的相关性。结果单纯性肥胖组BMI、24h尿Alb水平均显著高于健康对照组(t=15.14,P<0.001;t=4.084,P<0.001),单纯性肥胖组尿β2-MG及α1-MG水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(t=1.847,P>0.05;t=1.936,P>0.05),单纯性肥胖组BMI与24h尿Alb水平呈显著正相关(r=0.626,P<0.01)。结论儿童单纯性肥胖可致肾功能损伤,早期主要表现为肾小球功能受损,尿Alb可作为评价单纯性肥胖患儿早期肾功能损害的指标之一,单纯性肥胖患儿肾功能损害程度与肥胖程度有关。     

肥胖男童骨密度变化与骨代谢指标及胰岛素抵抗的关系探讨

目的 探讨单纯性肥胖男童骨密度变化与骨代谢生化指标及胰岛素抵抗之间的关系,以了解肥胖男童骨代谢异常可能的发病机制.方法 应用定量骨密度超声仪测定70例7～14岁小同体质指数(BMI≥23)的肥胖男童及20例年龄、性别匹配的健康男童的桡骨远端的超声传播速度(SOS),对其骨骼矿物质密度(BMD)进行评价.并对其空腹血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、骨钙素(OC)、甲状旁腺素(PTH)进行监测.用稳态模式(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IR=FBG×FINS/22.5)、胰岛β细胞分泌指数[IS=20×FINs/(FBG-3.5)1.结果 BMI≥25的肥胖男童BMD、OC明显低于正常对照组(P<0.01),而FBG、FINS、HOMA-IR、DTH、ALP均显著高于正常对照组(P<0.01);经双变量相关分析,BMD分别与BMI、FINS及HOMA-IR呈负相关(r=-0.50,r5=-0.58、-0.60,P均<0.01),与OC呈正相关(r=0.63,P<0.01).结论 严重肥胖男童存在明显的骨代谢异常,且与肥胖程度、高胰岛素血症和胰岛素抵抗密切相关.     

单纯性肥胖症儿童血清内脂素、促酰化蛋白水平测定及其临床意义

目的 探讨血清内脂素(visfatin)和促酰化蛋白(ASP)与单纯性肥胖症儿童发病的关系及其对肥胖症防治的意义.方法 研究对象共86例,男57例,女29例;年龄7～15岁.其中单纯性肥胖儿童40例;超重儿童22例;健康对照儿童24例.采用酶联免疫吸附法检测各组儿童血清visfatin、ASP水平.结果 1.肥胖组血清visfatin与健康对照组和超重组相比,分别增加了49.80％(P＜0.05)、35.88％ (P ＜0.05).肥胖组血清ASP与健康对照组和超重组相比,分别增加了7.34％ (P ＜0.01)和5.57％(P＜0.05).超重组和健康对照组血清visfatin及ASP比较差异均无统计学意义.2.肥胖组体质量指数(BMI)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组高密度脂蛋白和胰岛素敏感指数明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);肥胖组BMI、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于超重组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).3.相关性分析:血清visfatin与BMI、三酰甘油均呈正相关(r =0.218,P＜0.05;r =0.500,P＜0.01).血清ASP与BMI、总胆固醇和三酰甘油均呈正相关(r=0.268,P＜0.05;r =0.250,P＜0.05;r =0.427,P＜0.01).结论 Visfatin和ASP与肥胖关系密切,均参与肥胖儿童体内脂质代谢紊乱的发生.检测血清visfatin和ASP水平将有助于判断儿童肥胖症的发展趋势,有助于评价肥胖儿童未来发生糖尿病、心血管疾病的危险程度.     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素、肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素水平与瘦素（LP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系。方法肥胖儿童47例依据空腹血清胰岛素和空腹血糖水平,分为高胰岛素血症组（HIG）23例。男16例,女7例;年龄（11.3±2.0）岁。正常胰岛素水平组（NIG）24例。男15例,女9例;年龄（11.8±2.7）岁。并选取同年龄段非肥胖正常儿童10例为健康对照组（NCG）。测量各组身高、体质量、腰围等,检测空腹血清胰岛素（FINS）、LP及TNF-α水平,并计算相关指标,分析它们之间的关系。结果1.HIG组BMI、腰围、臀围、腰臂比（WHR）、LP、TNF-α、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显高于NIG组及NCG组（Pa〈0.05,0.01）;胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）低于NIG和NCG组（P〈0.05,0.01）;2.与NCG组比较,NIG组BMI、腰围、臀围、WHR、LP、HOMA-IR明显增高（Pa〈0.05,0.01）,HOMA-IAI显著降低（P〈0.05）,TNF-α、空腹血糖（FBG）比较差异不显著（Pa〉0.05）;3.HIG组FINS与LP、TNF-α、HOMA-IR分别呈显著正相关（r=0.560,0.413,0.846 P〈0.01,0.05,0.01）,与HOMA-IAI呈显著负相关（r=-0.823P〈0.01）,与血糖无相关性。LP、TNF-α与IR独立相关。结论肥胖患儿血清胰岛素水平与LP、TNF-α密切相关,LP、TNF-α致胰岛素抵抗可能是肥胖患儿高胰岛素血症的原因之一。     

