巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中心肌组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化及意义。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的coxasckievirusB3(CVB3)建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后第3、7、15、30天随机各取10只处死,对照组于30天处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌MIFmRNA及蛋白表达,并对MIF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3～30d各时点心肌MIFmRNA及蛋白表达水平均明显增高,以第7天为最高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01),MIF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P<0.05)。结论MIF过度表达可能在VMC的发病机制中起重要作用。     

病毒性心肌炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达及其意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa＜0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa＜0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa＞0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa＞0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.     

巨噬细胞移动抑制因子及其在病毒性心肌炎中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是巨噬细胞的自分泌因子,是一种重要的前炎性反应因子,其主要作用为抑制巨噬细胞游走移动,促进巨噬细胞在炎性反应局部浸润、聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种细胞因子的生成,从而间接增强巨噬细胞的功能.MIF广泛参与了机体多种生理及病理生理学反应,包括炎性反应、脂肪发生、肾脏病变、肿瘤生成和皮肤创伤修复等.病毒性心肌炎(VM)是由亲心肌病毒感染所致的以心肌炎性反应病变为主的疾病,目前MIF在VM发病机制及治疗中的作用倍受关注.现就MIF的生理及病理生理学功能尤其是其在VM发病及治疗中的作用作一综述.     

肿瘤坏死因子-α单抗对小鼠病毒性心肌炎的影响

目的：探讨细胞间粘附分子-1(ICAM1)及肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌炎发病中的作用及TNF-α单克隆抗体预处理对其的影响,为临床治疗提供实验依据。方法：Balb/c雄性小鼠随机分为三组:正常对照组、柯萨奇B3病毒感染组和病毒感染加TNFα抗体干预组,采用光镜、电镜和免疫组织化学测定不同时期心肌病理变化、超微结构改变和心肌ICAM1与TNFα的表达。结果：光镜和电镜结果显示干预组心肌病理变化和超微结构改变较感染组减轻;免疫组织化学结果显示干预组ICAM1及TNFα的表达较感染组减轻(7d:14.71±1.94vs18.80±2.62,P<0.01和16.70±2.90vs20.63±1.95,P<0.05;14d:17.49±2.58vs23.51±3.50,P<0.01和19.29±3.21vs24.64±2.97,P<0.01);感染组TNFα与ICAM1的表达呈正相关(r=0.706,P<0.05),TNFα,ICAM1的表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.737,P<0.05;r=0.693,P<0.05)。结论：TNFα与ICAM1在病毒性心肌炎小鼠的发生发展中发挥重要作用,抗TNFα单克隆抗体抑制其表达,对受损心肌有保护作用。     

干扰素和黄芪对小鼠病毒性心肌炎TNF-α影响的研究

目的 研究病毒性心肌炎（VM）小鼠外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-α）的动态变化以及干扰素、黄芪对其的影响,为临床应用干扰素、黄芪治疗病毒性心肌炎提供客观依据。方法 将小鼠随机分为正常对照组（A组）、病毒对照组（B组）、干扰素治疗组（C组）、黄芪治疗组（D组）。腹腔接种柯萨奇B3（CVB3）病毒液建立VM模型。在感染病毒24h后,C组腹腔注射干扰索1万U／（g·d）,D组用灌胃器喂服黄芪30mg／（g·d）。均连用5d;在接种病毒后第7、14、21天时留取血液、心肌标本。分别进行血清TNF-α及心肌病理检查。并分析TNFnd与心肌病理改变的关系。结果 VM小鼠TNF-α水平升高,并与心肌病理损害程度密切相关;干扰素和黄芪治疗VM,均可降低血清TNF—α水平。减轻心肌病理损害程度;干扰索对VM的治疗效果明显优于黄芪。结论 TNF—α参与了病毒性心肌炎的发生发展过程;通过降低血清TNF—α水平,调节免疫反应,可能是干扰索、黄芪治疗VM的作用机制之一。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

