脑胶质瘤P73蛋白表达研究

目的:了解P73基因是否参与脑胶质瘤的病理发生。方法:利用免疫组化方法检测了63例不同级别的脑胶质瘤P73和P53蛋白表达情况。结果:17例脑胶质瘤呈P73蛋白阳性表达,且其表达阳性率在脑胶质瘤中病理分级高的明显高于病理分级低的(x~2=4.75,P<0.05)。17例P73蛋白表达阳性的脑胶质瘤中,12例呈P53过度表达。结论:野生型P73蛋白过度表达可能参与脑胶质瘤的发生、发展。     

P73、P63基因在脑星形细胞瘤组织中的表达及其与恶性程度的关系

目的：探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化。方法：采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况，与置换一抗的空白对照组比较，并同时进行组间对照。结果：P73和P63总的阳性表达率为31．15％和40．98％。组间对照：P73和3－4组与1－2组比较P＜0．05，2－3级为1－2级比较P＞0．05；P63组3－4级与1－2级比较P＜0．01。2－3级与1－2级比较P＜0．05。结论：P73及P63作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因，且随着恶性程度的增加其表达越明显。     

脑胶质瘤P53基因及其表达蛋白研究进展

P53肿瘤抑制基因的缺失、点突变是迄今发现的胶质瘤最常见的分子生物学改变。近来的研究表明,星形细胞瘤P53基因突变率较其它类型的胶质瘤高,胶质瘤P53基因突变多分布于第4—8外显子上,以错义突变为主,常常合并另一等位基因杂合性丢失。P53基因的缺失、突变和胶质瘤的病理级别、增殖能力有关。免疫组化研究显示,恶性胶质瘤常常存在P53蛋白过度表达。本文就此方面的进展及面临的问题作一概述。     

钙粘素、P16在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨钙粘素(E-cadherin,E-cd)和P16在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测56例胶质瘤和11例正常脑组织中的E-cd和P16蛋白的表达。结果E-cd和P16在正常脑组织中的阳性表达率均为100%;E-cd在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57.1%、14.3%,组织学分级之间有显著差异(P<0.05),与对照组之间有显著差异(P<0.05);P16在Ⅰ-Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为60.7%、17.8%,组织学分级之间有显著差异(P<0.05),与对照组之间有显著差异(P<0.05);E-cd和P16的表达在胶质瘤中呈正相关(P<0.05)。结论E-cd和P16均在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,且有可能与胶质瘤的恶性度及预后有关。     

P16与P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨P16与P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及与病理分级的关系。方法:采用免疫组化方法检测52例胶质瘤手术标本及2株人脑胶质瘤细胞系中P16与P53蛋白的表达状况,并分析其与该类肿瘤病理级别的关系。结果:随胶质瘤病理级别的升高P16蛋白的表达率逐渐降低,Ⅰ～Ⅳ级阳性率分别为75.0％、64.7％、42.8％和33.3％,低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)间有显著差异(P<0.05)。P53蛋白表达率随胶质瘤病理级别的升高有上升趋势。结论:P16及P53基因表达在胶质瘤恶性演变中有重要意义。     

STK15基因在神经胶质瘤中的表达

目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threoninekinase15,STK15)在神经胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤临床病理分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测STK15在62例手术切除的胶质瘤组织及8例正常脑组织标本中的表达,并分析STK15在胶质瘤中的表达与胶质瘤病理分级的关系。结果STK15在胶质瘤组织中的阳性表达率为46.77%(29/62),在正常脑组织中表达率为0%(0/8),两者相较,相差显著(P<0.05);STK15基因的表达与胶质瘤病理分级呈显著正相关(P<0.05),与病人年龄、性别及肿瘤大小无关。结论STK15基因可能在胶质瘤发生发展中起作用,提示其过表达程度可作为判定胶质瘤恶性程度新的指标。     

人脑胶质瘤组织中P53基因的突变研究

人脑胶质瘤组织中Ｐ５３基因的突变研究高振强高志萍为了研究Ｐ５３基因在脑肿瘤发生过程中的作用，我们采用目前检测基因突变最先进ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术，对脑胶质瘤组织中Ｐ５３基因进行了研究。一、材料与方法脑胶质瘤来自医院手术标本，共３０例，其中多形性成胶质细...     

