针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响

目的观察针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺组,每组各20只。除空白组外,模型组及针刺组均建立颈椎间盘退变模型。针刺组采用电针治疗,其余2组不做处理。治疗3个疗程后,处死全部大鼠,对大鼠进行组织学观察,并观察软骨终板钙化层、非钙化层厚度,以及交界面血管芽数量。结果模型组软骨终板交界面血管芽数量较空白组减少(P0.01),说明造模成功;针刺组软骨终板交界面血管芽数量较模型组增加(P0.05)。模型组大鼠软骨终板钙化层厚度高于空白组(P0.05),非钙化层厚度低于空白组(P0.05),说明造模成功。针刺组大鼠软骨终板钙化层厚度低于模型组(P0.05),非钙化层厚度高于模型组(P0.01)。结论针刺可延缓颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板钙化,减轻软骨终板钙化程度,增加血管芽数量,提高髓核营养供应,起到缓解疼痛、延缓椎间盘退变的作用。     

基因治疗兔颈椎间盘软骨终板钙化的实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘软骨终板钙化的效果。方法选用25只4个月龄新西兰免,分为正常对照组、模型浅层组、模型深层组、基因浅层组、基因深层组,每组5只。除正常对照组外,余建立家兔颈椎动力平衡失调模型组,诱导颈椎间盘退变。术后7个月。基因组将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中,每个椎间盘用量为20μL。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),而基因组软骨终板钙化明显抑制(P<0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体重折算）,灌胃2次／日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘（包括上、下部分椎体）,在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0．05）。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

葛根提取物对大鼠退变颈椎间盘基质代谢的影响

目的:探讨以葛根素为主要有效成分的葛根提取物对大鼠退变颈椎间盘中基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)和转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的影响。方法:首先对葛根中葛根素的提取方法进行优化,确定最佳提取工艺。将大鼠随机分为假手术组,模型组,葛根提取物高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g·kg-1.d-1)组,颈复康颗粒(0.7 g·kg-1.d-1)组,每组各28只。建立动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型,分别在ig 4,8周后,每组取6只标本采用HE染色观察退变椎间盘的特征,其余8只取标本检测退变椎间盘中MMP-3、TGF-β1的含量。结果:形态学观察可见,与模型组相比各药物干预组椎间盘形态结构较完整,纤维环排列比较规则,髓核比较饱满,终板内血管充血情况改善,血管芽多于模型组,并且8周组较4周组变化明显。模型组MMP-3含量明显升高,TGF-β1的含量显著降低,葛根提取物各剂量组与模型组比能显著降低MMP-3含量,增加TGF-β1的含量。并且随着治疗时间的延长,这一效应有增加的趋势。葛根提取物2.8,5.6 g·kg-1.d-1相比差异没有显著性。结论:葛根提取物可能从增加TGF-β1和降低MMP-3的角度,影响椎间盘细胞外基质合成和降解,进而延缓椎间盘退变。     

独活寄生汤提取物治疗椎间盘退变性疾病机理实验研究

目的：探讨独活寄生汤治疗腰椎间盘退变性疾病的机理。方法：选取6-8月龄雄性新西兰白兔24只,随机分为3组各8只。退变组和中药组白兔制作椎间盘退变模型,中药组给予独活寄生汤的水煎剂喂养,退变组、对照组不予中药喂养,8周后,每组取1只白兔对其进行椎间盘切片观察;24周后,对每组剩余的白兔取L4-L5椎间盘染色观察,培养软骨终板细胞,进行细胞形态学的观察,并测其上清液中的白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。结果：对照组软骨终板矢面观,周边较厚而中央较薄,中央部血管芽较多且较膨大,周边部血管较少且较细小。对照组软骨终板结构,可见深层软骨细胞胞体较大,胞核相对较小,呈圆形或椭圆形而表层软骨终板细胞胞体扁平,胞核亦呈扁平状,在软骨终板与椎体股之间可见潮标。中药组软骨终板厚,细胞数目较多,血管芽直接与软骨终板接触,潮标未见前移。退变组软骨终板较对照组明显变薄,细胞数亦减少,潮标明显前移,血管芽周围钙化,包裹血管芽大部分。退变组软骨终板变薄,细胞数减少,染色较淡。中药组软骨终板细胞培养液中IL-6和TNF-α的含量均高于对照组和退变组（P〈0．05）,IL-1β的含量高于对照组（P〈0．05）,但低于退变组（P〈0．05）。结论：独活寄生汤提取物对腰椎间盘退变模型白兔腰椎间盘IL-1β、IL-6、TNF-α有促进作用,可能为其治疗腰椎间盘退变性疾病的机制之一。     

