海马神经毯内线粒体和突触小泡的定量研究

用体视学定量分析方法对５个不同年龄组（２ｄ,８ｄ,１８ｄ,３０ｄ,４２ｄ）的沙土鼠脑海巴ＣＡ１区神经毯内的线粒体、突触小泡和突触进行了研究。分别测量了线粒体的体密度、面数密度、外膜比表面和嵴膜面密度;测量了突触小泡和突触的面数密度。研究结果与对枕叶视皮质区的研究结果相似。     

海马神经毯内线粒体的超微结构

用电镜技术研究沙土鼠海马ＣＡ１区的神经组织超微结构，发现神经核内的某些线粒全与突触小泡之间有着密切的形态学 部分线粒体内存在着扁平与无颗粒的线粒体小泡，小 横径与线粒体峭的厚度相近，小泡的长轴与线料体嵴的长轴排列一致，根据突触小泡的形态。大小、电子密度、分布和排列与线粒体小泡相似的事实，笔者认为这两种小泡是同一性质的细胞器     

高原环境对大鼠海马超微结构影响及可塑性的研究

本文采用形态计量方法对从低海拔(397米)移居到高海拔(3416米)一周(急性)、四周(亚急性)及返回到低海拔四周(恢复)的Wistar大鼠海马CA3区的突触、锥体细胞超微结构进行定量研究观察。结果:急性组主要表现为线粒体数量增加,粗面内质网池轻度扩张和脱颗粒。亚急性组海马锥体细胞肿胀、粗面内质网明显分布紊乱、脱颗粒和断裂;核糖体减少,线粒体不同程度肿胀、嵴断裂、数量减少、外膜膨出和变形。髓鞘变性。树突棘中的棘器减少,轴突和树突内的线粒体也发生肿胀、嵴断裂。轴棘、轴树突触间隙宽度变窄(P<0.01)。突触小泡数量减少(P<0.01)。恢复组海马锥体细胞内部分线粒体和粗面内质网仍未完全恢复正常。其它细胞器已恢复正常,突触超微结构恢复正常。本文讨论了高原环境对大鼠海马影响以及返回平原后自然恢复的可能性,并对形态改变的机制进行了探讨。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低（P<0.05）,突触活性区膜面积缩小（P<0.05）,突触界面曲率降低（P<0.05）,比表面减小（P<0.05）,突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05）,数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构，提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片，观察突触发育的形态特征，结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触发生发育过程中，形态具有复杂的三维结构，穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域，２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日突触后致密物质比３０日龄组厚，均可见Ｔ－ｔｅｒｍｉ     

大鼠三叉神经初级纤维传入终末的溃变类型和突触联系

损毁大鼠三叉神经根,观察其纤维终末在中枢内的溃变。结果发现:存活第1天,溃变终末内线粒体肿胀,嵴断裂紊乱,透明小泡聚集;第2天溃变终末电子密度增加,出现典型的神经微丝增生型溃变;第3天溃变的细小轴突终末密度显著增高;第4天细小的溃变轴突终末皱缩并被胶质细胞包绕,有的终末突触小泡融合成大小不等的空泡。另外,较大的扇贝型溃变终末常与多个树突形成轴一树突触,其中有的进一步形成轴—树—树连续性突触,轴—轴突触偶见,表明三叉神经初级传入纤维与中枢内其它神经元联系密切而广泛,与其复杂的痛觉调控机制相一致。     

大鼠孤束核中部轴突终末及实触形式观察──针刺针麻的形态学研究

对正常大鼠孤束核中部进行透射电镜观察，结果表明：此区域内孤束核（ＮＴＳ）的轴突终末多为含圆形清亮小泡的终末（Ｒ），其次为含多形性小泡的终末（ＰＬ）和含有大颗粒小泡的终末（ＬＧ），另外还可见少量含扁平小泡为主的终末（Ｆ）。其终末的突触形式绝大多数为轴树突触约占９５．５％，轴体突触占３．５％，轴轴突触占０．７％，树树突触占０．３％，还可见到少数突触小球样结构，并对其针刺镇痛的形态学基础进行了探讨。     