P16基因与脑胶质瘤

P16/CDKN2基因又称多肿瘤抑制基因,它编码一种细胞周期素依赣性激酶C(Cdk_4)抑制蛋白,能特异地抑制Cdk_4活性,阻止细胞从G_1期进入S期,抑制细胞增殖。P16基因变异会导致细胞无控制地生长。P16基因变异包括缺失、突变和甲基化。许多实验证实P16基因变异与脑胶质瘤的进展有关。     

人脑胶质瘤P53、Bax蛋白表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤组织P53、Bax蛋白变化及其与病人预后的关系。方法 选取2016年4月~2018年4月术后病理确诊的脑胶质瘤组织94例,选取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织90例为对照组。采用免疫组化染色检测P53、Bax蛋白表达水平。随访2年记录总生存率。结果 脑胶质瘤组织P53蛋白表达阳性率（62.77%,59/94）明显高于对照组（15.56%,14/90;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（28.72%,27/94）明显低于对照组（68.89%,62/90;P<0.05）。低级别胶质瘤P53蛋白表达阳性率（40.0%,18/45）明显低于高级别胶质瘤（83.67%,41/49;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（55.56%,25/45）明显高于高级别胶质瘤（16.33%,8/49;P<0.05）。P53蛋白与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.745,P<0.05）,而Bax蛋白与胶质瘤病理级别呈负相关（r=-0.787,P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示P53表达阳性、Bax表达阴性是胶质瘤病人生存期较短的独立危险因素（P<0.05）。P53阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（69.49%,41/59）明显低于阴性表达组（88.57%,31/35;P<0.05）,Bax阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（92.59%,25/27）明显高于阴性表达组（70.15%,47/67;P<0.05）。结论 脑胶质瘤P53呈高表达,Bax呈低表达,二者与脑胶质瘤恶性程度有关,对脑胶质瘤预后评估有重要意义。     

脑胶质瘤P16基因分子病理研究

目的：检测１５例脑胶质瘤中Ｐ１６基因及蛋白的存在状况。方法：用复合ＰＣＲ和免疫组织化学技术检测１５例脑胶质瘤。结果：显示Ｐ１６基因与Ｐ１６蛋白丢失率均为６０．０％（９／１５）；Ｐ１６基因和蛋白丢失主要见于Ⅲ级（８５．７％）和Ⅳ级（１００％）脑胶质瘤。结论：本文结果间接提示Ｐ１６基因和蛋白的丢失可能与脑胶质瘤的发生和演化有关。     

P53蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达

用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中P53蛋白的表达,总阳性率为21.52%.其中星形细胞瘤及室管膜瘤阳性率分别为26%及25%,且Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率及表达量均显著高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤.表明P53蛋白的表达与这两型肿瘤的恶性程度密切相关.但临床上恶性程度很高的髓母细胞瘤反而未见表达.     

D-半乳糖老化小鼠神经元信号转导通路的改变以及APP63-73的作用

目的　观察D -半乳糖老化小鼠海马神经元神经生长因子(nerve growth factor, NGF)信号转导通路的改变以及APP63 -73的作用。方法　采用免疫组化染色法检测 D -半乳糖老化小鼠模型海马神经元 NGF、PI3′K、Akt和CREB的表达水平,并观察APP63 73的保护作用。结果　D- 半乳糖老化小鼠海马CA1区信号转导通路中相关蛋白表达水平明显减少,与对照组比较差异有显著性(P<0 .01),APP63- 73 组上述各种蛋白的表达结果与对照组相近。结论　D- 半乳糖老化小鼠海马神经元存在信号转导通路障碍,APP63 -73 可使之恢复正常水平并发挥神经营养和保护作用,提示其在治疗神经元退行性变中可能有应用前景。     

赛莱乐对多梗死性痴呆患者CD62P、CD63P、P10、DI的变化影响

目的观察赛莱乐治疗对多梗死性痴呆(MID)患者CD62P、CD63、P10、DI变化的影响.方法将禁用阿司匹林及尼莫地平的78例MID患者分2组,治疗组48例,应用赛莱乐150mg静滴,1次/日×15天;对照组30例,复方丹参20ml静滴,1次/日×15天,观测治疗前、后CD62P、CD63、P10及DI变化.结果治疗后治疗组CD62P、CD63、P10表达明显降低,DI明显增强(P＜0.01)与对照组比差异显著(P＜0.05).CD62、P10与DI呈负相关(P＜0.05),CD63与DI无相关.结论赛莱乐可降低CD62P、CD63、P10表达,抑制血小板活化,增强红细胞变形能力,对MID恢复有益.     