益气化瘀方对大鼠颈椎间盘软骨终板内血管的影响

目的：探讨益气化瘀方对椎间盘软骨终板内血管状态的影响。了解椎间盘营养供应的情况。方法：选择8月龄清洁级SD雄性大鼠50只，选择5月对照组，5月模型组为本实验观察时段，大鼠随机分为对照组，模型组，益气化瘀方，活血通络方，芬必得组，每组10只，雌雄各半，体视学分析，Dissector自动计数分析软骨终板内血管芽的数量，面积；免疫组化检测血管内皮生长因子（VEGF）在软骨终板的表达情况，进行VEGF与血管芽之间的相关性分析。结果：益气化瘀方可以增加血管芽的数量和面积，与活血通络方作用相似，优于芬必得；模型组软骨终板内VEGF表达明显，但表达率减少；益气化瘀方VEGF表达量降低，但表达率增加明显。VEGF的表达与血管芽密度有正相关。结论：益气化瘀方可以增加血管芽数量和VEGF的表达，促进血管修复，再生和增加椎间盘营养供应的作用。     

芪麝颈康丸对椎间盘细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6mRNA表达的影响

目的:探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的分子机制。方法:将48只大鼠分成4组,切除其中36只(A、B、C 3组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D 组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸(A)及对照药颈复康(B)等药物治疗,C、D 组不给药。4个月后将动物处死,采用原位杂交方法观察分析肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA 在大鼠颈椎间盘组织中的表达规律及芪麝颈康丸对两者表达的影响,同时观察各组椎问盘退变程度的变化。结果:模型空白(C)组椎间盘退变明显,与 A、D 组比较。差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。TNF-α mRNA 阳性信号各组均在椎间盘终板有较高表达,4组程度相似。除 C 组椎间盘髓核软骨样细胞中有明显表达外,其余各组髓核中未见 TNF-α mRNA 阳性信号表达。IL-6mRNA 阳性信号零散地见于各组椎间盘终板,且数量均很少。结论:TNF-α与颈椎间盘退变关系密切,而 IL-6在椎间盘退变过程中所起作用不大。芪麝颈康丸抑制髓核细胞 TNF-α mRNA 的表达可能是其疗效机制。     

针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路的影响

目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。     

桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板细胞老化及凋亡的影响

目的观察桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠退变椎间盘软骨终板细胞老化及凋亡的影响。方法选取50只雄性Wistar大鼠,清洁级,随机分为五组,分别为对照组、假手术组、模型组、桃仁-红花药对组、美洛昔康组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型手术造模方法,对模型组、桃仁-红花药对组以及美洛昔康组进行手术造模,假手术组切开皮肤后不进行任何操作即缝合。造模3月后,桃仁-红花药对组、美洛昔康组分别给予桃仁-红花药对煎剂、美洛昔康悬浊液,每日一次灌胃;对照组、假手术组及模型组给予等量的生理盐水,每日一次灌胃,连续给药4周后一次性处死全部大鼠。取出大鼠完整C_(4/5)、C_(6/7)椎间盘,C_(4/5)椎间盘固定、切片,ABHO染色观察椎间盘组织形态学改变,免疫组化检测P21的表达,TUNEL荧光法检测软骨终板细胞凋亡;C_(6/7)椎间盘提取总mRNA,反转录后实时定量PCR检测P21 mRNA表达。结果模型组大鼠椎间盘组织形态学有明显退行性改变;对比于模型组,桃仁-红花药对组椎间盘软骨细胞凋亡数量显著减少(P0.01);免疫组化及实时定量PCR检测显示,桃仁-红花药对组老化相关因子P21表达较模型组明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。结论桃仁-红花药对可通过有效抑制老化相关基因P21表达,同时抑制椎间盘软骨终板细胞的凋亡,从而抑制椎间盘软骨的退变。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨按压手法延缓大鼠椎间盘软骨终板退变的机制研究

