树突状细胞经MHC-Ⅰ类分子替代递呈途径诱导CTL产生特异性抗肿瘤作用

树突状细胞作为最有效的专职抗原递呈细胞，表面存在结合抗原的ＤＥＣ－２０５受体，随着细胞的不断成熟，对抗原俘获加工能力减弱，细胞迁移能力增强，共刺激分子表达增强，Ｔ细胞粘附能力和抗原递呈能力增强，细胞因子合成增加。树突状细胞不但可以经ＭＨＣ－Ⅱ类分子途径递呈外源性抗原Ｔ辅助细胞，而且经ＭＨＣ－Ⅰ类分子替代途径递呈抗原肽段给杀伤性Ｔ淋巴细胞，以发挥对肿瘤细胞的特异性杀伤溶解作用。     

B7-CD28/CTLA- 4协同刺激通路与支气管哮喘

Ｔ细胞的激活需要两个不可或缺的刺激信号[1] :即由Ｔ细胞受体 (ＴＣＲ)与抗原提呈细胞 (ＡＰＣ)提呈的ＭＨＣ 抗原多肽复合物相结合所产生的第一信号 (识别信号 ) ,和由ＡＰＣ表面协同刺激分子与Ｔ细胞表面对应受体分子相结合所产生的第二信号 (协同刺激信号 /激活信号 )。识别信号有抗原特异性、受ＭＨＣ的限制 ,而激活信号无抗原特异性、不受ＭＨＣ的限制。Ｔ细胞只有同时识别这两个刺激信号 ,才能活化、增殖并发挥免疫效应。相反 ,若缺乏识别信号 ,则为无效刺激 ;若缺乏激活信号 ,则Ｔ细胞不能充分活化 ,甚至可诱导免疫无反应性 (ａｎｅ…     

抗原加工和提呈的研究进展

抗原加工和提呈是指抗原提呈细胞摄取抗原并加工成肽分子、以ＭＨＣ－肽分子复合体表达于细胞表面，由Ｔ细胞上ＴＣＲ识别，与ＡＰＣ产生共刺激因子，表达共刺激分子与Ｔ细胞上相应受体结构，激活特异的Ｔ细胞反应这一复杂的多步骤过程。     

T细胞受体参与调控KIR在自身反应性CD8~ T细胞表面的表达

人ＮＫ细胞和部分Ｔ细胞表达的ＭＨＣ Ⅰ类抑制性受体分属于两个家族。其中杀伤抑制受体 (ＫＩＲ)属于免疫球蛋白类受体 ,可直接与ＭＨＣ Ⅰ类分子 (ＨＬＡ Ａ、-Ｂ、-Ｃ和 -Ｇ)相互作用。而ＣＤ94 ＮＫＧ2属于植物血凝素样受体 ,可以与ＨＬＡ Ｅ提呈的、从其它ＭＨＣ Ⅰ类分子获得的信号肽相互作用。虽然Ｔ细胞表面ＣＤ94 ＮＫＧ2的表达可由某些细胞因子所诱导 ,但是ＮＫ细胞和Ｔ细胞表面ＫＩＲ的表达不依赖于细胞活化 ,并且可以长时间保持稳定的水平。该研究观察到 ,当表达的ＫＩＲ2Ｄ的ＣＤ8 Ｔ细胞克隆1 15与 72 1 2 2 1 Ａ2 1 Ｃｗ7…     

内皮细胞免疫功能研究进展

内皮细胞是衬贴于心血管与淋巴管表面的扁平上皮。受外界刺激活化时，形态是高立方状，合成表达MHCⅠ类、MHCⅡ类分子，并以MHC限制性方式对T细胞提呈抗原。表面表达多种粘附分子，促进T细胞定向再循环，并能合成分泌多种细胞因子，调节T细胞IL－2的产生，对T细胞活化提供共刺激信号，具有重要的免疫调节功能。     

抗CD3单抗和rIL－2共刺激法诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征

抗ＣＤ３单抗和ｒＩＬ－２共刺激法诱生扩增的人ＣＤ３ＡＫ是异质性细胞群，其细胞表型以ＣＤ３＋Ｔ淋巴细胞和ＣＤ５６＋ＮＫ细胞表型为主，具有活化的淋巴母细胞形态学特征，常形成集落，并表达活化淋巴细胞的表面标记，如ＩＬ－２受体和ＭＨＣⅡ类抗原。     

抗CD3单抗和rIL－2共刺激法诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征

抗ＣＤ３单抗和ｒＩＬ－２共刺激法诱生扩增的人ＣＤ３ＡＫ是异质性细胞群，其细胞表型以ＣＤ３＋Ｔ淋巴细胞和ＣＤ５６＋ＮＫ细胞表型为主，具有活化的淋巴母细胞形态学特征，常形成集落，并表达活化淋巴细胞的表面标记，如ＩＬ－２受体和ＭＨＣⅡ类抗原。     

