上胸段硬膜外腔交感神经阻滞治疗扩张型心肌病

目的对采用上胸段硬膜外腔交感神经阻滞(thoracicepiduralsympatheticblock,TESB)治疗扩张型心肌病心功能改善情况予以分析。方法用TESB治疗扩张型心肌病200例,比较治疗前后心功能及超声心动图各指标的变化。结果经TESB治疗后,心功能改善、心腔缩小、左室射血分数提高。结论采用TESB治疗扩张型心肌病,改善患者的心功能效果好,且能缩小心腔、逆转心肌重塑。     

上胸段硬膜外交感神经阻滞治疗臂丛神经痛一例报告

患者，女性，65岁，右上臂灼痛15日。2002年6月11日在全麻下行冠脉搭桥术，于全麻下行右侧锁骨下静脉穿刺、留置静脉导管，术后采用PCIA止痛，止痛液的配方为0．0006％芬太尼、0．3％曲马多、0．5％氟哌利多100ml，持续输入为2ml／h，单次剂量0．5ml，锁定时间15分钟。术后3日拔除锁骨下静脉导管，PCIA也于术后第3天停止。     

超声心动图评价心区交感神经阻滞对扩张型心肌病舒张功能的影响

目的探索心区交感神经阻滞，能否改善扩张型心肌病的舒张功能。方法60例扩张型心肌病患者随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组于胸椎3～4或4～5脊突间隙穿刺留管，0．5％利多卡因每2h推注3～5ml(除夜间睡眠外)，4周为一疗程(加用常规药物)。对照组除不用心区交感神经阻滞，余同治疗组。应用多普勒超声心动图测量每组治疗前后舒张功能指标。结果①治疗组症状体征缓解迅速，而对照组缓解较慢，有的患者无效甚至加重。②治疗组舒张充盈模式改善者13例，加重者1例，其余16例舒张充盈模式未变，但也有模式改善趋势。其中15例限制型充盈模式中6例改善为假性正常模式；9例假性正常充盈模式中4例改善为延迟舒张充盈模式；6例延迟舒张充盈模式中3例改善为正常充盈模式；只有1例由假性正常充盈模式进展为限制型充盈模式。而对照组舒张充盈模式改善者1例，加重者9例，其余20例舒张充盈模式未变。其中1例由延迟舒张充盈模式改善为正常充盈模式，2例由延迟舒张充盈模式进展为假性正常充盈模式，7例由假性正常充盈模式进展为限制型充盈模式。结论心区交感神经阻滞能改善扩张型心肌病的舒张功能，对扩张型心肌病有益。     

胸段硬膜外阻滞治疗急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)引起的缺血性胸痛,一般用哌替啶、吗啡来解除疼痛,上述药物有的不仅对心肌梗塞没有治疗作用,还可引起呼吸抑制、血压下降,又极易形成药物依赖性。胸段硬膜外阻滞可以阻滞胸交感神经活性,改善心肌缺血、缓解缺血性胸痛。本文应用胸段硬膜外阻滞治疗心肌梗塞,取得了满意效果,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 选择住院患者30例,根据临床症状、心电图演变、血清心肌酶学变化已确诊为心肌梗塞,但不伴有休克及心力衰竭者,发病不超过24小时。其中男20例,女10例;平均年龄(58±2.6)岁。下壁心肌梗塞8例,侧壁梗塞9例,前壁梗塞13例。     

心区交感神经阻滞对扩张型心肌病左室重塑的影响

目的　探讨心区交感神经阻滞对扩张型心肌病 (dilatedcardiomyopathy,DCM)左室重塑的影响 ,以寻求DCM治疗新法。方法　 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 5月临床诊断为DCM患者 6 0例 (符合WHO标准 ) ,随机分成治疗组和对照组。治疗组实施上胸段硬膜外阻滞 ,4周一疗程 ,适当辅以常规药物。对照组仅给予常规药物治疗。应用彩色多普勒超声诊断仪常规方法测量左室重塑指标。结果　治疗组症状体征缓解迅速 ,而对照组缓解较慢 ,有的患者无效甚至加重。治疗组收缩功能提高 ,左室重塑指标得以改善[LVEDD (71 7± 9 3)mmvs (6 6 2± 8 8)mm ,EF (31 1± 17 0 ) %vs (36 6± 12 0 ) % ,FS (12 0± 1 0 ) %vs(15 0± 3 0 ) % ,LVEDV (393 3± 14 4 8)mlvs (343 2± 137 1)ml,LVESV (2 82 5± 12 1 1)mlvs (2 2 7 3±10 8 6 )ml,LVmass (394 3± 10 0 7)gvs (372 1± 93 2 )g,P <0 0 5 ],而对照组无改善。结论　心区交感神经阻滞治疗DCM能中止并逆转DCM左室重塑。     

