JAK—STAT和免疫系统的关系

细胞因子在造血细胞的生长和分化,免疫调节及宿主防御机制中发挥着重要作用,多数细胞因子是通过与一类受体亚家族相互作用而发挥其广泛生物学作用,随着对细胞因子受体结构的认识不断加深和ＪＡＫ－ＳＴＡＴ信号通路的发现,分子免疫学家们愈来愈意识到ＪＡＫ－ＳＴＡＴ在细胞因子信号传递中的主导作用,ＪＡＫ３突变导致的重症联合免疫缺陷（ＳＣＩＤ）以及各种ＪＡＫｓ或ＳＴＡＴｓ分子缺陷小鼠模型证明,ＪＡＫ－ＳＴＡＴ对免疫     

细胞因子信号传导JAK—STAT途径的研究进展

ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径是新近发现的一条多种细胞因子共用的信号传导途径，其作用模式已基本搞清，但对其作用环节中的调控及与其它细胞因子信号传导途径的联系仍有待深入研究。本文综述了近年来这方面的研究成果     

酪氨酸蛋白激酶JAK1 在IL-6诱导JAK/STAT 途径活化中的作用

目的 酪氨酸蛋白激酶JAK1和转录因子STAT3为参与IL－6诱导的JAK／STAT信号转导途径的两种主要的信号蛋白分子。本研究试图揭示JAK1在JAK／STAT途径诱导活化中的作用。方法 分别采用凝胶阻滞电泳（EMSA）和免疫沉淀（IP）法观察IL－6刺激作用下STAT3和JAK1在3种骨髓瘤细胞系（XG－7，KM－3和Sko-007)中的诱导活化状态。采用RTPCR和Western-blot法检测这两种信号蛋白分子在以上3株靶细胞中的表达情况。结果 尽管SAT3在3株靶细胞中都能够正常表达，但只有Sko-007细胞中出现IL－6刺激作用下STAT3的诱导活化。在XG－7细胞中，既没有检测到JAK1的表达，也没有观察到JAK1的活化。尽管JAK1在KM－3细胞中能够正常表达，但不能被IL－6诱导激活。Sko-007细胞中则同时出现JAK1的表达及IL－6刺激后的诱导活化。结论 JAK1的正常表达和激活是IL－6刺激作用下JAK／STAT信号转导途径在骨髓瘤细胞中诱导活化的前提条件。     

细胞因子受体介导的信号传递JAK—STAT研究新进展

细胞信号传递途径ＪＡＫ－ＳＴＡＴ是当今研究的热点,其参与细胞因子在细胞生成、分化胚胎发育及机体免疫等生物学作用的基因调控,配体与大多数缺少激酶结构域的受体结合后,ＪＡＫ激酶通过和受体聚合以及ＪＡＫ的酪氨酸磷酸化激活,使受体和ＳＴＡＴ蛋白磷酸化,后者直接参与基因调控。本文将对ＪＡＫ－ＳＴＡＴ的信号传递机制驾综述。     

细胞因子信号与核定位—JAK—STAT途径新进展

细胞因子的信号转导ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径是当前研究的热点。本文以ＩＦＮ－γ为例,阐述了细胞因子和／或受体作为伴侣分子,与ＳＴＡＴ一起发生核转位,并共同调控基因的表达,为ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径的研究提供了新思路。     

白血病细胞JAK／STAT途径异常激活

JAK/STAT信号通路主要包括JAK和STAT两大家族.JAK家族是细胞内一组蛋白酪氨酸激酶,主要参与造血因子受体超家族导导的信号转导.STAT家族是一组极为重要的转录因子.JAK/STAT途径的异常活化可引起细胞的表型改变和恶性转化,针对JAK/STAT途径的治疗策略可能成为白血病治疗的新选择.     

JAK 3STAT和免疫系统的关系

细胞因子在造血细胞的生长和分化、免疫调节及宿主防御机制中发挥着重要作用。多数细胞因子是通过与一类受体亚家族相互作用而发挥其广泛生物学作用。随着对细胞因子受体结构的认识不断加深和ＪＡＫＳＴＡＴ信号通路的发现,分子免疫学家们愈来愈意识到ＪＡＫＳＴＡＴ在细胞因子信号传递中的主导作用。ＪＡＫ３ 突变导致的重症联合免疫缺陷（ＳＣＩＤ） 以及各种ＪＡＫｓ 或ＳＴＡＴｓ分子缺陷小鼠模型证明,ＪＡＫＳＴＡＴ对免疫系统的发育和功能有重要的影响。     

IL—2信号转导中JAK／STAT途径的负调节机制

IL－2是一个多效的刺激因子，通过与IL－2R的相互作用，引发多条IL－2信号转导途径，其中Jak/Stat途径代表了一条极为快速的、从膜到核的信号转导系统。Jak/Stat途径的活化，对介导IL－2诱导的细胞生长、增殖、抗凋亡有重要作用，但Jak/Stat的下调、失活机制在相当程度仍不清楚。本文主要对近几年来发现的一些负调节机制，尤其蛋白酪氨酸磷酸酶的去磷酸化作用以及CIS、PIAS家族蛋白的负调节作用作一综述。     

SOCS和IFN对JAK/STAT活化的影响和意义

信号抑制因子(SOCS)是在细胞因子诱导下依赖JAK/STAT通路的信号传导而产生的,继而抑制细胞因子的信号传导,因此SOCS蛋白质被认为可以形成局部经典负反馈回路.IFN是由辅助性T细胞Ⅰ类亚群和自然杀伤细胞等分泌的一种细胞因子,具有多种免疫调节功能.在炎症反应中IFN首先激活JAK,然后再活化与之相结合的STATI和STAT3,从而引起iNOS诱生型一氧化氮表达增强而诱发炎症反应,而IFN在诱导细胞的抗病毒和抗生长反应中也起关键作用.IFN可正向调节SOCS的表达,但是SOCS的过度表达又可以抑制IFN受体的磷酸化及STAT1、STAT3的活化.     

