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膜型TNF-α(mTNF-α),是一完整的跨膜分子,为可溶性TNF-α(sTNF-α)的前体,TNF-α受体存在两型:TNFRⅠ(即TNFR55)和TNFRⅡ(即TNFR75)。为了探讨TNF-α,sTNFRⅠ及sTNFRⅡ在肺癌发病中的作用,采用E... 相似文献
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单纯分泌型TNF—α真核表达质粒的构建及表达细胞株的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
膜结合的TNF-α前体与分泌型TNF-α生物学活性的不同。方法在克隆出mT-NF-α基因的基础上,我们采用IL-2信号肽编码序列置换m-TNF-α前导肽编码序列,构建出只产生分泌型TNF-α的真核表达持 粒pBK-sTNFm,要至NIH3T3细胞中。 相似文献
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本文证实细胞微管聚会抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。微管解聚抑制剂重水与Taxol亦可使TNF-α产生轻度减少,提示微管的聚合与解聚对TNF-α的正常产生都非常重要,其中聚合功能对TNF-α合成的调节尤其重要。此外,微丝聚合抑制剂细胞松弛素B亦可轻度抑制TNF-α的产生,说明微丝亦参与对TNF-α合成的调节。 相似文献
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本文证实细胞微管聚合抑制剂秋水仙碱、长春花碱、长春新碱等均可明显抑制脂多糖刺激的大鼠腹腔巨噬细胞合成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。微管解聚抑制剂重水与Taxol亦可使TNF-α产生轻度减少,提示微管的聚合与解聚对TNF-α的正常产生都非常重要,其中聚合功能对TNF-α合成的调节尤其重要。此外,微丝聚合抑制剂细胞松弛素B亦可轻度抑制TNF-α的产生,说明微丝亦参与对TNF-α合成的调节。 相似文献
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用放射免疫分析测定了血管病病人血清TNF-α值,结果显示脑出血、脑梗塞病人血清TNF-α值分别为20.10±8.64和22.58±10.17pmol/L,均显著高于参照血清TNF-α(P〈0.01)。对6例脑出血病人、2例蛛网膜下腔出血病人分别在住院当日及以后测血清TNF-α值,结果显示治疗后血清TNF-α值明显下降。结果提示,TNF-α对脑血管病的发生,发展有影响。 相似文献
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秋水仙碱对巨噬细胞分泌TNF-α的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
微管聚合抑制剂秋水仙碱(Colchicine,Col.)能剂量依赖性地抑制LPS刺激的大鼠巨噬细胞(Mψ)分泌TNF-α。Co1的衍生物β-lumicolchicine对微管无影响,对TNF-α的分泌亦无影响;其他微管抑制剂如长春新碱等亦能抑制Mψ分泌TNF-α。间接免疫荧光染色和原位杂交法显示,LPS能促进微管聚合,并使TNF-αmRNA及蛋白质表达明显增加;当LPS与Col.联用时,微管解聚,TNF-αmRNA表达及其蛋白质合成减少,TNF-α失去原有的胞浆定位,弥散分布于胞浆。说明TNF-α的合成需要完好的微管结构与功能,并提示在生理或病理条件下微管功能的变化可能直接或间接参与对TNF-α生物合成的调节。 相似文献
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为了探讨两种具有协同作用的细胞因子共转染的瘤苗是否具有更好的抗肿瘤作用,我们将TNF-α基因和IL-2基因转染B16黑色素瘤细胞,获得同时分泌IL-2和TNF的B16细胞克隆株(命名为B16-IL-2+-TNF-α+细胞),并观察了其体内致瘤性和瘤苗效果。结果发现,B16-IL-2+-TNF-α+细胞的体内致瘤性显著低于TNF-α基因或IL-2基因单独转染的B16细胞;而且,事先接种B16-IL-2+-TNF-α+细胞的小鼠能抵抗再接种的野生型肿瘤细胞的生长,表明其具有更佳的瘤苗效果。 相似文献
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目的 拟借助微粒体膜和体外转录翻译系统来研究分泌型TNFα(S-TNF-α)的产生机制及S-TNF-α和跨模型TNFα(TM-TNF-α)的关系。方法 首先将分子量为17×10^3S-TNF(不含编码TNF信号肽的基因)、26×10^3TM-TNF(含信号肽基因)和17×10^3S-TNF突变体(S-TNFm,用IL-2信号肽密子转换TNF信号肽序列)的全长cDNA片段分别亚克隆于含T7启动子的p 相似文献
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应用生物学检测法,ELISA法和间接免疫荧光分析了24例急性白血病患者外周血IL-6,sIL-6R和TNF-α的含量及其与白血病细胞负荷的相关性。结果显示:(1)急性白血病患者外周血IL-6,sIL-6R及TNF-α水平明显升高,其中急性B淋巴性白血病的IL-6,sIL-6R急性T淋巴性白血病的TNF-升高尤为明显;(2)B-ALL的IL-6,TNF-α及T-ALL的TNF-α水平与白血病细胞负 相似文献