中缝大核下行抑痛作用在脊髓背角水平活动方式的形态学研究

用海人酸损毁家兔中缝大核,在透射电镜下观察其顺行溃变的投射纤维终末在颈髓背角内的分布,超微结构特征及突触联系。研究表明,家兔中缝大核—脊髓背角投射纤维终末分布于背角浅层和深层。投射纤维终末多呈圆顶形,直径多在1～2μm,含有大量圆形透明小泡和少量致密核心小泡或含有多形性透明小泡及少量致密核心小泡。投射纤维终末均作为突触前成分与背角神经元形成大量的轴—树突触和少量的轴—体、轴—棘突触,此外于背角浅层内还见到有溃变终末参与构成的汇聚型突触复合体。本文结果支持中缝大核—脊髓背角投射通路的下行抑痛效应是通过突触后抑制的作用方式实现的观点。     

大鼠海马突触发育可塑性研究

目的：观察大鼠海马ＣＡ１区突触发育的超微结构,提出其突触发育可塑性的形态学特征和参考突触数密度。方法：采用连续超薄切片,观察突触发育的形态特征,结合体视学ｄｉｓｅｃｔｏｒ法测量突触总体及穿孔突触数密度。结果：突触生后发育过程中,形态具有复杂的三维结构,穿孔突触的突触接触区曲面凸向突触前区域,２０日龄曲度大于３０日龄。可见突触小泡偏侧分布现象。２０日龄突触后致密物质比３０日龄组厚,均可见Ｔｔｅｒｍｉｎａｌｓ和Ｃｔｅｒｍｉｎａｌｓ两种类型突触下致密小体分布。海马ＣＡ１区生后２０至３０日龄突触数密度增加。结论：穿孔突触接触面曲度较大,并凸向突触前区域,突触后致密物质较厚,可见突触下致密小体,均可作突触发育和可塑性突触的形态特征。     

氯丙烯对运动终板超微结构的影响

氯丙烯染毒后大鼠膈肌Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维内运动终板超微结构的改变主要是接头前部分突触小泡显著减少或消失及线粒体变性,提示氯丙烯通过影响突触小泡和线粒体,改变神经肌肉间的传递。氯丙烯对Ⅱ型肌纤维内突触后膜有皱褶的运动终板毒害较重,而Ⅰ型肌纤维内突触后膜无皱褶的运动终板相对较轻。     

烟酰胺对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损害的保护作用

目的:探讨烟酰胺 (Nic)对阿霉素 (ADR)所致心肌细胞线粒体损害的保护作用。 方法:对各实验大鼠心肌细胞线粒体进行检测 ,并应用体视学方法对心肌细胞的线粒体体密度 (Vvm)、表面积密度 (Svm)、表面积体积比 (Rsv)及线粒体面数密度 (Num)进行计算。 结果:ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体肿胀明显 ,体视学结果显示 :ADR组和 Nic 组心肌细胞线粒体与对照组相比 ,其 Rsv减小 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,ADR组 Num、Svm降低 (P<0 .0 5 ) ,而 Vvm和 Svm差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :ADR可导致心肌细胞线粒体的损伤 ,而 Nic对心肌细胞线粒体有一定的保护作用     

脑缺血再灌注大鼠海马神经元线粒体变化的形态计量分析

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后海马神经元线粒体的形态变化.方法:采用结扎颈总动脉的方法制备缺血再灌注模型,根据再灌注时间将大鼠分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组.电镜下观察海马神经元线粒体的改变,并采用Leica Qwin图像分析系统对线粒体的形态变化进行计量分析.结果:缺血再灌注各组海马神经元线粒体均出现损伤,线粒体肿胀、外膜破坏,嵴断裂、溶解呈空泡状,缺血再灌注Ⅱ组线粒体的损伤较Ⅰ、Ⅲ组严重.与假手术组相比,缺血再灌注Ⅱ、Ⅲ组线粒体的体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减小(P<0.05),平均体积和平均截面积显著增大(P<0.05);缺血再灌注Ⅰ组仅平均体积和平均截面积增大(P<0.05),其余改变不明显(P＞0.05).结论:缺血再灌注可损伤海马神经元线粒体的形态结构,且与再灌注时程有关.     