目的 基于Wnt/β-catenin信号转导通路,探讨按压手法治疗对退变大鼠腰椎间盘软骨终板的作用机制,为腰椎间盘退变相关疾病的治疗与研究提供新的方向。方法 采用大鼠去前肢双足直立的造模方法建立大鼠腰椎间盘退变模型,正常组为对照组,对造模后大鼠分别给予按压手法、假按压连续干预60 d。干预结束后采用HE染色和番红固绿染色观察各组椎间盘组织病理变化,评估按压手法对腰椎间盘退变大鼠的治疗效果,通过Western Blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)技术检测大鼠退变椎间盘软骨终板中Wnt/β-catenin信号通路中关键分子Wnt3a、β-catenin、糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其下游因子基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)的蛋白和mRNA表达水平变化。结果 病理结果表明,与正常组相比,模型组椎间盘软骨终板结构与界限不清,软骨细胞出现明显肥大,分布广泛,番...     

VEGF在脊髓型颈椎病动物模型椎间盘组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脊髓型颈椎病动物模型椎间盘组织中的表达及意义。方法:将脊髓型颈椎病大鼠模型中取得的椎间盘组织(造模组)进行HE染色及VEGF免疫组化检测,并与正常组作对照分析。结果:造模组大鼠颈椎间盘中髓核和纤维环VEGF的含量为74.10%和5.72%,分别高于对照组大鼠的28.40%和4.70%,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:脊髓型颈椎病病变椎间盘内可诱导产生VEGF,提示VEGF可能通过促进新生血管的发生、发展,在退变的椎间盘组织中发挥作用。     

不同针灸疗法对颈椎椎间盘退变模型大鼠bFGFmRNA表达的影响

目的　观察不同针灸疗法对颈椎椎间盘退变模型大鼠的 b F GF m RNA表达含量的影响。方法　采用切除大鼠颈部肌群建立颈椎椎间盘退变动物模型 ,以 RT-PCR法检测 60只大鼠椎间盘组织经电针、温灸、穴位注射后对 b FGFm RN A表达影响 ,并与芬必得对照。结果　模型组与正常组之间存在非常显著差异 ( P<0 .0 1) ,与电针组、温灸组、穴注组之间有显著差异 ( P<0 .0 5 )。结论　针灸疗法对颈椎病有确切疗效可能与通过有效抑制椎间盘组织 b FGFm RNA表达有关     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的动态观察

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法：选择8月龄清洁级SD大鼠60只，随机分为3月、5月、7月3个对照组，3月、5月、7月3个模型组，每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上（对照组为不作手术的正常大鼠），组织形态学评判颈椎间盘退变的程度；并检测前列腺素E2（PGE2）、6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)含量和胶原酶（MMP－1）活性。结果：（1）3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小，少数间盘可见髓核轻度突出；5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化，7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。（2）与同期对照组比较，5月和7月模型组大鼠MMP－1活性明显升高（P＜0．05）；PGE2和6－keto-PGF1α含量均明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）模型组组间比较，5月和7月组大鼠MMP－1活性比3月组升高（P＜0．05）；5月组6－keto-PGF1α较3月组升高（P＜0．05）。结论：颈椎间盘退变是一渐进性的过程，通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统，可以加快颈椎间盘退变进程，从而进一步阐述了“动力失衡为先，静力失衡为主”的颈椎病病机学说。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制.方法将48只大鼠分成四组,切除其中36只(A、B、C三组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D组为正常假手术组.分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康(B)等药物治疗,C、D组不给药.4月后将动物处死,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响.同时观察各组椎间盘退变程度的变化.结果模型空白组(C)椎间盘退变明显,与A、D组比较,差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).正常组D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组,分别与A、B、C组比较差异有显著意义(P＜0.05);空白对照组C组细胞凋亡指数偏高,A组、B组细胞凋亡指数低于C组,但差异没有显著意义(P＜0.05).结论动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关.A组细胞凋亡指数明显低于C组,差异虽无显著意义,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性.     