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本实验将编码人TNFα分子上与其受体相关的部分核苷酸序列缺失,代之以人EGF基因cDNA,实现基因重组,转化子经快速细胞破碎法切初筛,经Dot blot和Southern blot鉴定,从中挑选出20个人TNFα-EGF阳性重组质粒。为进一步获得重组嵌合人TNFα-EGF分子和TNFα分子和TNFα作用机制的深入探讨奠定了初步基础。 相似文献
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TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α(TNFα),分泌型白细胞介素1(sIL-1)和膜型白细胞介素1(mIL-1)在肝坏死形成中的相互作用。其结果:①枯否细胞培养上清液中的TNFα、sIL-1和枯否细胞的mIL-1活性较对照组明显增高。TNFα首先增高,随之为mIL-1,最后为sIL-1。②TNFα可以诱导sIL-1和mIL-1生成。③未发现IL-1诱导TNFα生成的作用 相似文献
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用双抗体夹心ELISA测定了45例动脉粥样硬化患者血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,同时用酶法测定其血含量,动脉粥样硬化患者血清TNF-α,IL-6和IL-8水平均明显高于正常对照(P〈0.01),且TNF-α水平与IL-6和IL-8呈正相关,TNF-α和IL-6与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。 相似文献
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用抗原表位定向选择方法人源化抗TNF-α抗体Fab段 总被引:4,自引:2,他引:4
目的用抗原表位定向选择(epitopeguidedselection)方法,将鼠源性抗TNF-α单抗Fab段改造成完全人源性Fab。方法首先用鼠单抗Fd段基因与人的κ链基因库相互配对,构建成人-鼠杂合噬菌体抗体库,筛选可与TNF-α结合的克隆,所获得的人κ链基因再与人Fd基因库组合,建立人源噬菌体抗体库,再进行筛选;类似地以鼠κ链基因和人Fd库组合构建杂合抗体库,筛选人Fd基因,再和筛到的人κ链配对,选择与TNF-α特异结合的克隆。结果以鼠抗体Fd段定向选择人κ链获得能与TNF-α特异结合的杂合抗体Fab片段,再以这些人κ链定向选择人Fd段获得能与TNF-α结合的完全人源性的Fab,但这些Fab除与TNF-α反应外,与一些无关蛋白有交叉反应。以鼠单抗κ链定向选择人Fd段获得能与TNF-α特异结合的杂合Fab,其中一个克隆显示很强的结合活性,以该克隆的Fd与筛到的人κ链配对,得到了能与TNF-α特异结合的人源性Fab片段。结论抗原表位定向选择方法提供了一种有效的鼠单抗人源化路线 相似文献
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为探讨伤寒沙门氏菌诱导宿主细胞产生细胞因子,以及细胞因子在宿主防御伤寒沙门氏菌感染中的调节作用,我们应用人类单核白血病细胞系-THP-1细胞,对伤寒沙门氏菌诱导不同分化和活化状态的THP-1细胞产生TNF-α和IL-12进行了研究。结果表明,伤寒沙门氏菌不能诱导THP-1细胞产生TNF-α,但可诱导PMA分化的THP-1细胞产生TNF-α和IL-12,TNF-γ既可增强伤寒沙门氏菌诱导THP-1细 相似文献
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干扰素和肿瘤坏死因子调节甲状腺细胞分泌甲状腺球蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
采用甲状腺细胞培养方法,研究α-干扰素(IFN-α)、γ-干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)对甲状腺细胞生成甲状腺球蛋白(Tg)的调节作用。结果显示:在10^-3~10^3u/ml的浓度范围内,IFN-α、IFN-γ及TNF-α均可显著抑制甲状腺细胞基础状态下Tg的分泌;IFN-α不影响TSH的刺激效应,但IFN-γ和TNF-α对TSH诱导的Tg释放具有双重调节作用,低浓度时(10^ 相似文献
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病毒感染与Fas/Apo—1和TNF—α介导的肝细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
周一鸣 《国外医学:病毒学分册》1998,5(1):1-4
Fas/Apo-1和TNF-α与其相应的受体结合后通过介导复杂的信号传导而表现生活学活性。本文对病毒感染与Fas/Apo-1和TNF-α的关系,Fas/Apo-1和TNF-α介导的肝细胞凋亡的作用机制等进行了综述,为更进一步研究病毒性肝炎提供了新思路。 相似文献