CFSE标记分析小鼠胸腺及末梢T淋巴细胞的活化分裂

Ｔ细胞表面受体 (ＴＣＲ)识别抗原提呈细胞(ＡＰＣ)提呈的抗原肽 ＭＨＣ分子复合物 ,产生第一信号 ,Ｔ细胞及ＡＰＣ表面的协同刺激分子与配体的结合产生第二信号 ,双信号使Ｔ细胞活化、增殖及分化 ,双信号的强度及信号持续时间决定细胞的活化及进行增值的程度〔1〕。我们采用ＣＦＳＥ(5 ｃａｒｂｏｘｙｆｌｕｏ ｒｅｓｃｅｎｃｅｉｎｄｉａｃｅｔａｔｅｓｕｃｃｉｎｉｍｉｄｙｌｅｓｔｅｒ)标记细胞 ,结合流式细胞仪分析的方法 ,分析了小鼠外周Ｔ淋巴细胞在不同刺激下的分裂情况 ,并与其胸腺Ｔ细胞进行了比较 ,结果报告如下 :材料与方法动…     

超抗原

超抗原在刺激Ｔ细胞时，需要辅助细胞ＭＨＣⅡ类分子的结合，但不是ＭＨＣ限制。超抗原与ＭＨＣⅡ类分子的复合作用于Ｔ细胞ＴＣＲＶβ的某个片段，而不是抗原特异识别部位。故可激活较大量Ｔ细胞。超抗原可能与自身免疫病等的发病机理有密切关系。     

MHC-I 类抗原产生系统─免疫性多功能蛋白酶体

适应性免疫系统的标志是快速而有效地识别“自我”与“非我”成分，从而选择性地消除“非我”成分。在该系统中，表达抗原特异性受体的Ｔ细胞起着中心作用。但Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）只能识别结合到ＭＨＣ（Ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙ　ｃｏｍｐｌｅｘ，主要组织相容性复合物）分子上的多肽片段（抗原性肽），即ＭＨＣ－Ⅰ类分子将来源于胞内蛋白的肽提呈给ＣＴＬ（细胞毒性Ｔ淋巴细胞），而ＭＨＣ－Ⅱ类分子则将产生于核小体的肽提呈给辅助性Ｔ细细胞。ＭＨＣ－Ⅰ类分子表达广泛，含有定位于膜上的重链和　β２－微球蛋…     

CTLA－4嵌合蛋白对大鼠自身免疫肾小球肾炎的作用

ＣＴＬＡ－４嵌合蛋白对大鼠自身免疫肾小球肾炎的作用［英］／ＫａｚｕｈｉｒｏＮ…／／ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏ－１９９４，２４（６）１２４９～１２５４Ｔ细胞受体与抗原／Ⅱ类ＭＨＣ复合物的相互作用不足以引起Ｔ细胞的最佳活化。Ｔ细胞的最佳活化还需一些协同刺激信号...     

抗CD4抗体在自身免疫病中的应用及其治疗机制

应用抗ＣＤ４抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ４）诱导移植耐受，治疗自身免疫病已引起人们的重视。ＣＤ４最主要的功能是与ＴＣＲ／ＣＤ３识别的ＭＨＣⅡ类分子表面的配体相互作用，ＣＤ４尚与ＴＣＲ／ＣＤ３呈物理相关，在ＭＨＣⅡ类基因产物的调节下。引起强烈的Ｔ细胞激活信号。应用ａｎｔｉ－ＣＤ４干扰抗原识别及其对Ｔ细胞的激活而抑制ＣＤ４＾＋Ｔ细胞的功能，或者是通过诱导细胞毒效应、干扰细胞粘附以及通过对细胞的调理作用和细胞这     

ICOS-B7h,-对新的T细胞协同刺激分子的结构和功能

Ｔ淋巴细胞是免疫细胞的重要组成部分，在细胞免疫和体液免疫的诱导均中发挥着重要作用。既往研究表明，Ｔ细胞活化是一个复杂的信号转导过程，它不仅需要Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）识别抗原呈递细胞（ＡＰＣ）表面的ＭＨＣ：抗原肽复合物，产生第一活化信号，而且还需要两者之间其他辅助分子的相互作用提供第二活化信号，即协同刺激信号。如果缺乏这些协同刺激信号，将导致免疫无能或发生凋亡。人们把介导这些协同刺激信号的分子称为协同刺激分子。协同刺激分子的一个重要特征是：在第一信号存在的前提下，识别它们的抗体能够诱导、维持Ｔ细胞增…     

异型反应性CD4^＋T淋巴细胞在MHC—I类分子差异的？…

目的 离体实验中，异型反应性ＣＤ４＾＋Ｔ淋巴细胞可以通过识别由受体抗原提呈细胞（ＡＰＣ）提呈的异体ＭＨＣ－Ｉ类抗原这一“间接途径”崦活化增殖。在体内是否能导致ＭＨＣ－Ｉ类分子差异的异体移植排斥反应值得研究。方法 ＣＤ８基因被剔除的小鼠（ｋｎｏｃｋｏｕｔ ｍｉｃｅ）体内９９％以上的Ｔ淋巴细胞为ＣＤ４＾＋Ｔ细胞。将ＭＨＣ－Ｉ类分子发生基因变异的Ｃ５７ＢＬ／６小鼠（Ｂ６Ｋ＾ｂｍｌ，Ｈ－２＾ｂｍｌ，Ｋ＾ｂ     