单纯性肥胖患儿非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗

目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5～14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。     

单纯性肥胖儿童青少年糖代谢异常的多因素分析

目的 了解单纯性肥胖儿童葡萄精代谢异常的相关危险因素以及各组分的相互关系.方法 符合单纯性肥胖标准对象370例,分别测量体质量、腰围、臀围,常规方法检测血糖、血脂、血清胰岛素等生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),所有研究对象进行葡萄糖耐量试验检查.计算体质指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(InRI),采用因子分析及Logistic回归模型分析葡萄糖代谢异常与各种相关因素的关系.结果 370例中葡萄糖代谢异常(IGM)检出率为21.08%.通过主成分因子分析方法在原始观察指标基础上提取7个因子,分别为WHR、BMI、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、InRI、TNF-α、IL-6,分别代表腹型肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗和低度炎症反应,Logistic回归分析表明葡萄糖代谢异常(IGM)与WHR(OR=1.557,P<0.001)、TC(OR=1.246,P<0.001)、HDL(OR=0.861,P<0.001)、InRI(OR=1.255,P=0.005)、IL-6(OR=1.135,P=0.008)和TNF-α(OR=1.471,P=0.002)等因素独立相关.结论 儿童时期肥胖常伴有明显的葡萄精代谢异常,腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和低度炎症反应与肥胖相关葡萄糖代谢异常密切相关.重视对葡萄糖代谢异常相关因素的监测与评价有助于肥胖相关并发症的预防及治疗.     

不同指标在评价肥胖儿童胰岛素抵抗中的价值

目的探讨单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗临床评估的指标。方法对单纯性肥胖和正常对照儿童进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,在试验前及试验后30、60、120、180 min分别测血糖和胰岛素,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、敏感指数(HOMA-IAI)、胰岛素分泌功能(HOMA-IS)、血糖曲线下面积与胰岛素曲线下面积比及空腹血糖和空腹胰岛紊的比值(FBG/FINS)等胰岛素抵抗评价指标。结果肥胖组FINS明显高于对照组,FBG、HOMA-IS与对照组无显著差异。HOMA-IR和HOMA-IAI之间具有显著相关性,r为-1,与FINS的r分别为0.913和-0.913,与FBG/FINS的r分别为-0.889和0.889,与曲线下面积比的r分别为-0.523和-0.523,P均<0.01。结论FINS、HOMA-IR、HOMA-IAI、血糖与胰岛素曲线下面积比、FBG/FINS均适用于肥胖儿童胰岛素抵抗的评估,尤以FINS、HOMA-IR、HOMA-IAI更可取。     

单纯性肥胖儿童骨龄与体质量指数及性激素水平的相关性

目的 检测单纯性肥胖儿童的骨龄和性激素水平,分析骨龄与体质量指数(BMI)和性激素水平之间的关系.方法 选取40例单纯性肥胖患儿(肥胖组)及40例体检健康儿童(健康对照组).常规测量二组儿童身高和体质量,并计算BMI.采用G-P图谱法对左手腕指关节正位片进行骨龄评定;采用罗氏E170化学发光免疫分析仪测定二组儿童血清雌二醇、睾酮水平.比较二组儿童骨龄、BMI和性激素水平间的差异,并对骨龄与BMI及性激素水平进行相关性分析.结果 肥胖组骨龄[(11.85±2.76)岁]、BMI[(27.26±5.16) kg·m-2]及雌二醇[(29.20±11.61) pmol·L-1]均显著高于健康对照组[(10.57±2.59)岁,(16.75±4 73) kg·m-2,(22.35±10.87) pmol·L-1](t=10.57、9.50、2.72,P<0.05、0.01、0.01);肥胖组睾酮[(0.07±0.04) μg·L-1]显著低于健康对照组[(0.10±0.05) μg·L-1](t=2.96,P<0.01).肥胖组骨龄与BMI、雌二醇均呈显著正相关(r=0.696、0.773,Pa<0 05);与睾酮呈负相关(r=-0.726,P<0.05).结论 单纯性肥胖儿童的骨龄较同龄健康儿童超前,骨龄超前与体内雌激素水平有关,雌二醇水平的升高可能是导致单纯性肥胖儿童骨龄超前的主要原因.     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎54例

