胃癌和胃癌前病变Cx43、PCNA的表达及意义

目的　通过观察间隙连接蛋白 Cx4 3和增殖细胞核抗原 (PCNA )在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌中的表达和分布情况 ,探讨 Cx基因表达与胃癌发生的关系。　方法　运用 SP免疫组织化学方法检测 Cx4 3、PCNA在 70例原发性胃癌 ,6 2例中、重度不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达规律。　结果　 Cx4 3在正常胃粘膜 ,中、重度不典型增生和胃癌中表达的阳性率分别为 10 0 % ,83.9%和 17.1% ,三者比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 Cx4 3表达与胃癌的分化程度相关 (P<0 .0 1)。胃癌前病变、胃癌组中的 PCNA较正常胃粘膜组增高 (P<0 .0 1)。 Cx4 3表达与 PCNA呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx4 3表达降低在胃癌发生发展中起重要作用 ,Cx4 3可做为胃癌早期诊断的指标     

Connexin32在胃粘膜肠上皮化生、不典型增生和胃癌中的表达和意义

目的:检测肠上皮化生、不典型增生的胃粘膜组织和胃癌组织中间隙连接蛋白Connexin32(Cx32)的表达,探讨其变化规律及意义.方法:应用免疫组化染色S-P法对21例肠上皮化生、19例不典型增生和32例胃癌标本间隙连接蛋白Cx32表达进行研究.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中均有不同程度的Cx32表达,但同正常胃粘膜相比,Cx32阳性率明显下降(P<0.05),在胃癌组织中,Cx32只表达在粘膜下层和肌层的肿瘤细胞内,粘膜层的肿瘤细胞内未见阳性着色.结论:间隙连接可能参与了胃癌发生.     

EGFR 在胃粘膜活检组织中的表达意义

目的：探讨EGFR在胃粘膜活检组织中的表达意义。方法：采用免疫组化iVision 二步法检测胃镜活检组织,包括10例正常胃粘膜上皮、16例胃上皮瘤样病变、19例胃上皮内瘤、47例胃腺癌组织中EGFR的表达,并分析其表达意义。结果：在正常胃粘膜上皮、上皮瘤样病变、腺瘤及腺癌组织中,EGFR的表达阳性率分别为6．56±2．21％、10．25±3．59％、36．37±4．80％、70．47±7．78％,在胃上皮内瘤及腺癌组显著高于正常胃粘膜上皮及上皮瘤样病变组（ P＜0．05,P＜0．01）,腺癌组显著高于上皮内瘤组（P＜0．05）。 EGFR的表达阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度等无关（P＞0．05）。结论：EGFR的表达增强可能与胃癌的发生发展有关;EGFR的检测有助于胃癌的诊断。     

胃癌及不典型增生的连接蛋白基因表达

目的　探讨胃主要连接蛋白基因 (connexin 32 )在不典型增生和胃癌的表达及其与胃癌发生发展的关系。　方法　运用原位杂交方法和免疫组织化学方法检测 Cx32 m RNA及蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 70例原发性胃癌、6 2例不典型增生和 16例正常胃粘膜中表达。　结果　在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中 ,Cx32和 Cx32m RNA的表达水平逐步下降 ;PCNA标记指数分别为 0 .75 %± 1.5 2 % ,13.0 6 %± 16 .0 9%和 38.0 9%± 2 1.89%。三者在不典型增生、胃癌中表达与正常组相比差异有显著性 ,不典型增生组与胃癌组比较差异也具有显著性 (P <0 .0 5 )。Cx32 m RNA与 Cx32表达具有一致性 (P<0 .0 1)。Cx32表达与 PCNA L I呈负相关 (P<0 .0 1)。　结论　 Cx32基因在不典型增生和胃癌中表达逐步下降 ,Cx32基因的表达下调在胃癌发生发展过程中起着重要作用     

胃癌前病变和胃癌前疾病P~(21ras)的表达

用免疫组化方法检测37例胃癌前病变，23例胃癌前疾病，15例浅表性胃炎和8例正常胃粘膜组织中P21ras的表达，发现肠化生和非典型增生组织中P21ras阳性率最高，分别为61．9％和62．5％．胃溃疡、胃息肉和残胃这三种胃癌前疾病组织中P21ras的阳性率与浅表性胃炎和正常胃粘膜之间无差别，提示P21ras高表达主要出现在胃癌前病变。     

