乙型和丙型肝炎重叠感染患者肝组织免疫组织化学双标记研究

探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）重叠感染患者肝组织中病毒的复制状况和相互关系。方法采用免疫组织化学双标记技术，以抗－ＨＣＶＮＳ３、抗－ＨＣＶＮＳ５单克隆抗体和抗－ＨＢｓ、抗－ＨＢｃ多克隆抗体，检测２５例尸检肝组织中ＨＣＶＡｇ和ＨＢＶＡｇ的分布和表达。结果ＨＢ－ｓＡｇ和ＨＣＶＮＳ３Ａｇ同时阳性１１例，ＨＢｓＡｇ和ＮＳ５Ａｇ阳性１２例，ＨＢｃＡｇ和ＨＣＶＮＳ３Ａｇ及ＨＣＶＮＳ５Ａｇ阳性各１０例。几乎所有单标记染色阳性切片，其双标记染色也阳性。感染ＨＣＶ或ＨＢＶ的肝细胞各呈灶性、散在或弥散混杂分布，在重叠感染肝组织中，与ＨＢＶ复制有关的表达类型，如ＨＢｓＡｇ膜、浆型和ＨＢｃＡｇ浆型以及ＨＣＶＮＳ３Ａｇ和ＨＣＶＮＳ５Ａｇ的检出例数，同单纯感染组相比差异无显著意义（χ２＝０．１５４及０．１９８，Ｐ＞０．０５）。结论乙型和丙型肝炎病毒在重叠感染时，两种病毒在肝组织内可能不存在互相干扰和抑制。     

丙型肝炎患者与乙型肝炎患者血清LPO含量的比较

本文作者检测了２１例丙肝患者、７例ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者及２０例乙肝患者血清过氧化脂质的含量，发现丙肝患者及ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者血清过氧化脂质含量明显高于乙肝患者（Ｐ〈０．０１），而丙肝与ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者血清过氧化脂质含量差异不显著（Ｐ〉０．０５）。提示，丙型肝炎病毒对肝细胞膜的损害程度重于乙型肝炎。     

乙,丙型肝炎病毒单纯和重叠感染的病毒学和血清学分析

探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）与丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）重叠感染对ＨＢＶ或ＨＣＶ复制的影响。方法检测１２４例各型肝炎血清ＨＢＶＤＮＡ、ＨＣＶＲＮＡ、抗ＨＣＶ和ＨＢＶ５项标志，对比分析ＨＢＶ或ＨＣＶ单纯感染及两者重叠感染时血清ＨＢＶ复制标志［ＨＢＶＤＮＡ及（或）ＨＢｅＡｇ］或ＨＣＶ复制标志（ＨＣＶＲＮＡ）的检出率。结果ＨＣＶ单纯感染组ＨＣＶＲＮＡ检出率８３．３３％（２５／３０），高于ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染组５５．５６％（Ｐ＜０．０５），临床类型分析显示这种差异发生在慢性肝炎组；ＨＢＶ单纯感染组复制标志检出率为４１．８６％（１８／４３），重叠感染组ＨＢＶ复制标志检出率为３０．５６％（１１／３６），两组差异无显著性。结论ＨＢＶ与ＨＣＶ重叠感染时ＨＣＶ复制受到抑制，ＨＢＶ复制标志无明显影响     

丙型肝炎患者与乙型肝炎患者血清LPO含量的比较

本文作者检测了２１例丙肝患者、７例ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者及２０例乙肝患者血清过氧化脂质的含量，发现丙肝患者及ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者血清过氧化脂质含量明显高于乙肝患者（Ｐ＜０．０１），而丙肝与ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染患者血清过氧化脂质含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示，丙型肝炎病毒对肝细胞膜的损害程度重于乙型肝炎。     

急性黄疸型肝炎284例血清学分析

应用ＥＬＩＳＡ法对２８４例急性黄疸型肝炎（急黄肝）患者的血清标本回顾性地检测了甲型肝炎病毒（ＨＡＶ）、乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）、丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）、丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）及戊型肝炎病毒（ＨＥＶ）感染标志。结果，各种肝炎病毒单一感染占７９．６％，重叠感染占１８．７％（其中二重感染１７％，三重感染０．７％，四重感染１．０％）；各种肝炎病毒的检出率依次为：ＨＡＶ５８．８％＞ＨＢＶ３６．６％＞ＨＥＶ１１．３％＞ＨＣＶ１０．９％＞ＨＤＶ２．１％。提示，在我国ＨＡＶ和ＨＢＶ感染可能是急黄肝的最主要病因，单纯甲肝、单纯乙肝及甲乙混合感染可能是急黄肝的主要类型。     

