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1.
免疫耐受与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
孙鲲 《国外医学:呼吸系统分册》2000,20(3):140-142
近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘患对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。 相似文献
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近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘息者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。 相似文献
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最近,一种在过敏性炎症反应中发挥较强免疫抑制功能的CD4 T细胞群受到广泛关注,这一细胞群被称为调节性T细胞(Tr细胞)。CD25、CTLA-4、TGF-β、IL-10以及Foxp3等多种分子均与Tr细胞的活性及分化有关。其中CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2反应,减轻哮喘气道炎症,提示Tr细胞参与哮喘气道炎症。深入研究Tr细胞的作用机制,将有助于理解CD4 T细胞各亚群在哮喘中的地位与作用方式,为哮喘的防治提供新的思路。 相似文献
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支气管哮喘(bronchialasthma,简称哮喘)是由气道炎症细胞、结构细胞(如气道上皮细胞、树突状细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。其中树突状细胞(dendriticcells,DCs)是哮喘发病的始动者,能驱使CD4’幼稚T细胞活化并向Th2细胞方向分化,并在维持免疫反应和免疫耐受方面发挥关键的作用。因此,DCs在哮喘中的关键作用决定了其将成为防治哮喘的一个重要靶点。 相似文献
5.
Fas受体和Fas配体(FasL)在免疫细胞上的表达相对较高,其介导的细胞凋亡、增殖与免疫细胞的凋亡、增殖及功能发挥密切相关,在哮喘免疫耐受及调控异常、Th1/Th2失衡、气道炎症、黏液产生、气道高反应及气道重塑中发挥了重要作用,有望成为哮喘治疗的突破口。但是,在Fas/FasL信号转导过程中,各种因素构成了一个复杂的调控网络,深入研究Fas/FasL信号转导途径及其相关的调控机制才能为哮喘治疗开创新途径。 相似文献
6.
T细胞通过T细胞受体对主要组织相容性复合体-肽复合物的识别是整个免疫反应的核心。T细胞受体具有高度的多样性,这些多样性赋予了免疫系统识别外来抗原的巨大潜力。支气管哮喘患者接触变应原后存在某些T细胞受体基因的限制性取用,并且与T细胞受体基因的多态性有一定关系。 相似文献
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T细胞受体及其与支气管哮喘 总被引:4,自引:0,他引:4
李伟杰 《国外医学:呼吸系统分册》1999,19(2):67-69
T细胞通过T细胞受体对主要组织相容性复合体-肽复合物的识别是整个免疫反应的核心。T细胞受体具有高度的多样性,这样多样性赋予了免疫系统识别外来抗原的巨大潜力。支气管哮喘患接触变应原后存在某些T细胞受体基因的限制性取用,并且与T细胞受体基因的多态性有一定关系。 相似文献
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调节性T细胞及其与支气管哮喘发病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是不同于Th1和Th2的具有调节功能的T细胞亚群,它们可分泌免疫抑制因子IL-10和TGF-β,或通过接触抑制等机制,对效应性T细胞产生强大的抑制作用,在多种免疫性疾病包括哮喘中起重要调节作用。本文就Treg的生物学特点、分化与调控及其与支气管哮喘的关系作一综述,以探讨支气管哮喘发病机制的新思路。 相似文献
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目的探讨吸入变应原引起支气管哮喘(简称哮喘)过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制。方法BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为实验组(50只)和空白对照组(10只),实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白(OVA)1mg,每周1次,共3周。雾化吸入OVA每天1h(含OVA80μg),连续10d。依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E5组,每组10只。A组雾化吸入10d后处死。B、D组继续每天1次,每次1h,每周5次,分别吸入OVA4周及8周,然后每天1h,连续10d吸入OVA后处死。C组停止吸入OVA4周后再次吸入OVA,每天1h,连续10d后处死。E组每天1次,每次1h,每周5次,吸入OVA4周,停止雾化吸入OVA4周,然后每天1h,连续10d吸入OVA后处死。测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD4+、CD8+、CD4+IL-10+分类及BALF中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10的含量。测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,并对各组小鼠肺组织病理学进行分析。