苦瓜素对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察苦瓜素对柯萨奇B3病毒（CVB3）所致病毒性心肌炎大鼠心肌组织TNF-α水平、基因转录及相应蛋白质表达的影响，探索苦瓜素治疗病毒性心肌炎的药理机制。方法50只Balb／c实验小鼠随机分为苦瓜素治疗组（20只）、病毒感染空白对照组（20只）、正常对照组（10只）。苦瓜素治疗组与病毒感染空白对照组分别予腹腔注射0．1mL内含1&#215;10^5TCID。的PRIM1640液，而正常对照组予腹腔注射同等体积培养液。苦瓜素剂量为25mg／（kg&#183;d），1次／d，疗程7d。第15天取小鼠心肌采用ELISA进行TNF-α测定，HE染色行心肌病理检查，RT-PCR检测TNF-αmRNA转录水平，免疫组织化学测定TNF-α蛋白表达。结果与病毒感染空白组比较，苦瓜素治疗组小鼠心肌病理积分明显减少[（3．26&#177;0．84）m（1．56&#177;0．48），t=3．90 P〈0．01]，大鼠心肌组织TNF—α水平明显降低[（85．6&#177;16．7）vs（34．5&#177;10．3），t=5．24P〈0．01]，大鼠TNF-α mRNA转录水平亦显著减少[（0．09&#177;0．02）vs（0．41&#177;0．06），t=7．37 P〈0．01]。结论苦瓜素通过抑制TNF—α基因转录与蛋白质表达、降低心肌TNF—α水平，对Balb／c小鼠CVB，致病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的 观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 Balb/c小鼠30只,随机分为3组:LY294002处理组、OVA组和正常对照组.通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型.末次抗原激发后48 h收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数其细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS),并行肺组织学检查,计数细支气管上皮细胞过碘酸雪夫反应阳性和阴性细胞总数.于末次抗原激发 24 h、48 h、72 h采集各组小鼠下腔静脉血3 mL,采用ELISA法测定静脉血清MIF水平.结果 与OVA组比较,LY294002处理组小鼠BALF细胞总数及EOS数明显减少(Pa<0.05).肺组织细支气管、血管周围EOS浸润得到控制,呼吸道黏液分泌减少;抗原诱导的呼吸道炎症完全得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致.OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较正常对照组明显升高[t(24 h)=2.105,P=0.04;t(48 h)=2.205,P=0.04;t(72 h)=1.893,P=0.05],LY294002处理组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平与正常对照组比较差异无统计学意义[t(24 h)=0.336,P=0.86;t(48 h)=0.291,P=0.90;t(72 h)=0.374,P=0.76],OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较LY294002处理组明显升高[t(24 h)=2.387,P=0.04,t(48 h)=2.155,P=0.04;t(72 h)=2.424,P=0.03].结论 PI3K抑制剂LY294002对OVA致敏的哮喘小鼠呼吸道炎症具有抑制作用,MIF可能在小鼠呼吸道炎症的发展过程中起一定作用.     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠巨噬细胞移动抑制因子的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠中的作用及可能机制.方法 健康7日龄新生SD大鼠共120只.随机分为3组,分别为假手术组、HIBD组、抗MIF中和抗体干预组(anti-MIF组,缺氧缺血后即予抗MIF中和抗体5 mg·kg-1腹腔注射),每组40只.于HIBD模型制成后6 h、12 h、24 h,3 d及7 d处死,应用免疫组织化学法(SP法)观察各组脑缺血侧皮质区MIF及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组缺血侧脑组织匀浆TNF-α水平.结果 HIBD组新生大鼠脑组织皮质区MIF、TNF-α表达均在缺氧缺血6 h明显增加,24 h达高峰(Pa<0.01),7 d时恢复正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组NF-κB表达在缺氧缺血6 h开始增加,24 h达高峰,并维持至3 d(Pa<0.01),7 d降至正常,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);anti-MIF组大鼠脑组织MIF、NF-κB、TNF-α的表达与HIBD组比较,在各个实验时间点均有降低(Pa<0.01).结论 MIF可能通过调控NF-κB的途径影响其脑皮质TNF-α水平,从而介导缺氧缺血后新生大鼠脑组织的炎性损伤.     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.     

缺氧缺血性脑病新生儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β变化的意义

目的 观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF.α和IL.1β水平的变化,并探讨其在HIE中的意义.方法 收集2007年1月-2010年6月在本科住院的HIE患儿94例.其中男51例,女43例;胎龄(38.76±1.35)周;出生体质量(3.34±0.58) kg;轻度38例,中度31例,重度25例.另选同期32例健康新生儿作为健康对照组.应用酶联免疫吸附法检测2组新生儿血清MIF、TNF.α和IL.1β水平,并对HIE新生儿MIF与TNF.α、IL.1β的相关性进行分析.结果 HIE组新生儿MIF、TNF.α和IL.1β水平均显著高于健康对照组(Pa<0.01);轻度、中度、重度HIE患儿血清MIF、TNF.α和IL.1β水平均较健康对照组明显增高(Pa<0.05),组间两两比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05),其中重度HIE组表达最高;HIE患儿血清MIF水平与TNF.α、IL.1β水平均呈正相关(r=0.76、0.89,Pa<0.01).结论 MIF、TNF.α和IL.1β参与HIE的病理生理过程,联合检测对HIE的病情程度判断及预后评估具有重要的参考价值.     

