中国蕲蛇酶对血小板功能影响的探讨

本文探讨中国蕲蛇酶(CAAE)对洗涤的人血小板的激活作用及影响因素。结果发现:CAAE能使血小板聚集并释放PF_4;白蛋白、α_2巨球蛋白和镁能抑制CAAE所致血小板聚集作用,肝素和抗凝血酶Ⅲ则否。CAAE致血小板聚集作用的机理主要是通过前列腺素环内过氧化物-TxA_2途径。     

异钩藤碱抗血小板聚集和释放作用的研究

目的 探讨异钩藤碱(Isorhy)抗血小板聚集和释放的作用。方法 利用胶原和凝血酶诱导血小板聚集，将实验分为对照组，Isorhy低(0.33 mmol·L^-1)、中(0.65 mmol·L^-1)、高(1.30 mmol·L^-1)剂量组和阳性药阿司匹林(ASA)(1.69 mmol·L^-1)组。以比浊法测定Isorhy体外给药对家兔血小板聚集和解聚的影响，荧光分光光度法检测血小板五羟色胺(5-HT)的释放，硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)的含量，检测肝素凝血酶凝固时间(HTCT)确定血小板因子4(PF4)的释放。结果 Isorhy在0.33～1.30 mmol·L^-1浓度范围内能剂量依赖性地抑制胶原和凝血酶诱导的血小板聚集，并促进血小板解聚；Isorhy能够抑制血小板5-HT释放和MDA的生成，延长HTCT。结论 Isorhy具有抗血小板聚集和释放的作用。     

新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-HT及其释放反应的研究

用荧光分光光度法测得14例新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度,以及用ADP诱导患者血小板后测其5-HT释放率,分别与正常对照组比较,差异均无显著意义。用刺参酸性粘多糖(SJAMP)作用于血小板,正常对照组和患者组血小板5-HT释放率分别为63.2±3.2％和21.2±5.3％(x±s),差异有显著意义(P<0.01)。患者血小板经洗涤后用SJAMP激活,其5-HT释放率有所恢复(P<0.05)。结果表明,本病患者血小板5-HT贮存无异常,但存在释放缺陷,可能有某种血浆因子干扰SJAMP与血小板膜受体结合。     

α_2受体阻滞后肾上腺素诱导的心衰病人血小板的聚集功能

先前的研究表明血小板α_2受体变化表征交感神经突触前α_2受体的变化。为了解心衰病人血小板α_2受体功能状况,我们观察了10例Ⅲ、Ⅳ级心功能的心衰病人及10例配对正常人由肾上腺素诱导的血小板聚集率在α_2受体阻滞前后的变化。结果表明肾上腺素诱导的血小板聚集率在两组无显著性差异,但应用α_2阻滞剂Rauwolscine(0.25mg/L)后,0.25,0.5,1.0mg/L E诱导的心衰病人血小板聚集率显著低于对照组,提示血小板α_2受体在心衰时有数量的减少或(和)功能的降低,表征交感神经突触前NE释放的负反馈机制被抑制。     

海参粘多糖Sjamp对兔血小板的作用

海参粘多糖Sjamp在终浓度为5～500μg/ml时能引起兔血小板的聚集反应,EDTA不影响Sjamp对血小的作用。Sjaamp引起的兔血小板聚集并不伴有血小板5-羟色胺的释放反应,聚集后的血小板形态无镜著改变,颗粒并不减少。本文对上述结果进行了讨论。     

SZ-1对脑血管内皮及平滑肌细胞释放花生四烯酸的影响

在体外培养的脑微血管内皮细胞及大脑前动脉平滑肌细胞上研究了血小板激活因子(PAF)对~(14)C-花生四烯酸(~(14)C-AA)释放的作用,并观察了新合成药物SZ-1的作用。结果表明~(14)C-AA在此两种细胞上参入很快,4h可达平衡,PAF 0.1～20μmol/L能显著刺激AA释放。SZ-1 0.2～20μmol/L能剂量依赖性地抑制PAF诱导的AA释放,且可剂量依赖性地抑制PAF诱导的兔洗涤血小板的聚集,但对由AA,ADP诱导的PRP的聚集无抑制作用,亦不能抑制脑微血管内皮细胞产生PAF,结果提示,SZ-1具有特异性的PAF受体拮抗作用。     

小柴胡汤防治动脉粥样硬化的药理作用

作者综述了中医方剂小柴胡汤对循环系统的药理作用如下: 1.抗血小板聚集作用小柴胡汤(0.9g/kg)给小鼠灌服,其药效的高峰能抑制由2μmol/L胶原蛋白静注后诱导的血小板聚集作用的50％,其抑制效果相当(或稍高)于地塞米松(1mg/kg),阿司匹林(300mg/kg)或消炎痛(2mg/kg)的作用,且具有特有的双抑制高峰(服药后1h和5h)。 2.平衡血凝和纤溶作用实验方法、剂量同上,结果证实,它有显著的激活抗血栓素Ⅲ(凝血系统抑制因子)和α2-血浆溶酶抑制因子(纤溶系统抑制因子),     