IL-6及其受体mRNA在胃癌发生发展中的表达及意义

目的：观察白细胞介素6（interleukin-6,IL-6)及白细胞介素－6受体（IL－6receptor,IL-6R)在胃正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的表达，探讨它们与癌发生发展的关系及临床意义。方法：应用原位杂交技术检测91例不同胃粘膜标本中IL－6及其受体mRNA表达情况，其中正常粘膜20例，慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和（或）肠上皮化生20例，早期胃癌25例，进展期胃癌26例，结果：IL－6 mRNA在正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的阳性表达率分别为10％，55％，84％，84．6％，IL－6受体mRNA在胃粘膜不同病变中的阳性表达率分别为10％，50％，80％，88．4％，IL－6及其受体mRNA在正常粘膜中的表达明显低于癌前病变（P＜0．05），IL－6及其受体mRNA在癌前病变中的表达明显低于早期胃癌（P＜0．05），而早期胃癌中的IL－6及其受体mRNA的表达与进展期胃癌无明显差异（P＞0．05），结论：IL－6及其受体与胃癌的发生发展有着密切关系。     

Cx26在胃粘膜细胞不同病变中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨间隙连接蛋白26(Cx26)在胃粘膜细胞不同病变时期表达、变化特点及可能机制,以及Cx26蛋白在胃癌诊断、治疗及预后评估中的临床意义。方法 应用免疫组化法检测Cx26蛋白在169例胃粘膜细胞(35例),轻中度（22例）和重度不典型增生细胞（30例）,以及不同类型胃癌细胞（82例）间的表达情况,并将观察结果按照Shimizu标准评分法来进行评价和统计学分析。结果 Cx26蛋白随着胃粘膜细胞向胃癌进展,其阳性表达水平逐渐升高。正常胃粘膜组织及不典型增生组,Cx26蛋白阳性表达程度均远远低于胃癌组织中的阳性表达水准(P＜0．05）,而在分化相对较好的肠型胃癌中,Cx26蛋白的阳性表达明显高于弥漫型胃癌（P＜005）。结论 Cx26蛋白可抑制胃癌的进展及侵犯转移,可能与其调控细胞通讯,进而促进细胞分化有关。     

人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关系的研究

应用S—P法检测116例胃癌和53例胃癌前病变的GST－π表达和限制性内切酶及PCR、Southern印迹方法检测14例胃癌及其相应正常胃粘膜GST－πDNA5'端调控区CCGG特定位点的甲基化水平。GST－π阳性率：正常胃粘膜10％（4／39），胃癌77％（89／116），肠上皮化生76％（19／25），不典型增生89％（25／28）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜增高（P＜0．01）。胃癌组织中GST－π基因较正常胃粘膜呈现高度去甲基化（P＜0．01），胃癌GST-π基因5'端调控区低甲基化与其GST－π表达增加里相关性（P＜0．05）。GST－π在胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生、发展密切相关。GST－π可作为胃癌的肿瘤相关抗原；GST－π基因5'端调控区低甲基化可能是GST－π高表达的分子机制。     

NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达及临床意义

目的检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨NHE1蛋白在胃粘膜癌变过程中的变化规律及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测NHE1蛋白在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃粘膜15例,慢性萎缩性胃炎15例,肠上皮化生15例,异型增生8例,胃癌40例.结果 15例正常胃粘膜无表达,15例慢性萎缩性胃炎中有2例表达,阳性率为13.33%,15例肠上皮化生中有3例表达,阳性率为20.00%,8例异型增生中有2例表达,阳性率为25.00%,40例胃癌中有33例表达,阳性率为82.50%,胃癌与正常胃粘膜和各型胃癌前病变相比,具有显著性差异(P<0.01).结论 NHE1蛋白在胃癌的表达显著高于正常胃粘膜和胃癌前病变,可能与胃癌的发生、生长、转移有着密切的关系.     

间隙连接蛋白Cx43在卵巢癌中的表达及意义

目的：探讨间隙连接蛋白Cx43（connexin43,Cx43）在上皮性卵巢癌中的表达及意义。方法：对10例正常卵巢上皮，38例不同分化程度的卵巢浆液性囊腺癌的石蜡包埋切片，用免疫组织化学SP法和计算机图像分析系统检测Cx43蛋白的表达，结果：正常卵巢上皮及卵巢癌组织中Cx43蛋白定位于细胞膜和细胞质中；不同分化程度卵巢癌组织中Cx43阳性表达的相对面积和平均吸光度值均显著低于正常卵巢表面上皮细胞（P＜0．01），而且随着卵巢癌细胞分化程度的下降而显著降低（P＜0．01）。结论：Cx43蛋白表达下降与上皮性卵巢癌的发生发展密切相关。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达

目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.     