儿童紫癜性肾炎巨噬细胞移动抑制因子表达及意义

目的：探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在紫癜性肾炎（HSPN）患儿中的表达变化及意义。方法：应用免疫组织化学法检测不同程度病理损害HSPN组和对照组（薄基底膜病）肾组织标本中MIF的表达,并分析与24 h尿蛋白定量的相关关系。结果：对照组肾脏仅有微弱的MIF表达,HSPN组的MIF表达增加,且随病理分级的加重而增强。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组、Ⅰ～Ⅱ级组的肾活检组织MIF阳性强度均较对照组显著增强（P<0.01）;Ⅲ～Ⅳ级组的肾活检组织MIF阳性强度较Ⅰ～Ⅱ级组显著增强（P<0.01）。在伴有新月体、炎性细胞浸润的肾组织中MIF表达增加明显。HSPN肾组织MIF表达与24 h尿蛋白定量具有显著相关性（P<0.01）。结论：MIF在介导HSPN肾损害中可能起着重要作用,其表达上调可作为反映HSPN肾病理损害程度的指标。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：120-122］     

重组白介素-12对病毒性心肌炎小鼠IL-6、IL-10的影响

目的检测重组白介素-12(rmIL-12)治疗小鼠病毒性心肌炎过程中血清白介素-6(IL-6)及(IL-10)水平,探讨rmIL-12的作用机制。方法 200只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组、病毒对照组、药物对照组,以及rmIL-12小剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组。应用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清IL-6及IL-10水平,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌病理改变。结果不同治疗组之间和治疗后不同时间,IL-6及IL-10值均有变化。在实验的第5及第10天,IL-6及IL-10的血清水平随着应用rmIL-12量的增加而增加。各治疗组IL-6血清水平在第5天达到高峰,在第15天各组IL-6血清水平均降低到接近空白对照组水平。IL-10在第10天达到高峰,在第15天各组间IL-10的血清水平有所下降,但尚未恢复到空白对照组水平。除空白组外,各组心肌均有炎症细胞浸润和变性坏死,病变最轻的为中剂量治疗组。结论适量应用rmIL-12治疗病毒性心肌炎,可通过调节Th1/Th2细胞因子平衡,使心肌病理改变减轻,而起到治疗作用。     

幼年特发性关节炎患儿外周血血清巨噬细胞移动抑制因子的表达及其临床意义

目的 探讨幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的表达及其临床意义. 方法 应用ELISA方法 分别测定51例JIA患儿(其中活动期组28例,治疗缓解期组23例)外周血血清MIF水平,并以19例健康儿童和21例肺部感染患儿作对照,观察JIA患儿在活动期和治疗缓解期血清MIF水平变化.结果 1.各组儿童血清MIF表达水平差异有统计学意义.JIA组(活动期)MIF平均值(32.99±15.01) μg/L与JIA组(缓解期)(8.41±3.94) μg/L、感染组(0.52±0.32) μg/L及健康对照组(2.24±1.61) μg/L比较均有显著性差异(F＝76.022 P<0.001);JIA治疗缓解期组与感染组和健康对照组比较其差异均有统计学意义(Pa<0.05);2.JIA组血清MIF水平与WBC、PLT、CRP、铁蛋白(SF)、年龄均无相关性(Pa>0.05),与ESR(r=0.609 P<0.05)、TNF-α(r=0.642 P<0.05)具有线性相关关系,活动期组中MIF与SF水平相关(r=0.754 P<0.05).结论 JIA患儿外周血血清中MIF的表达变化可作为反映病情活动的指标之一.     