目的 观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法 体质量指数(BMI)≥23的7～16岁单纯性肥胖儿童123例.按BMI分为3组:BMI≥30组34例,25≤BMI＜30组57例,23≤BMI＜25组32例.分别进行肝脏B超检查,并检测血转氨酶、胆固醇、三酰甘油(TG)及空腹血糖/空腹胰岛素比值(FlGIR).将另24例仅有肥胖而无肝脂肪病变者设为对照组.结果 123例患儿中B超发现肝脂肪病变99例(80.49%),其中符合NASH诊断标准者54例(43.90%).所有患儿中,BMI≥30组脂肪肝炎及FGIR＜7的发生率均显著高于其他2组(Pa ＜0.01).相关分析表明,ALT和AST与BMI分级、血胆固醇、TG、FGIR均有相关性(r=0.413,0.290,0.379,-0.477 Pa ＜0.01;r=0.359,0.349,0.348,-0.369 Pa ＜0,01).NASH患儿与对照组血脂、FGIR、BMI比较差异均有统计学意义(X2=9.84,25.59 Pa ＜0.01;t=5.05P＜0.01).结论 BMI ≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素,且脂代谢紊乱和胰岛素抵抗可能与其发病有关.     

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目的探寻肥胖与糖脂代谢异常的相关性及相应靶器官肝脏、心脏损害情况,以早期采取干预措施。方法选择2008年7月至2010年10月沈阳市儿童医院儿保门诊就诊的单纯性肥胖儿童516例为肥胖组,100名体检体重正常儿童为对照组。取空腹静脉血检测空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、空腹胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能值(HOMA-β);对肥胖儿童行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验。对所有入组者均进行肝脏和心脏超声检查。结果肥胖组收缩压、舒张压均高于对照组(P<0.05),肥胖组高血压检出率为12.0%(62/516)。肥胖组FBG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β均高于对照组(P<0.05);TC、TG、LDL-C均高于对照组,而HDL-C低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻、中、重度肥胖组脂肪肝发生率差异有统计学意义(P<0.001),且随肥胖程度加重,脂肪肝发生率明显增加(χ2=12.97,P<0.001)。肥胖组心包外脂肪增厚268例,平均厚度(3.372±0.098)mm,与对照组比较差异有统计...     

单纯性肥胖儿童高敏C反应蛋白及胰岛素水平的变化及临床意义

目的探讨单纯性肥胖儿童血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素(INS)水平的变化及临床意义。方法选取64例单纯性肥胖儿童为研究对象,采集空腹肘静脉血3 mL,分离血清,采用磁微粒分离化学发光法测定血清INS水平,免疫比浊法测定血清hs-CRP水平。选择同期48例健康儿童为健康对照组。应用SPSS 10.0统计软件,同一指标样本均数2组间比较采用成组设计资料的t检验;采用积矩相关系数(Pearson相关系数)作线性相关分析。结果单纯性肥胖组血清hs-CRP水平为(2.81±2.15)mg.L-1、INS水平为(33.98±13.12)mIU.L-1,体质量指数为(30.82±4.69)kg.m-2,均显著高于健康对照组[(0.64±0.86)mg.L-1、(17.79±10.68)mIU.L-1、(22.03±2.61)kg.m-2](Pa<0.01);单纯性肥胖儿童血清hs-CRP水平与INS、BMI均呈正相关(r=0.512、0.675,Pa<0.01)。结论单纯性肥胖儿童已存在炎性反应状态的改变及胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖男童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响