150例HBV感染者HCV标志的检测分析

探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染者中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的感染状况及对肝病的影响。方法对１５０例ＨＢＶ感染者分别用ＥＬＩＳＡ法和ＲＴ－ＰＣＲ法检测抗－ＨＣＶ和ＨＣＶ－ＲＮＡ。结果ＨＢＶ／ＨＣＶ双重感染占１４．６７％；慢性肝炎、肝硬化的双重感染明显高于急性肝炎和病毒携带者；双重感染对ＨＢＶ的复制无明显干扰。结论ＨＢＶ感染者中的ＨＣＶ感染率较高；ＨＣＶ与ＨＢＶ有协同致病作用；ＨＣＶ感染对ＨＢＶ的复制无明显影响；ＨＣＶ与ＨＢＶ主要经血液和血制品传播     

乙,丙型肝炎病毒重叠感染临床研究

目的 了解徐州地区慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）患者中乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）、丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）重叠感染情况。方法 对徐州地区２４７例慢性乙型肝炎患者（ＣＨＢ）进行血清丙型肝炎抗体（抗－ＨＣＶ）及丙型肝炎病毒（ＨＢＶ、ＨＣＶ）重叠感染与单纯ＨＢＶ感染患者的临床资料进行比较。结果 （１）徐州地区ＨＢＶ、ＨＣＶ重叠感染率为１２．９６％（３２／２４７）。（２）重叠感染者的年龄、血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）     

肝癌的病毒病因学研究

为了探讨了乙型肝炎病毒（ＨＢＶ），丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肝细胞肝癌（ＨＣＣ）发生的关系及原癌基因ｒａｓ和肿瘤抑制基因ｐ５３在肝癌中的变化，我们利用免疫组人技术检测了福尔马林固定，石蜡包埋理肝癌组织内乙型肝炎病毒表面抗原（ＨＢｓＡｇ），核心抗原（ＨＢｓＡｇ）的表达以及ｒａｓＰ２１，ｐ５３蛋白的过量表达，利用聚合物聚链式反应（ＰＣＲ）检测了肝癌及癌旁组织的ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ。在２５例外检     

丙型肝炎病毒感染与肝细胞癌

目的;了解丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肝细胞癌（ＨＣＣ）的关系。方法：采用ＥＬＩＳＡ和聚合酶链反应（ＰＣＲ）对皖北地区８７例肝细胞癌、８０例肝硬化和１００名健康对照进行乙肝型肝炎病毒（ＨＢＶ）、ＨＣＶ血甭标志和ＨＢＶ－ＤＮＡ、ＨＣＶ－ＲＮＡ检测。结果;皖北地区肝癌和肝硬化的发生,除与ＨＢＶ感染密切相关外,与ＨＣＶ感染亦密切相关。     

肝细胞癌患者的HCV与HBV标志物研究

肝细胞癌患者的ＨＣＶ与ＨＢＶ标志物研究郭秀兰闫茂星１（内蒙古医学院第一附属医院内科，１急诊科）肝细胞癌（ＨＣＣ）的发生与肝炎、肝硬化密不可分，与丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的关系正日益为人们所重视，ＨＣＶ与乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）重叠感染影响肝病的预后。本...     

慢性肝病中HBV／HCV双重感染的血清学调查及意义

采用酶免疫法检测１０４例慢性肝病和１６４例献血员丙型肝炎抗体（抗－ＨＣＶ），阳性率分别为１８．３％（１９／１０４）、１．８％（３／１６４）；慢性肝病中ＨＢＶ／ＨＣＶ双重感染１３例。ＨＢＶ／ＨＣＶ双重感染组（Ｂ组）与单纯丙型肝炎组（Ａ组）谷丙转氨酶（ＡＬＴ）差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。与单纯慢性乙型肝炎组（Ｃ组）ＡＬＴ差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；３组间血清总胆红素差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。本文结果表明：ＨＢＶ／ＨＣＶ双重感染可加重肝脏损害，多数病例未见ＨＢＶ与ＨＣＶ干扰现象；正常人群也存在丙型肝炎隐性感染。     

慢性HBV和HCV合并感染患者肝损害的血清学改变

目的了解乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染的患者肝损害的血清学改变特点。方法收集225例慢性肝病(包括慢性乙型肝炎,慢性丙型肝炎,乙、丙肝病毒合并感染引起慢性肝炎或肝硬化,肝炎后肝硬化)患者的肝穿病理标本;所有病例均常规检测肝功能、血清HBVDNA、HBV血清标志物、血清HCVRNA,抗-HCV。所有肝活检标本均用10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,做苏木素-伊红染色,进行肝炎分级分期,HBsAg、HBcAg免疫组化,HBVDNA、HCVRNA原位杂交检测。结果①重度慢性肝炎患者:HBV/HCV合并感染的患者(B加C组)谷-丙转氨酶(ALT)、谷-草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平与HCV单独感染(C组)患者相比差异无显著性(P>0.05),而比HBV单独感染的患者(B组)低(P<0.05)。②非重度慢性肝炎患者:三组的血清学改变差异无显著性(P>0.05)。③C组与B加C组患者的发病年龄相似(P>0.05),但明显大于B组患者(P<0.01)。④单独感染组发病的病程长短差异无显著性(P>0.05),但比合并感染组长,与单纯感染组相比,合并感染组发展为重肝的时间要短(P<0.01)。结论在重度慢性肝炎的患者中,肝功能损害的血清学指标(AST、ALT、TB、DB)不能很好地反映肝内损害严重度。与单纯感染组相比,HBV与HCV合并感染组发展为重度肝炎的时间要短。     