胶质瘤明胶酶A基因表达研究

目的 了解明胶酶A在胶质细胞瘤发展中的作用。方法 取36例脑胶质细胞瘤患者的肿瘤组织及正常脑组织,其中Ⅰ～Ⅱ胶质瘤13例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例。提取组织总RNA;用逆转录共扩增定量PCR方法测定明胶酶A(MMP2)基因表达水平。结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤明胶酶A基因表达水平(1.41±0.43)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(0.54±0.07)及正常脑组织(0.29±0.04)。胶质瘤MMP2基因表达水平与肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度有关。结论 明胶酶A在脑胶质瘤的进展中可能起重要作用。     

骨桥蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨骨桥蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测58例胶质瘤和10例正常脑组织中骨桥蛋白的表达，分析其表达与肿瘤病理分级和预后的关系。结果在正常脑组织中未见骨桥蛋白的表达。Ⅰ-Ⅳ级肿瘤中骨桥蛋白的阳性细胞率分别为11.3％±6．2％、21．8％±11．2％和36．7％±18．3％和49．4％±16．5％，差异有显著性（P〈0．05）。骨桥蛋白高表达和低表达患者2年生存率分别为40．6％（13／32）和76．9％（20／26），差异显著（P〈0．05）。结论骨桥蛋白在胶质瘤的浸润性生长中可能起重要作用，其表达与肿瘤分化程度和患者预后密切相关。     

Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-l mRNA的表达。结果Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1 mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。     

胶质细胞瘤复发前后Cyclin D1和P16的表达

目的　探讨CyclinD1,P16在胶质瘤复发前后表达改变及其意义。方法　采用免疫组织化学LsABC法对 4 5例复发胶质瘤瘤组织、瘤旁脑组织和 10例正常脑组织CyclinD1,P16蛋白表达进行检测 ,统计分析CyclinD1,P16表达水平与胶质瘤分级、肿瘤复发的关系。结果　正常脑组织 ,瘤旁脑组织和胶质瘤组织CyclinD1表达依次升高 ,而P16的表达依次下降 ;肿瘤复发CyclinD1表达增强 ,P16的表达减弱。结论　CyclinD1与P16的表达与胶质瘤恶性进程和复发密切相关。     

瘤细胞内P53蛋白聚集与脑胶质细胞瘤患者预后的关系

采用微波免疫组织化学染色方法对54例经外科治疗的脑肿瘤随访标本进行研究。结果显示在47例随访超过或达到2年的脑肿瘤患者中,P53的阳性率为40.4％,P53阳性与脑肿瘤患者预后不相关(X~2=0.723。P>0.05)。在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中,P53阳性率为48.3％,其与预后有明显统计学的意义(X~2=4.15,P<0.05)。这表明P53在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中有着更为密切的关系并在其发生、发展上起着重要的作用。     

人脑胶质瘤金属硫蛋白表达及其意义

目的 为研究金属硫蛋白(MT)在人脑各级胶质瘤中表达及生物学意义。方法 利用免疫组化方法检测46例胶质瘤手术标本中金属硫蛋白及Ki-67的表达水平,比较MT的表达与胶质瘤级别、患者预后的关系及其与Ki-67相关性。结果 随着胶质瘤级别的增高,MT和Ki-67的表达率逐渐升高。MT在脑胶质瘤中的表达率分别为Ⅰ级33.3％,Ⅱ级42.9％,Ⅲ级66.7％,Ⅳ级81.8％,低恶性度组(Ⅰ～Ⅱ)与高恶性度组(Ⅲ～Ⅳ)胶质瘤中MT的表达有显著性差异(P<0.05)。胶质瘤中的MT LI与Ki-67 LI呈正相关性(r=0.832.)。结论 MT在胶质瘤的生长中扮演重要角色,其在胶质瘤中的不同表达对判断胶质瘤的病理分级、患者预后及显示胶质瘤的恶性演进具有一定的意义。