高位硬膜外阻滞术治疗家族性扩张型心肌病心力衰竭

扩张型心肌病以起病隐匿、进展迅速、预后差为特点 ,近些年发病率有上升趋势 ,日益受到医学界的高度重视。用药物治疗不能根本改善预后 ,为探讨有效的治疗方法进行该项研究 ,并将初步临床观察报道如下。一、对象及方法1.对象 :1995年 11月～ 2 0 0 1年 11月入住我院并符合 1995年ＷＨＯ/ＩＳＦＣ诊断标准的扩张型心肌病患者 10例 ,男 9例 ,女 1例。明确家族史 6例 ,可疑家族史 (第一代或第二代血亲起病及临床表现相似 ) 4例 ,其中兄弟同患 4例 (40 % ) ,父子同患 2例 (2 0 % ) ,母子同患 2例 (2 0 % ) ,姐弟同患 1例(10 % ) ,姑侄同患 1例 (…     

上胸段硬膜外交感神经阻滞治疗顽固性心绞痛的护理

上胸段 (Ｔ3 -4 )硬膜外交感神经阻滞 (ＰＣＥＡ)治疗冠心病 ,疗效显著。 1998年 5月我们对 6例顽固心绞痛患者采用ＰＣＥＡ治疗 ,效果良好 ,现将护理体会报道如下。1　典型病例患者男 ,48岁。因持续胸闷、胸痛1ｄ ,在外地治疗效果不佳于 1998年 8月 8日入院。查体 :Ｔ 37℃ ,Ｐ 80次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 0次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 15 /10ｋＰａ,神志清 ,急性痛苦面容 ,自述持续性胸闷、胸痛 ,并向左肩背部放射。ＥＫＧ示窦性心律 ,急性前壁心肌梗死。入院后扩张冠状动脉 ,抗心律失常 ,抗凝 ,镇静止痛。反复静脉推注吗啡及肌肉注射杜冷丁镇痛 ,总量分别…     

胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛

目的观察胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛的临床效果。方法选择经心电图诊断为顽固性心绞痛的病人28例，让病人取侧卧膝胸位，行硬膜外穿刺，穿刺间隙选择胸4-5，穿刺成功后向头侧置入硬膜外导管，置管长度为3，5cm，接4ml／h微量注射泵，持续硬膜外腔注入0．5％利多卡因，根据病情持续1～2周，根据心绞痛减轻或缓解的情况调整或停止扩冠类药物。结果本组病例均在硬膜外阻滞后15—30分钟心绞痛症状全部缓解，与阻滞前比较，血压和脉搏均有不同程度的下降和减慢；连续动态心电图监测显示S—T段有显著的改善；血氧饱和度有显著的升高。2周后随访，病人体力活动能力明显改善，均无并发症发生。结论胸段硬膜外阻滞可快速有效地缓解心肌缺血性疼痛，改善心肌缺血的严重程度，减少心肌梗死的发生，可用于顽固性心绞痛的止痛与治疗。     

超声评价心区交感神经阻滞对扩张型心肌病右心腔径及功能的影响

目的以超声心动图为评价手段,探寻心区交感神经阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)右心腔径和功能的影响。方法DCM患者43例,分为对照组和TEB组。对照组给与常规抗心力衰竭治疗。TEB组在常规治疗的同时,以0.5%利多卡因每2h经硬膜外导管推注1次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5)。于治疗前和治疗后1个月行经胸心脏超声检查,测量左心室舒张末期内径(LVEDd),左心室射血分数(LVEF),右心室(RV)横径,右心室射血面积分数(RVEFA),三尖瓣环游离壁组织收缩速度(TVSm)等指标,比较两组上述指标差异。结果TEB组LVEDd和RV横径显著缩小,而LVEF、RVEFA显著增加[RVEFA(0.23±0.08)vs(0.36±0.08),P<0.05],TVSm显著增加[(7.54±2.02)cm/s vs(9.64±2.03)cm/s,P<0.05],而对照组上述指标均无显著变化。结论TEB在改善左心室的腔径和收缩功能同时缩小右心室腔径,改善右心室收缩功能,这为改善DCM的预后奠定了坚实的基础。     

上胸段硬膜外阻滞治疗冠心病心衰初步观察

冠心病时因心肌缺血使心肌舒张功能障碍、收缩功能障碍,进而可导致心力衰竭,常规应用治冠心病心力衰竭的正性肌力药物不能解决心肌缺血,改善舒张功能。从药效机制观点看欠完备,疗效力度不足。应用Ｔ１～５交感神经阻滞、扩张狭窄段冠状动脉及相关动脉、改善心肌供血、心肌功能、减轻心肌收缩负荷,是有理论价值的构思,值得探讨实际效果,本文目的旨在于此。１　资料与方法１１　研究对象列入本项研究的病例均系符合ＷＨＯ诊断标准的冠心病心衰患者计３１例,男２０例,女１１例,年龄为４４～７４岁,平均６７岁。其中９例常规治疗办…     