重症肝炎患者HBV与HCV双重感染的血请学调查及其意义探讨

采用Ortho抗-HCV C100-3试剂检测了61例重症乙型肝炎,66例轻型慢性乙肝和22例多次受血治疗的非肝脏疾病患者血清中抗HCV C100-3抗体。重症肝炎中,抗-HCV检出率(36.07％)不仅明显高于轻型慢性乙肝组(4.55％),也高于受血治疗组(13.64％);对比分析重症肝炎HBV/HCV双重感染组与单纯HBV感染组的总胆红素、AST/ALT比值及病死率的结果,两组有显著性差异(P<0.05),提示重症肝炎患者由于多次受血治疗及肝脏本身的严重病变,因而对HCV的易感性较高;HBV/HCV双重感染可能加剧了肝脏的损害,加速了肝炎重症化的进程。     

乙型和丙型肝炎病毒合并感染者自然感染过程的追踪研究

目的 了解我国人群乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染后的自然过程。方法 对87例HBV和／或HCV的慢性感染者分别于1994年与2002年进行了两次追踪,其中HBV／HCV合并感染组40例,HBV单独感染组16例,HCV单独感染组31例。用ELISA法检测病毒的血清学指标,荧光定量PCR法进行HBV DNA及HCV RNA的定量,并进行生化指标的检测以及B超检查。结果 在感染病毒14年～21年后,HBV／HCV合并感染者中合并感染组血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA的自发清除率分别为67．5％、92．5％和87．5％,与HBV感染组相比差异无显著性。合并感染组中HCV RNA的清除率为87．5％,高于HCV感染组。各组中生化或B超检查异常者不足40％,且基本为轻到中度异常。结论 合并感染者的临床表现较隐匿,较高的HBV的清除率,男性更容易清除HBsAg,HBV DNA载量的高低不影响病毒的清除是我国成年感染HBV后的特点。HBV可以抑制HCV的复制,没有足够的证据表明HCV可以抑制HBV的复制。     

原发性肝癌与乙、丙、TTV型肝炎病毒感染关系探讨

目的 :为了解郑州地区原发性肝癌 (HCC)发生与乙、丙、TTV型肝炎病毒感染的关系。方法 :对 5 3例HCC患者血清HBV、HCV及TTV标志进行检测 ,并与 68名健康对照的检测结果进行比较。结果 :在 5 3例原发性肝癌中 ,乙肝病毒感染为 77.4% (4 1/ 5 3 ) ,TTV、HCV及HBV与HCV重叠感染分别为 7.5 5 %、3 .77%和5 66%。结论 :乙型肝炎病毒感染与肝癌发生密切相关。在原发性肝癌中乙型肝炎病毒感染率与TTV、HCV及HBVHCV重叠感染之间有显著性差异。肝癌患者的病毒性肝炎感染率尤其是乙肝病毒感染率显著高于对照组     

有偿献血员人类免疫缺陷病毒合并乙型、丙型肝炎病毒感染及生化指标分析

目的: 探讨有偿献血员中人类免疫缺陷病毒(HIV)合并乙型、丙型肝炎病毒(HCV、HBV)感染情况及其肝、肾功能指标的变化。方法: 选取125例曾有偿献血HIV感染者,进行HCV、HBV血清学标志物及肝、肾功能各项指标检测。结果: 125例中,合并HCV感染率为92.0%,合并HBV感染率为5.6%,合并HCV感染组AST、ALT与对照组和单纯HIV感染组差异均有统计学意义。HIV合并HCV、HBV感染组及单纯HIV感染组β₂微球蛋白与对照组差异有统计学意义,合并HCV组与单纯HIV感染组β₂微球蛋白差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: HIV合并HCV可加重HIV患者的肝脏损害,对肾功能未造成影响,β₂微球蛋白升高可能是机体免疫过度活化的表现。     