JAK/STAT信号传导通路特异抑制物--SOCS系统的发现及意义

细胞因子与相应的受体结合可导致信号传导通路的活化,而将细胞因子的信号由胞膜传到胞浆并最终传至胞核,并引起目的基因的表达.已经发现了10余条细胞因子信号传导通路,其中JAK/STAT系统涉及细胞因子的面较为广泛.     

JAK-STAT途径

以细胞因子研究为基础发现的信号传导机制JAK-STAT途径，在免疫反应等许多生命现象中发挥重要作用。本文阐述该途径的组成和作用机制以及STAT家族成员的结构和功能。     

支气管哮喘与JAK/STAT信号转导途径

JAK/STAT途径是近年来新发现的一条重要的信号转导途径。参与哮喘发病的多种细胞因子通过该途径转导信号 ,影响Th细胞分化、炎症细胞趋化和募集等。哮喘发病存在JAK/STAT途径的异常 ,为发病机制、新的防治方案研究提供了方向     

JAK／STAT信号通路对RA调控作用的研究进展

JAK／STAT信号通路是近年发现的重要的信号转导通路,参与调控人体多种器官和组织的发育、生长和分化。研究证实,在RA起病和关节破坏过程中,JAK／STAT信号通路发挥着重要的调控作用。JAK／STAT信号通路通过多种途径参与炎性反应,与RA关系密切。闪此,了解JAK／STAT信号通路对RA的调控层次关系,能为开发新的抗RA药物提供新的际遇。     

021 IL-2信号转导中JAK／STAT途径的负调节机制

IL-2是一个多效的刺激因子，通过与IL-2R的相互作用，引发多条IL-2信号转导途径，其中Jak／Stat途径代表了一条极为快速的、从膜到核的信号转导系统。Jak／Stat途径的活化，对介导IL-2诱导的细胞生长、增殖、抗凋亡有重要作用，但Jak／Stat的下调、失活机制在相当程度仍不清楚。本文主要对近几年来发现的一些负调节机制，尤其蛋白酪氨酸磷酸酶的去磷酸化作用以及CIS、PIAS家族蛋白的负调节作用作一综述。     

关于JAK—STAT信号转导通道

配体受体结合导致与受体相联系的Ｊａｎｕｓ可溶性酪氨酸激酶（ＪＡＫｓ）家族成员和细胞信号转导转录激活因子（ＳＴＡＴｓ）家族成员的激活。在细胞内相应信息分子的调控下，ＳＴＡＴｓ直接参予基因转录的改变。     

白血病形成中JAK/STAT信号通路的持续激活

JAK/STAT通路是细胞因子、生长因子、激素等广泛应用的信号转导通路,白血病形成中普遍存在JAK/STAT通路的持续激活。白血病融合蛋白的表达、酪氨酸激酶过度表达或激活突变及某些病毒感染可导致JAK/STAT通路的持续激活和调节异常,并引起细胞的转化和白血病形成。了解白血病形成中JAK/STAT通路的异常调节有助于开发靶向JAK/STAT通路的治疗策略。     

JAK/STAT3信号通路调控肿瘤及其相关生物功能的研究进展

JAK/STAT3信号通路是细胞信号通路中重要的信号传导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,对细胞凋亡和增殖起着关键的作用,并且还诱导胚胎发育、肝脏再生、糖酵解和炎性反应、上皮间质转化和血管再生等一系列生物发生过程,与人类肿瘤的发生发展密切相关。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨中药单体治疗肝癌的研究

众多信号通路参与肝癌的形成、发展过程,其中JAK2/STAT3信号通路在调控肝癌细胞的生长、增殖、凋亡、分化过程中发挥着极其重要的作用。而中药单体具有抑制细胞增殖、诱导细胞的凋亡和自噬、抑制上皮间质化、调节细胞周期和免疫、逆转耐药性、增强化疗效果、使细胞衰老和失巢凋亡发挥抗肝癌作用。本文就中药单体通过调控JAK2/STAT3信号通路在治疗肝癌的研究进展作一综述,以期为疾病的治疗提供参考。     

桂皮醛对关节炎大鼠JAK/STAT信号通路的作用机制研究

目的:探讨桂皮醛(Cin)通过调控JAK/STAT信号通路对人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A和Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎的作用及可能的机制.方法:体外培养MH7A细胞,CCK-8法检测不同浓度Cin对MH7A细胞活性的影响,筛选合适的药物浓度;将MH7A细胞分为对照组、IL-1β组和IL-1β+Cin组,IL-1...