缺血性心肌病与扩张型心肌病的超声比较研究

应用二维多普勒超声心动图对３２例缺血性心肌病（ＩＣＭ）、４２例扩张型心肌病（ＤＣＭ）及３０例正常人（ＮＣ）从心脏形态学结构、血流动力学及房室功能方面进行分析比较。结果：ＤＣＭ组与ＩＣＭ组各超声指标间均有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。其特点：①ＤＣＭ组心脏多个房室腔扩大呈球形，室壁变薄及动度弥漫性减弱。ＩＣＭ组以左房室腔扩大为主，多呈葫芦状，室壁节段性运动减弱。②ＤＣＭ组多瓣膜返流发生率     

原发性扩张型心肌病35例临床分析

原发性扩张型心肌病是指一组原因未明的心脏肌肉疾病。既往认为它是一种少见病,近年来由于对其认识提高,加之诊断技术的进步,故而检出率大为提高,有逐年增多的趋势。由于该病起病大多隐匿,常无明显诱因,临床表现缺乏特征,故临床常有误诊现象。本文对我院自1981年1月～1995年3月在心内科住院确诊为原发性扩张型心肌病患者     

中下胸段硬膜外阻滞改全麻的原因和方法分析

硬膜外阻滞是一种不完全的麻醉术,有时因效果不佳或阻滞失败,必须改行其它麻醉。本文回顾分析了拟行中下胸段硬膜外阻滞时,需加用氯胺酮静脉全麻或改行气管内插管全麻的原因和方法,现报告如下。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病心脏收缩功能的延迟作用

目的　探讨高位硬膜外阻滞 (TEB)治疗停止后扩张型心肌病患者心脏收缩功能是否继续改善。方法　上胸段棘突间穿刺至硬膜外腔 ,留置硬膜外导管 ,0 .5 %利多卡因 3～ 5ml每 2h推注一次 ,持续 4周 ,适当辅以常规治疗。测定并比较TEB治疗停止后 16周及停止初期扩张型心肌病患者射血分数(EF)、缩短分数 (FS)。结果　 16周后EF值由 2 8.2 1%± 7.2 2 %升为 34.5 4%± 6 .16 %(P =0 .0 195 ) ,FS由 10 .5 7%± 2 .98%升为 13.43%± 3.18%(P =0 .0 2 12 )。结论　高位硬膜外阻滞治疗停止后扩张型心肌病患者心脏收缩功能继续改善 ,该方法对扩张型心肌病患者心脏收缩功能改善具有延迟作用。     

上胸段硬膜外阻滞对冠心病患者围手术期ST-T段及血流动力学的影响

目的 :观察上胸段硬膜外阻滞对冠心病患者心肌缺血及血流动力学的影响。方法 :ASAⅠ～Ⅱ级心功能Ⅰ～Ⅱ级择期胸腔手术并冠心病患者 40例 ,随机分为静脉异丙酚和安氟醚吸入复合 0 2 %罗哌卡因胸段硬膜外阻滞组 (Ⅰ组 ,n =2 0 )和静脉异丙酚和安氟醚吸入 (Ⅱ组 ,n =2 0 )。于麻醉前和麻醉清醒后分别描记心电图 ;并记录术前 (T1)、硬膜外平面固定后 (T2 )、气管插管后 2min(T3 )、切皮时 (T4)、进胸探查 (T5)、进胸后 3 0min(T6)、进胸后 60min(T7)、关胸后 2 0min(T8)记录监测指标SBP、DBP、MAP、HR、ECG、SpO2 、ETCO2 ,对比观察两组患者血流动力学和ST T段的改变。结果 :两组心电图ST T段 :组Ⅰ完全改善 10例 ,轻度改善 7例 ,无效 13例 ,总有效 17例 ,总有效率(85 % ) ,无效率 (15 % ) ;组Ⅱ完全改善 1例 ,轻度改善 6例 ,无效 13例 ,总有效 7例 ,总有效率 (3 5 % ) ,无效率(65 % ) ,两组总有效率相比有显著性差异 (P <0 0 1)。血流动力学指标 :Ⅰ组在T4和T8时间点SBP、DBP、MAP、HR低于Ⅱ组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,Ⅱ组在T4和T8时间点SBP、DBP、MAP、HR高于麻醉前 (P <0 0 5 )。Ⅰ组在麻醉平面固定后 (T2 )与T1相比无统计学意义 ,在T4、T5、T6、T7两组之间无统计学意义、与T1相比降低 (P <0 0 5     

神经阻滞疗法治疗扩张型心肌病的临床观察

目的：探讨神经阻滞疗法对扩张型心肌病的疗效。方法：32例扩张型心肌病随机分为两组，每组16例。治疗组用常规治疗心力衰竭的方案加神经阻滞疗法，连用2周，对照组单用常规治疗心力衰竭的方案治疗2周。结果：治疗组显效率63％，总有效率94％，对照组显效率25％，总有效率56％，两组对比，总有效率有显著差异(P＜0．025)。治疗组在编小左室内径和提高左室射血分数方面明显优于对照组。结论：神经阻滞疗法是治疗扩张型心肌病的有效方法。