无创兔颈椎间盘退变动物模型的实验研究

目的:设计一种无创颈椎间盘退变动物模型的制备方法并验证其可行性,为防治颈椎病研究提供动物模型和实验依据。方法:20只日本大耳白兔随机分为模型组和对照组,每组10只。模型组采用特制的固定布套将兔颈部固定于屈曲60°位,4h/d;对照组兔戴上布套,允许其颈椎自由活动。在造模后3月,每组10只大耳白兔,麻醉及处死后行:①X线观察放射影像学变化;②光镜、电镜下观察组织形态学变化。比较组间的差异性。结果:模型组颈椎间盘间隙稍狭窄、椎体边缘有骨质增生,出现软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱等组织形态学改变;对照组颈椎间盘组织形态无明显变化。结论:本造模法符合人椎间盘退变的客观规律,操作简便易行,造模效果确切(较长时间处于异常应力环境下能使兔颈椎间盘组织形态、基质生化成分发生明显退行性改变),且对所观察椎间盘无直接干扰,有利于对椎间盘退变的防治进行深入研究。     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶1、3和金属蛋白酶抑制因子1的影响

目的:观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶1、3(MMP-1、MMP-3)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用机制。方法:建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为模型组、针刺组、药物组,并设空白对照组。针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃。治疗30d后,采用ELISA技术检测颈椎间盘MMP-1、MMP-3、TIMP-1的含量,并以光镜下椎间盘组织形态学退变为对比依据。结果:针刺和药物治疗组椎间盘较模型组形态稍规则,纤维环排列稍整齐,髓核皱缩轻;促进椎间盘胶原分解的MMP-1、MMP-3组间比较,各造模组较空白对照组明显增多(P<0.05),针刺组和药物组比模型组减少(P<0.05);TIMP-1组间比较,各造模组较空白对照组明显减少(P<0.05),针刺组比模型组增多(P<0.05),其它组间比较的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺颈夹脊穴可能通过调控椎间盘细胞外基质系统而达到治疗椎间盘退变性颈椎病的作用。     

益气化瘀方调控颈椎间盘细胞基因表达谱的研究

目的：分析正常、退变SD大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化，研究益气化瘀方对大鼠退变颈椎间盘基因表达谱的调节作用。方法：建立动、静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，分别从正常、退变和益气化瘀方组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得动物椎间盘cDNA的探针，再与512点cDNA基因表达谱芯片杂交，激光扫描仪扫描并进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果：模型组与对照组比较，共筛选出18条表达有差异的基因，11条基因表达量明显下降(ratio＜0．4)，7条基因表达量明显上升(ratio＞2．5)。益气化瘀方与模型组比较，共筛选出22条表达有差异的基因，益气化瘀方上调18条基因(ratio＞2．5)，下调4条基因(ratio＜0．4)。其中在上述检测中表达最明显的是信号传导类基因，益气化瘀方能够上调多数细胞信号传导类基因(如PTK等)。结论：初步筛选出大鼠迟变椎间盘中相关基因，与已报道基因在颈椎间盘退变的表达模式类似，说明大鼠椎间盘退变受到各种基因的调控，初步阐明了颈椎病在基因水平上的发病机理。益气化瘀方参与了椎间盘细胞内相关基因的调控，参与椎间盘细胞内外的信号传导过程，从基因表达角度解释了中药治疗颈椎病的药效机理，丰富了中医气血理论。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。