三种肝炎病毒在肝细胞癌组织及慢性肝炎肝组织中的表达

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及庚型肝炎病毒(HGV)在肝细胞癌(HCC)及慢性肝炎肝组织中的存在状态。方法:分别采用抗HBVS,抗-HBVC,抗HCVNS5及抗-HGVNS5单克隆抗体,以免疫组织化学SPAB法检测27例HCC及37例慢性肝病患者石蜡包埋的肝组织中HBVS抗原(HBsAg)、HBVC抗原(HBcAg)、HCVNS5抗原(HCAg)和HGVNS5抗原(HGAg)。结果:HCC中检出HBsAg18例(66.7%),HCAg13例(48.2%)及HGAg9例(33.3%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染7例,HBV/HCV重叠感染4例,HBV单独感染7例,HCV单独感染2例,HGV单独感染2例;在慢性肝炎中检出HBsAg26例(70.3%),HCAg19例(51.4%)及HGAg12例(32.4%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染10例,HBV/HCV重叠感染5例,HBV单独感染11例,HCV单独感染5例,HGV单独感染2例。HBsAg、HCAg、HGAg均表达于肝细胞或肝癌细胞浆内,呈细颗粒状分布。HBcAg表达于肝细胞或肝癌细胞胞核或胞浆内。结论:慢性肝炎及HCC患者有较高的HBV、HCV及HGV感染率,HBV感染在HCC的发生过程中起重要作用,HCV和HGV的感染可能是HCC发生的相关因素。     

肝细胞癌和其它慢性肝病HCV HBV感染比较分析

对１２８例有病理诊断依据的肝细胞场（ＨＣＣ）、４７例慢迁肝（ＣＰＨ）、１０５例慢活肝（ＣＡＨ）、４６例肝硬化（ＬＣ）．采用嵌套式ＰＣＲ技术检测其血标本中的丙型肝炎病毒（ＨＣｖ）ＲＮＡ和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ＤＩＩＡ，对这两种病毒的血清学标志也进行了研究。结果：在ＨＣＣ组。ＨＣＶＲＮＡ１４．１％阳性，ＨＢＶＤＮＡ７ｉ．３％阳性。ＣＰＨ，ＣＡＨ，ＬＣ和ＨＣＣ的ＨＢＶ感染率均在９０％左右，而ＨＣＶ感染率则分别为８．５％、９．５％、１７．４％和１９．５％，显示ＨＣＶ感染率随肝病严重程度的增加而有增加的趋势；晚期肝病组的ＨＣＶ感染率（１９．０％）显著高于慢性肝炎组（９．２％，Ｐ＜０．０５）。提示ＨＣＶ感染后经过慢性肝炎、肝硬化发展为ＨＣＣ可能是一个逐渐演进的病理过程。ＨＣＶ，ＨＢＶ重叠感染率。ＨＣＣ组高于ＣＰＨ，ＣＡＨ，而与ＬＣ相近，显示ＨＣＶ重叠感染在原有ＨＢＶ感染的基础上促进病变向着迁延化、慢性化，进而向着肝硬化、ＨＣＣ方向发展。     

Prevalence of antibodies to hepatitis C virus in Chinese patients with viral hepatitis and hepatic failure.

Anti-HCV assay with ORTHO kits was done in 100 blood donors and recipients and 374 cases of viral hepatitis, including 65 cases of fulminant, subacute and chronic hepatic failure. None of the 100 blood donors and recipients showed positive anti-HCV response. Anti-HCV was positive in 7.6% of the patients with chronic persistent hepatitis, 9.7% of the patients with chronic active hepatitis and 23.1% of the patients with liver cirrhosis. High prevalence of anti-HCV was observed in subacute hepatic failure (60.8%) and chronic hepatic failure (53.9%). Fifty-two (83.9%) of 62 anti-HCV positive cases were infected concurrently with HBV. The incidence of HBV replicating marker in patients with HCV or co-infected with HBV was lower than that of those with HBV alone. It is suggested that HCV might inhibit the replication of hepatitis B virus. The mortality rate of patients with anti-HCV positive hepatic failure was higher than that of those with HBV infection. Therefore, anti-viral therapy for anti-HCV positive hepatic failure should be considered.

     

重叠HCV感染的慢性乙肝患者病毒复制及肝损害情况

为探讨慢性乙肝患者重叠感染HCV后，对乙肝病毒复制及肝功能损害的影响，对23例重叠HCV感染的慢性乙肝患者（A组）和50例单独HBV感染的慢性肝病患者（B组），分析其HBeAg,HBV-DNA，抗-HBcIgM及其临床表现、临床体征、ALT、TBIL、白蛋白、凝血酶原活动度等指标。结果：A组HBeAg阳性率26．1％低于B组56％（P＜0．05），DNA阳性率A组30．4％低于B组62％（P＜0．05），抗-HBcIgM阳性率A组17．4％低于B组46％（P＜0．05）。A组引起重度肝损害的阳性率为34．8％，B组为14％（P＜0．05），提示慢性乙型肝炎重HCV感染，HCV对HBV复制有抑制作用，重叠感染发生重度肝损害的机会大。