目的 探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素、性激素水平及其对性发育的影响.方法 从8～14岁1 208例小学生中筛选出体质量指数(BMI)≥25 kg/m2的42例男童作为肥胖组,选择BMI 14.1～23.0 kg/m2的健康男童32例作为健康对照组,对所入选儿童用ELISA法测定其血清瘦素,放射免疫分析法测定其血清雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,用游标卡尺测量其阴茎长度及睾丸体积.采用SPSS 10.0软件行组间t检验比较二组差异,直线相关分析单纯性肥胖儿童血清瘦素与E2、T的相关性.结果 肥胖组男童血清瘦素为(16.82±11.46)μg/L,较健康对照组(5.43±3.56)μ/L显著增高,二组比较有显著性差异(t=5.419 P<0.01).肥胖组男童血清E2水平为(20.51±16.42)ng/L,较健康对照组[(8.84±4.53)ng/L]显著增高,二组比较有显著性差异(t=3.903 P<0.01).肥胖组男童T水平为(1.64±0.85)μg,/L,低于健康男童[(2.07±0.98)μ/L],二组比较有显著性差异(t=2.018 P<0.05).肥胖组男童阴茎长度为(4.51±1.36)cm,低于健康男童[(5.64±0.99)cm],二组比较有显著性差异(t=3.965 P<0.01).肥胖组男童睾丸体积[(4.21±2.32)cm3]低于健康男童[(7.08±3.76)cm3],二组比较有显著性差异(t=4.043 P<0.01).瘦素与BMI、E2呈正相关(r=0.757,0.266 Pa<0.05),与T呈负相关(r=-0.368 P<0.01).结论 高水平瘦素可能是单纯性肥胖重要的生物学标志之一.单纯性肥胖男童存在性激素代谢紊乱、性发育落后,瘦素可能影响男性肥胖儿童的性发育.     

肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病发病的相关危险因素分析

目的 探讨肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病发生的危险因素及临床特征.方法 回顾分析2003-2007年确诊为单纯性肥胖的77例患儿临床及实验诊断资料.根据是否伴有非酒精性脂肪性肝病分为脂肪肝组和非脂肪肝组进行分析比较,分析指标包括年龄、性别、肥胖持续时间、体质指数(BMI)、黑棘皮、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)以及门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等.结果 77例单纯性肥胖儿童中,脂肪肝组35例,占45.5%,男女比例为3.38:1;非脂肪肝组42例,占54.5%,男女比例为0.83:1.脂肪肝组患儿年龄较大(11.88±1.55比9.26±2.75,P=0)、肥胖持续时间较长(6.06±2.83比4.78±3.4,P=0.024)、男孩发病比女孩多(35.04%比24.67%,P=0.004)、HOMA-IR较高(2.01±0.24比1.78±0.33,P=0.001).脂肪肝组患儿伴有ALT升高15例,伴AST升高8例,ALT和AST同时升高3例;非脂肪肝组患儿转氨酶均正常.脂肪肝组患儿中30例(85.7%)、非脂肪肝组患儿中22例(52.4%)伴有黑棘皮(P=0.001).多因素Logistic回归分析发现,HOMA-IR(OR=13.755,P=0.011)是肥胖儿童脂肪肝发生的独立危险因素.结论 单纯性肥胖儿童的年龄、肥胖持续时间、黑棘皮的存在与否以及HOMA-IR与其发生脂肪性肝病密切相关,HOMA-IR是单纯性肥胖儿童发生脂肪性肝病的独立危险因素.     

单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素分析

目的 探讨单纯性肥胖儿童血浆内脂素水平与相关因素的关系.方法 2006年2月至2007年2月在天津医科大学总医院儿科内分泌门诊采用酶联免疫法测定50例单纯性肥胖儿童和30名正常对照的血浆内脂素.并分析血浆内脂素与收缩压、舒张压、体质量指数、体脂百分比、腰围、腰臀比及空腹血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数及血脂的相关关系.结果 (1)肥胖组血浆内脂素质量浓度为(32.26±6.83)μg/L,对照组为(25.69±8.05)μg/L,肥胖组明显高于对照组(P<0.01).(2)内脂素与年龄、性别无相关关系;与体质量指数、体脂百分比、空腹血糖和胰岛素抵抗指数呈显著的正相关(相关系数r分别为0.333、0.301、0.486、0.290,P<0.01);与收缩压、舒张压、腰围、腰臀比、空腹胰岛素水平呈正相关(相关系数r分别为0.280、0.278、0.242、0.273、0.221.P<0.05);与胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白呈负相关(相关系数r分别为-0.269、-0.222.P<0.05);与总胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白无相关关系.(3)多元逐步回归分析表明空腹血糖为影响内脂素最为显著的因素,标准化偏回归系数为0.486(P<0.01),R2=0.236.结论 血浆内脂素水平与肥胖程度、脂肪分布、糖、脂代谢密切相关.初步提示内脂素可能与儿童肥胖的发生发展密切相关.     