结果空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD4+IL-10+细胞分别为0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5,A组分别为0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3,B组分别为0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C组分别为0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D组分别为0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E组分别为0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各组间比较差异有统计学意义(F值分别为36.46、31.89、167.89,P均<0.01)。B、D组BALF中CD4+IL-10+细胞数与A组比较差异有统计学意义(q=5.8、6.4,P均<0.05);空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为(21±3)pg/ml、(44±12)pg/ml,A组分别为(128±23)pg/ml、(68±18)pg/ml,B组分别为(54±12)pg/ml、(127±27)pg/ml,C组分别为(133±21)pg/ml、(78±17)pg/ml,D组分别为(8±18)pg/ml、(135±34)pg/ml,E组分别为(143±26)pg/ml、(76±15)pg/ml,组间比较差异有统计学意义(F分别为37.20、143.78,P均<0.01)。B、D两组BALF中IL-10水平与A组比较差异有统计学意义(q分别为7.8、9.6,P均<0.05)。结论持续吸入变应原可使小鼠气道炎症减轻,产生免疫耐受,调节T淋巴细胞产生的IL-10参与了耐受形成。 相似文献
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调节性T细胞(CD4 CD25 Tr细胞)是近年被关注的一类免疫调节细胞,在小鼠支气管哮喘模型中多数研究显示CD4 CD25 Tr细胞可以抑制抗原致敏,在Th2细胞介导的肺部炎症的调节中发挥重要作用。人类的CD4 CD25 Tr细胞可以抑制Th2细胞对抗原的应答,在支气管哮喘和过敏性疾病患者这一抑制过程可能存在缺陷或不足。多种免疫治疗的机制可能与CD4 CD25 Tr细胞有关。关于CD4 CD25 Tr细胞调节作用的精确机制仍然存在争议,对该细胞的进一步研究将有助于对支气管哮喘致病机制的深入了解,并为支气管哮喘的防治带来新的希望。 相似文献
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刘传合 《国外医学:呼吸系统分册》2001,21(3):130-133
T细胞激活在支气管哮喘(哮喘)形成和发展中起着主导作用,T细胞激活需要抗原肽-T细胞受体与协同刺激途径共同作用方能完成。协同刺激分子在哮喘患者有着重要改变,并与哮喘的发生密切相关。实验证明,阻断协同刺激途径可阻止哮喘的发生。 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,尤以机体Th2型免疫反应为主要表现,而近年来的大量研究表明调节性T细胞具有抑制Th2型反应的功能。通过对哮喘患者体内的调节性T细胞进行干预,来达到对哮喘的治疗和预防作用,已成为目前哮喘领域研究的热点。 相似文献
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支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病.在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4+T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用.通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点. 相似文献
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支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病。在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4^+T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用。通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点。 相似文献
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周敏 《国外医学:呼吸系统分册》2000,20(3):129-131
B7/CD28共刺激分子是T细胞激活的第二信号,此信号无抗原特异性;近年来研究发现阻断此共刺激途径可抑制TH0向TH2转化,减少TH2类细胞因子生成,从而减轻支气管哮喘(哮喘)的气道炎症及气道高反应性等症状;通过阻断B7/CD28结合可能为哮喘提供一条更有前途的治疗途径。 相似文献
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呼吸道合胞病毒与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。 相似文献
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转录因子T-bet与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
转录因子T bet可以调节T辅助细胞 1(TH1 )和T辅助细胞 2(TH2 )的平衡。TH1 /TH2水平降低,是哮喘发病的重要机制之一。本文就T bet调节TH1 /TH2平衡,以及调节TH1细胞释放的相关细胞因子,从而调节哮喘的炎症反应作一综述。 相似文献