实验性失血性休克时血小板功能的变化

本实验从粘附、聚集和释放三方面系统观察了家免失血性休克早期血小板功能的变化、结果表明:休克早期血小板功能显著增强。粘附率、聚集率、血5-羟色胺(5-HT)和血栓素B_2(TXB_2)水平显著升高。随休克时间延长,粘附和聚集逐渐抑制,而5-HT和TXB_2水平进行性升高、提示血小板释放的5-HT和TXA_2是参与失血性休克发展的重要体液因素。     

穿心莲提取物抗血小板聚集作用的临床及实验研究

通过对31例健康志愿者和24例病人的研究,发现穿心莲(APN)提取物能明显抑制 ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集反应,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。APN对 ADP诱导的血小板5-HT 的释放也有明显抑制作用(P<0.01)。电镜观察表明,APN体外、体内均可抑制ADP 诱导的血小板致密颗粒和α颗粒的释放及管道系统的扩张。其作用机理可能是刺激血小板腺苷环化酶,提高血小板内cAMP水平,因而抑制了血小板聚集。     

羟基红花黄色素A抑制PAF诱发的家兔血小板活化的研究

目的观察了红花活血化瘀有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)抑制血小板活化因子(PAF)诱发的家兔血小板粘附、5-羟色胺(5-HT)释放及血小板内游离Ca2 浓度升高的作用.方法荧光分光光度法检测PAF激活血小板释放的5-HT,Fura-2荧光分光光度法观察PAF诱发家兔血小板内游离Ca2 浓度的升高及以分光光度法检测PAF所致家兔血小板粘附性的升高.结果 479.6～1918.3 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板粘附呈明显的量效关系; 280～1320 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板5-HT释放呈明显的量效关系; 6.29～201.2 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板内游离Ca2 浓度的升高呈明显的量效关系.结论 HSYA 可明显抑制PAF诱发的家兔血小板粘附、5-HT释放及血小板内游离Ca2 浓度升高.     

山莨菪碱抑制E.Coli内毒素激活兔血小板机理的初步研究

细菌内毒素结合到血小板上引起血小板聚集、血小板减少、血栓素A_2(TXA_2)产生增加、5-羟色胺6-HT)释放和PF_3促凝活性增加等。内毒素对血小板的这些效应已在不同种属动物上得到证实,很多证据说明这些变化可以参与感染性休克中弥漫性血管内凝血和呼吸窘迫综合征的发病。20多年来,已从不同角度证实     

运动时血小板第4因子和β血栓球蛋白的释放与心肌缺血无关

血小板被激活后,血小板第4因子(PF_4)和β血栓球蛋白(βTG)即从血小板的α颗粒中释出。关于运动时血小板α颗粒释放反应研究的结果尚未一致,冠心病患者和正常人运动时血浆PF_4、βTG的变化亦报道不一,有无改变者,有升高者。本文旨在:(1)检测正常人、冠心病患者在最大量平板运动试验时PF_4、βTG是否释放,以明确这种改变分别与运动诱发的心肌缺血和运动引起儿茶酚胺释放之间的关系;(2)评价以同一部位反复静脉穿刺采血或从保留静脉     

咪苯嗪酮对血小板聚集、血栓形成和血小板环磷酸腺苷含量的影响

本文观察了新型强心剂咪苯嗪酮(CI 914)对血小板聚集、血栓形成和血小板cAMP含量的影响。用比浊法测定CI 914体外抑制AA,ADP和胶原诱导兔血小板聚集的IC_(50)分别为2.6,8.9和15.8μmol;大鼠ivCI 914.25mg/kg能抑制实验性血栓形成,20mg/kg能抑制上述三种诱导剂引起的血小板聚集。在体外,用竞争性蛋白结合法测定,CI-914可使洗涤兔血小板cAMP含量明显升高。CI-914能以剂量依赖方式协同     

肺结核患者血清α_1—MG含量的测定

<正> 用放免分析法测定肺结核患者血清α_1—MG含量,其结果为46、9±11、0μg/ml;而对照组结果为33、4±11、5μg/ml。结果揭示(P<0.005):血清α_1—MG含量测定可为肺结核患者的临床诊断提供依据。     