T细胞上MHC Ⅰ类抗原受体可抑制超抗原依赖细胞介导的细胞毒作用（文摘）

Ｔ细胞上ＭＨＣⅠ类抗原受体可抑制超抗原依赖细胞介导的细胞毒作用（文摘）［美／ＰｈｉｌｌｉｐｓＪＨ…／／Ｓｃｉｅｎｃｅ１９９５；２６８：４０３］超抗原是一组直接与抗原提呈细胞（ＡＰＣ）上ＭＨＣⅡ类分子的外侧暴露表面和Ｔ细胞上ＴＣＲβ链的可变区结合，在体...     

反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用

主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给Ｔ辅助细胞。ＭＨＣⅡ类的组成型表达仅限于“专职性”抗原提呈细胞 ,但细胞因子如ＩＦＮ γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达。无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达 ,ＭＨＣⅡ类分子转录活化因子 (ＣⅡＴＡ)都是绝对必需的。近年的研究提示ＣⅡＴＡ是控制ＭＨＣⅡ类基因表达的主宰调节者 ,决定着ＭＨＣⅡ类分子的存在与否及表达程度。因此 ,ＣⅡＴＡ是干预ＭＨＣⅡ类分子抗原提呈作用的理想靶点。反义技术是基因治疗中很有前途的策略 ,用反义核酸抑制靶基因的转录或翻译 ,从而阻断或减…     

肿瘤浸润性树突状细胞的研究进展

肿瘤浸润性树突状细胞（ＴＩＤＣ）的研究对揭示肿瘤免疫逃逸机制具有重要意义，ＴＩＤＣ的浸润程度与患者淋巴结转移及预后均有密切关系；ＴＩＤＣ的表面分子尤其是ＭＨＣ－Ⅱ类分子不表达或低表达有重要意义，肿瘤细胞分泌的ＴＧＦ－β，ＶＥＧＦ和ＩＬ－１０等可溶性的因子对ＴＩＤＣ的作用可能是其表面分子异常表达的原因之一。     

γδT细胞的抗原识别机制

Ｔ细胞表面表达两类抗原受体（ＴＣＲ）：ＴＣＲαβ和ＴＣＲγδ。ＴＣＲαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（ＡＰＣ）表面Ⅰ类或Ⅱ类ＭＨＣ分子呈递的抗原肽，而ＴＣＲγδ则主要以ＭＨＣ非限制方式识别各类抗原。最近对ＴＣＲγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。１　ＴＣＲγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性　　同ＴＣＲαβ和免疫球蛋白（Ｉｇ）类似，ＴＣＲγδ基因由重组的Ｖ、Ｄ、Ｊ和Ｃ区组成。虽然γ、δ位点的Ｖ区多样性不及α和β，但其连接区多样性则使ＴＣＲγδ存在甚至超过Ｔ…     

抗CD4抗体在自身免疫病中的应用及其治疗机制

应用抗ＣＤ４抗体（ａｎｔｉ－ＣＤ４）诱导移植耐受，治疗自身免疾病已引起人们的重视。ＣＤ４最主要的功能是与ＴＣＲ／ＣＤ３识别的ＭＨＣⅡ类分子表面的配体相互作用。ＣＤ４尚与ＴＣＲ／ＣＤ３呈物理相关，在ＭＨＣ　Ⅱ类基因产物的调节下，引起强烈的Ｔ细胞激活信号。应用ａｎｔｉ－ＣＤ４干扰抗原识别及其对Ｔ细胞的激活而抑制ＣＤ４￣＋Ｔ细胞的功能，或者是通过诱导细胞毒效应、干扰细胞粘附以及通过对细胞的调理作用和细胞之间的相互作用，从体内清除ＣＤ４￣＋Ｔ细胞，或使Ｔ细胞在体内重新分布，此乃ａｎｔｉ－ＣＤ４治疗的关键。     

ACTIVATION OF TCELLS BY SYNTHETIC PEPTIDES OF SUPERANTIGEN TSST-1 UNDER ASSISTANCE OF ASSITANT MOLECULES

根据以往对超抗原ＴＳＳＴ－１分子的Ｔ细胞表位预测结果，从ＴＳＳＴ－１分子中选择了一段序列，合成了两个交叠肽，Ｔ３４和Ｔ５８；观察它们在辅助分子辅助下的促Ｔ细胞增殖能力。结果发现：Ｔ３４和Ｔ５８单独虽均不能活化人的ＰＢＭＣ或小鼠脾细胞，但在ＣＤ２８的共刺激或ＰＭＡ的辅助下却可活化人的ＰＢＭＣ和小鼠的脾细胞。提示：Ｔ３４和Ｔ５８不具备ＭＨＣ结合位，但含有Ｔ细胞表位，两者的Ｔ细胞表位可能位于两肽的共同序列内，即ＴＳＳＴ－１（１２５～１５８）。