循环Alarin在肥胖儿童中的水平及与胰岛素抵抗的相关性

目的 本研究拟探讨循环Alarin在肥胖儿童中的表达水平及与代谢参数的关系。方法 招募体重指数（BMI）高于第95百分位数的肥胖儿童86例为肥胖组,82例年龄和性别与肥胖组匹配的BMI低于第85百分位数的健康儿童作为健康对照组。根据是否发生胰岛素抵抗（IR）,将86例肥胖组儿童分为IR组（n=27）和非IR组（n=59）。测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（SDP）,并计算体重指数（BMI）。检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）水平,并计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、全身胰岛素敏感性指标（WBISI）。ELISA法检测循环Alarin水平。结果 肥胖组儿童循环Alarin水平较健康对照组显著升高,IR组儿童循环Alarin水平较非IR组显著升高（P < 0.01）。循环Alarin与BMI、TG、FBG、AUC_葡萄糖、AUC_胰岛素、HOMA-IR呈正相关,与WBISI呈负相关（P < 0.05）。循环Alarin的变化与BMI、FBG、HOMA-IR有线性回归关系,其中HOMA-IR对循环Alarin的影响最大（P < 0.05）。结论 循环Alarin水平在肥胖儿童中显著升高,可能与肥胖和IR的发生有关。     

脂联素基因SNP276多态性与儿童青少年肥胖的相关性研究

目的研究脂联素（APM1）基因SNP276 G/T多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的单纯性肥胖或超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择某中学正常体重学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算体重指数（BMI）。测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素(FIns)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测APM1基因SNP276 G/T多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI间的关联性。 结果肥胖组纳入227例,超重组纳入231例,正常对照组纳入216名。①肥胖+超重组的BMI、FPG、FIns、TG和HOMA-IR均显著高于正常对照组。②基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡。③肥胖组、超重组和正常对照组的G等位基因频率分别为71.4％、72.5％和69.7％,GG基因型频率分别为50.2％、52.4％和45.8％,GT基因型频率分别为42.3％、40.3％和47.7％;各组差异均无统计学意义（P均>0.05）。 ④SNP276 GG、GT和TT基因型的BMI、FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR和QUICKI差异均无统计学意义（P＝0.49~0.99）。⑤肥胖+超重组IFG儿童青少年中GG+GT型有70例,TT型4例;正常对照组IFG儿童青少年中GG+GT型有10例,TT型0例;两组差异无统计学意义（P＝0.45）。结论APM1基因SNP276 G/T多态性与青少年儿童单纯性肥胖及其代谢指标间无显著关联性,提示该SNP位点可能存在种族特异性。     

盐酸二甲双胍改善代谢综合征青少年脂联素水平和胰岛素敏感性的研究

目的观察盐酸二甲双胍治疗青少年代谢综合征(MS)前后血清脂联素水平和胰岛素敏感性的变化。方法对348例(男208例,女140例)7~16岁[(11.47±2.12)岁]中、重度肥胖青少年进行体检和生化检测、口服葡萄糖耐量试验,检出其中符合MS诊断标准的36例,设为MS组,无生化检测异常的单纯性肥胖61例,设为单纯肥胖组。另设24例非肥胖青少年为对照组。对三组进行总体胰岛素敏感指数、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清脂联素等的比较。对MS组患儿中20例给予连续口服盐酸二甲双胍治疗3个月,观察治疗前后的HOMA-IR和血清脂联素、生化指标的变化。结果(1)HOMA-IR水平由低到高依次为对照组、单纯性肥胖组、MS组;胰岛素敏感指数和血清脂联素水平排序正好相反;HOMA-IR、胰岛素敏感指数和血清脂联素在3组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)连续应用盐酸二甲双胍治疗满3个月的20例MS患儿:HOMA-IR下降[治疗前5.7(1.9~12.4),治疗后2.9(0.9~7.4),t=5.05,P<0.01],血清脂联素上升[治疗前(3.0±0.9)mg/L,治疗后(6.1±1.9)mg/L,t=6.19,P<0.01],血压、2 h血糖、甘油三酯、胆固醇、肝酶均有不同程度下降,治疗前后比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论MS青少年脂联素水平和胰岛素敏感性比单纯性肥胖更低;应用盐酸二甲双胍治疗后MS青少年的脂联素水平上升,胰岛素敏感性改善,临床多项指标好转。