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量分析镉中毒小鼠肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,计算其比表面,体密度、数密度等细胞相对结构参数,发现肝细胞核及线粒体的平均体积(V)、表面积(S)均显著缩小,高剂量组的V、S与正常对照组有高度显著性差异(P<0.01);脂滴的V、S则明显增大。     

脑室注射6-羟多巴胺后电针对大白鼠丘脑内侧区超微结构的影响

6-羟多巴胺(6-OHDA)和6-OHDA 电针组大白鼠丘脑内侧区可见变性终末内电子密度增加,囊泡处于不同的变性阶段或聚积成团,以及嗜锇性物质出现。变性终末可属突触前也可属突触后成份。关于囊泡与痛阈的关系,无论何组加用电针后都可使痛阈在原有的基础上增高,尽管升高的值各组不一。与此同时,囊泡的数量及线粒体断面随着痛阈的升高亦增加。     

氩氦刀冷冻后肝细胞中线粒体变化的电镜观察

目的探讨氩氦刀冷冻后不同时间点兔肝细胞中线粒体的形态变化及其生物学反应,为临床上肝脏肿瘤氩氦刀治疗提供实验依据。方法动物分冷冻5、10min两组,均用直径2mm氩氦刀置于兔肝一叶表面,冷冻后分别在一系列时间点上取冷冻处肝组织,按透射电镜制样技术制样,在电镜下观察各组肝脏的肝细胞中线粒体在各时间点上的超微结构变化。结果冷冻后0.5天时,肝细胞中线粒体肿胀,部分外膜破裂,基质中密度均质变化,含染色质物质聚集成大小不等形状不同的团块状分布于边部。4天时,线粒体基质溶解,外膜破裂明显。8天时,中心区线粒体轮廓消失,周边区尚存含染色质物团块堆成的轮廓。16天时,被结缔组织包围的肝组织残余中尚存少量含染色质物质团块。30天时,冷冻区基本上被结缔组织充填,其内肝组织残余几乎消失。结论在氩氦刀冷冻5、10min后,肝细胞中线粒体随时间延长其外膜、基质及染色质发生一系列的质变过程,最终是溶解消失。在此过程中,线粒体死亡是一个不可逆的过程,是判定细胞死亡及临床上确定氩氦刀冷冻时间的根据之一。     

红景天素抗大鼠心肌老化的超微结构体视学定量研究

提供开发红景天抗老化作用形态学依据。利用透射电镜和体视学方法定量地计算了红景天素对老龄大鼠心肌超微结构的影响。结果显示：以心肌细胞为参照系，细胞成分增加，间质成分减少；以肌细胞为参照系，细胞核和线粒体的体密度增加，脂褐素的体密度减少；线粒体体密度／肌原纤维体密度增加；线粒体外膜比面积和线粒体内膜＋嵴比面积增加。结果提示，红景天素具有预防或延缓心肌老化作用。     

SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法

目的 介绍SHR大鼠前额叶、纹状体突触体的提取方法。方法 采用Percoll密度梯度离心法制备突触体,透射电镜观察其形态和结构完整性。结果 本实验所获取的突触体形态上呈连续膜封闭的椭圆结构,周围有完整的膜包围;突触前成分可见一个或多个线粒体和大量突触小囊泡;突触间隙清晰可见,且突触后部分特征性的致密部结构完整,形态清晰,密度较高。突触体突触前膜、突触间隙、突触后膜保存完好,突触体分布密度较高,具有典型的突触体形态结构特征。结论 本实验提供了一种耗时少,产出率高,结构完整、形态典型且可运用于精细化研究的突触体制备新技术,补充了传统技术的不足,为神经系统疾病的研究提供技术支持。