幽门螺杆菌对CCAAT增强子结合蛋白α和Cx43表达的影响及其在胃癌发生中的作用

目的：探讨CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein α,C/EBPα)和间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达改变在H. pylori致胃癌中的作用。方法：扩大培养不同胃黏膜上皮细胞株(GES-1细胞、AGS细胞、SGC-7901细胞);胃镜下采集H. pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者6例、胃癌前病变和胃癌患者各12例胃黏膜组织;采用real-time PCR法检测上述细胞和组织中C/EBPα和Cx43 mRNA的表达;同时将东亚型CagA+H. pylori与GES-1细胞共培养24和48 h为实验组,以不加H. pylori的GES-1细胞株为对照组,培养24和48 h;采用real-time PCR法和Western印迹检测C/EBPα和Cx43 mRNA和蛋白的表达。结果：C/EBPα和Cx43 mRNA在AGS细胞、SGC-7901细胞中的表达均显著低于GES-1细胞(均P<0.05),且两者在SGC-7901细胞中的表达量较AGS细胞更低(均P<0.05);C/EBPα和Cx43 mRNA在胃癌胃黏膜组织中的表达明显低于慢性非萎缩性胃炎(均P<0.05)和胃癌前病变(均P<0.05),C/EBPα与Cx43表达呈正相关(胃癌前病变：r=0.679;胃癌：r=0.792,均P<0.05);实验组24,48 h的 C/EBPα和CX43表达量在转录及蛋白水平均低于对照组(均P<0.05),且48 h表达量均低于24 h(均P<0.05)。结论：H. pylori感染可下调胃黏膜上皮细胞C/EBPα和CX43的表达,这可能与胃癌发生有关。     

胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖

目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织（2．8％,6．3％,12％,P＜0．05）;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜（P＜0．05）;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡／增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势（P＜0．05）;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关（P＞0．05）,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关（P＜0．05）。结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。     

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。     

正常胃粘膜、癌旁胃粘膜及胃癌组织Cx32mRNA表达及意义

目的：探讨正常胃粘膜、癌旁粘膜、癌组织中Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达及意义。方法：应用免疫组化、原位杂交、斑点杂交检测相关指标。结果：在正常胃粘膜中,Ｃｘ３２及ＣｘｍＲＮＡ均以胃粘膜浅层上皮细胞表达最强,并沿胃小凹向下减少;ＰＣＮＡ阳性细胞中Ｃｘ３２及Ｃｘ３２ｍＲＮＡ未见表达;正常胃粘膜、癌旁胃粘膜、癌组织只Ｃｘ３２ｍＲＮＡ的表达依次下降（Ｐ〈０．０１）。结论：胃粘膜Ｃｘ３２与Ｃｘ３２ｍＲＮＡ表达规律相     

胃癌超声检查(128例分析)

目的　探讨胃癌的声像图特点。　方法　对 12 8例胃癌的声像图资料进行分析。　结果　胃癌的声像有胃壁增厚、胃壁肿块、胃功能失常及转移征象四种表现 ;超声对癌肿浸润胃壁深度的判断与病理组织学诊断的符合率为 75 %。　结论　超声对胃癌有较高的诊断价值     

端粒酶逆转录酶基因在口腔癌前病变及鳞癌的表达

目的：观察端粒酶催化蛋白基因（hTRT）在口腔癌前病变及鳞癌中的表达，探讨其与口腔鳞癌（OSCC）发生发展及临床病理特征之间的关系。方法：用原位杂交技术检测54例标本，其中正常口腔粘膜6例、上皮非典型增生15例、口腔粘膜鳞癌33例。结果：正常口腔粘膜组织中hTRT的mRNA表达较弱，阳性信号仅局限于上皮基底层及副基底层间，阳性率16.67％（1/6）；上皮非典型增生中hTRT的mRNA阳性表达见于多层上皮细胞，并随细胞异形性增高而表达增强，阳性率60％（9/15）；口腔粘膜鳞癌组织中hTRT的mRNA有较强阳性表达，阳性率87.88％（29/33）；OSCC组织中hTRTmRNA的表达与肿瘤临床病理分化无关，与淋巴结转移密切相关。结论：端粒酶hTRT基因的表达在OSCC的发生发展和转移过程中起着重要作用。     

凋亡相关因子XIAP和Caspase-3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胃癌组织中表达及其与临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测70例胃癌组织、30例胃良性病变组织和30例癌旁正常组织中XIAP和Caspase-3蛋白的表达情况。结果胃癌组织中XIAP的阳性表达率明显高于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05)。胃癌组织中Caspase-3的阳性率明显低于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织中XIAP、Caspase-3的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP和Caspase-3的蛋白表达呈负相关(P<0.01),XIAP和Caspase-3的阳性表达率与胃癌患者的组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05)。结论随着胃癌恶性程度的增加,XIAP的表达增高,而Caspase-3的表达降低;XIAP和Caspase-3可能参与了胃癌的发生发展,是评估胃癌预后的潜在指标。