羧苯氧乙基咪唑对大鼠中性粒细胞和血小板释放6-keto-PGF_(1α)和TxB_2的选择性影响

用RIA法测定大鼠中性粒细胞培养液中TxB_2和6-keto-PGF_1α的含量,DAZ能选择性使A_(23187)刺激大鼠中性粒细胞释放的TxB_2减少,而使6-kto-PGF_1α释放增加,在0.1～5μmol/L的药物剂量范围内,该两种作用均呈剂量依赖性关系。采用放射性薄层色谱法检测洗涤大鼠血小板培养液中~(14)C-AA代谢产物,DAZ可以剂量依赖方式抑制大鼠血小板TxB_2及HHT的释放,与此同时,DAZ使血小板PGE_2、PGF_2α和PGD_2产生增加。结果提示,DAZ有可能从纠正TxA_2和PGI_2代谢紊乱方面产生有益于某些脑、心血管疾病的作用。     

40岁以上糖尿病血清β—微球蛋白测定及其临床意义

本文就我院近两年来用放射免疫法测定40岁以上糖尿病人血清β_2—MG75例,尿β_2—MG59例。本文96例正常人 sβ_2—MG 测定值1 600±320μg/L,uβ_2—MG55±35μg/L。糖尿病人年龆组40—49岁26例,sβ_2—MG(25例)2 033±1 800μg/L,(P>0.05),uβ_2—MG(22例)560±920μg/L,(P≤0.05);50—50岁42例,sβ_2—MG(40例),2 614±2 160μg/L(P≤0.01),uβ_2—MG(20例)430±760μg/L(P<0.05);60—69岁10例,sβ_2—MG(9例)3 275±1 843μg/L(P<0.05),uβ_2—MG(7例)460±847μg/L(P<0.05);70—79岁1例,sβ_2—MG105μg/L,uβ_2—MG169μg/L。其结果和国内外文献报道相符合,除40—49岁例年龄组外,其它各组与正常对照组差别均有显著性,而且阳性率随着年龄组增高而提高。     

心绞痛发作时和急性心肌梗塞早期血浆血小板第四因子的变化

目前认为血小板聚集时释放的花生四烯酸经血小板内血栓素合成酶的作用可生成血栓素A_2(TXA_2).该物质不仅具有强烈的促进血小板聚集的作用,而且是一种极强的血管收缩剂,可引起冠状动脉痉挛。本文通过测定血小板聚集时释出的血小板第四因子(PF_4)了解体内血小板聚集的动态,探讨其与冠心病心绞痛和急性心肌梗塞(AMI)之间的关系。     

色胺酮对小鼠血小板聚集和释放功能的影响及机制

目的 探讨色胺酮对小鼠血小板聚集、释放功能的影响及机制。方法 取昆明(KM)种小鼠10只麻醉采血制备富血小板血浆(PRP)和贫血小板血浆(PPP),再取KM小鼠50只采用多次离心法制备洗涤血小板、制成悬液后分为对照组[1‰二甲基亚砜(DMSO)]、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组,除对照组外其余各组小鼠洗涤血小板(或PRP)悬液分别与对应药物孵育,再加3种激动剂[2 mg/L胶原、80 U/L凝血酶及5μmol/L二磷酸腺苷(ADP)],以台式缓冲液(或PPP)作空白对照,采用光比浊法检测3种激动剂刺激下对照组、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板的聚集情况并计算血小板聚集率,采用荧光强度法检测2 mg/L胶原刺激后对照组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板三磷酸腺苷(ATP)的释放功能,采用Western blot检测空白组、对照组、5μmol/L色胺酮组、10μmol/L色胺酮组及0.5 mg/L替罗非班组小鼠血小板中磷酸酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B...     

脑卒中血浆β-血栓球蛋白测定87例分析

β-血栓球蛋白(β-TG)和血小板第Ⅳ因子(PF_4)是仅存在于血小板α颗粒内的血小板特异性四聚体小分子蛋白质。它们在血小板不可逆性的聚集过程中被释放入血。血浆中β-TG 和PF_4的含量直接反映了血小板α颗粒的释放程度,临床和动物实验均已证明了血小板聚集性和(或)粘附性增高与脑卒中的发生密切相关。本研究是1987年4～9月以放射免疫法(RIA)检测了各型脑卒中患者57例及健康对照组30例的血浆β-TG 浓度,确定了自己的正常值范围,并对脑卒中的病因、诊断等进行了前瞻性探索。     

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ_（５０）分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ_（５０）为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。同时，４种成分对于二磷酸腺苷（ＡＤＰ），花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集抑制作用较弱，海风藤Ｂ能使ＰＡＦ诱导血小板聚集量－效曲线平行右移，ＥＣ_（５０）由１．５９ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）升为２０．６ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）。结果表明：４种成分能选择性拮抗ＰＡＦ对兔血小板的聚集作用。