急性病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化的意义

目的探讨急性病毒性心肌炎（AVM）患儿血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法应用放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测53例AVM患儿及20例健康儿童血清TNF-α及IL-6水平,分析TNF-α及IL-6血清水平与儿童AVM发生的关系。结果AVM组急性期血清TNF-α和IL-6水平分别为（526.7±32.9）和（3.23±0.53）mg/L,健康对照组分别为（383.1±27.5）和（1.63±0.22）mg/L,二组比较均有显著性差异（Pa〈0.05）;临床治愈后,AVM组TNF-α及IL-6分别降至（407.3±34.4）和（1.97±0.29）mg/L,与健康对照组比较均无显著性差异（Pa〉0.05）。结论AVM患儿急性期血清TNF-α和IL-6明显增高,心肌炎治愈后降至正常,检测TNF-α及IL-6血清水平及变化有助于判断AVM患儿病情及心肌损害程度。     

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠神经生长因子表达的影响

目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中神经生长因子(NGF)表达的影响。方法Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组[A组,10只,以羧甲基纤维素钠(CMC)0.1 mL灌胃7 d]、高剂量对照组(B组,10只,9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以CMC、1%、3%、9%黄芪甲甙液0.1 mL灌胃7 d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14 d后处死小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组织化学检测NGF mRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低,B组无小鼠死亡;与C组比较,NGF mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠NGF mRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制NGF表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。     

肾上腺皮质激素对病毒性心肌炎小鼠c-Fos基因表达的影响

ｃ Ｆｏｓ原癌基因编译出的ｃ Ｆｏｓ蛋白可通过抗增殖而参与对细胞损伤的反应 ,与多种疾病的发生发展有关[1] 。本研究采用免疫组化及原位杂交等方法检测了柯萨奇Ｂ3 病毒(ＣＶＢ3 )心肌炎小鼠心脏组织中ｃ Ｆｏｓ基因转录及蛋白表达的水平 ,并同心肌病理积分进行相关分析 ,以探讨ｃ Ｆｏｓ基因在病毒性心肌炎中的作用 ,同时研究肾上腺皮质激素对心肌炎小鼠心肌ｃ Ｆｏｓ基因表达的影响。材料1 病毒 :ＣＶＢ3 Ｎａｎｃｙ标准株由山东省医学科学院病毒室提供 ,半数组织感染率 (ＴＣＩＤ50 )为 10 7 5/ｍｌ。2 实验动物 :2 0 0只 4周龄Ｂａ…     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-18、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ水平及其相关性

目的研究细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在病毒性心肌炎（VM）患儿血清中水平及相互关系。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测72例VM患儿及25例健康儿童血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平。结果1.VM组血清中IL-18、TNF-α、IFN-γ水平高于正常对照组,均有显著性差异（Pa〈0.05）;2.VM组血清中IL-18与TNF-α呈直线正相关（r=0.35P〈0.05）。结论细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ参与VM发病免疫过程,IL-18具有抗病毒作用,与TNF-α同样具有心肌免疫损伤可能。     

柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系

目的　探讨柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在病毒性心肌炎 (VM )发病中的作用。方法　 30只小鼠随机分为实验组和对照组 ,所有小鼠于感染后d10处死 ,取其心脏 ,采用Westernblotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平 ,并检查心肌病理变化 ,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析。结果　Westernblotting显示 ,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组 ;免疫组织化学检测显示 ,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强 (t=4 .94　P <0 .0 1) ,且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r =0 .91　P <0 .0 1)。结论　CAR表达水平增加可能是病毒性心肌炎发生发展的重要因素     

磷脂转运蛋白和巨噬细胞移动抑制因子在支气管肺发育不良小鼠血清中表达及意义

目的探讨支气管肺发育不良（BPD）小鼠血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及磷脂转运蛋白（PLTP）水平变化及意义。方法96只4日龄小鼠,随机分为氧气组和空气组。氧气组置于氧浓度为65%的氧箱中,空气组暴露于空气中。分别于实验的第7、14、21、28天时每组随机选取12只小鼠,留取血标本和肺脏;通过酶联免疫法（ELISA）测定血液MIF及PLTP水平,HE染色观察肺组织形态变化。结果氧气组小鼠肺组织病理表现为肺实质增厚、肺纤维化明显,放射性肺泡计数明显低于空气组,差异有统计学意义（P<0.01）。空气组小鼠PLTP水平在第7、14、21天逐渐升高,第28天开始降低;而氧气组小鼠在第7、14天升高,第21、28天降低。空气组小鼠MIF水平无明显改变;氧气组小鼠在第7、14、21天逐渐升高,第28天下降。结论 MIF及PLTP可能是BPD的生物学标志。