蒙药验方溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的作用

目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。     

蜂胶胃三联预防幽门结扎型大鼠胃溃疡

目的:观察蜂胶胃三联预防幽门结扎型大鼠胃溃疡的作用及探讨其部分作用机制.方法:将大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组(蒸馏水10 mL·kg-1)、西咪替丁组(0.25 g·kg-1)以及蜂胶胃三联高(7.29 g·kg-1)、低(2.43 g·kg-1)剂量组,预防性ig给药7d,1次/d.采用幽门结扎大鼠胃溃疡模型,结扎幽门后再十二指肠给药1次,禁食禁水,19 h后开腹取胃,收集胃液,测胃液量、胃液pH及胃蛋白酶活性.结果:蜂胶胃三联能有效预防幽门结扎大鼠胃溃疡的发生,提高胃液pH,降低胃蛋白酶活性.结论:蜂胶胃三联对幽门结扎大鼠胃溃疡具有明显的预防作用.     

气滞胃痛颗粒抗大鼠实验性胃溃疡作用研究

目的 研究气滞胃痛颗粒对大鼠实验性胃溃疡的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,应用大鼠幽门结扎胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱发胃溃疡模型,将大鼠随机分为模型对照组、给药组(0.374,0.747,1.494 g·kg-1等3个剂量组)和雷尼替丁组.测定溃疡指数,计算溃疡抑制率,检测胃液量、胃蛋白酶活性.结果 气滞胃痛颗粒的高、中、低3个剂量组能明显减轻胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P＜0.01),对于幽门结扎型胃溃疡大鼠能明显降低胃蛋白酶活性和胃液量(P＜0.01).结论 气滞胃痛颗粒对大鼠3种实验性胃溃疡均具有明显的保护作用,能显著抑制溃疡的发生.对于幽门结扎型大鼠其机制可能与其减少胃液分泌、降低胃蛋白酶活性有关.     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性无明显影响,但能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高,并使胃组织中MDA含量降低。结论:丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量,削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

愈溃宁颗粒抗胃溃疡的药效学及急性毒性试验研究

目的:探讨愈溃宁颗粒(海螵蛸、延胡索、炙黄芪、白芍、炙甘草等)(YKN)的抗胃溃疡的作用机制。方法:采用应激性刺激、幽门结扎性胃溃疡、醋酸致胃溃疡、乙醇致胃黏膜损伤大鼠模型观察YKN抗胃溃疡作用;对正常大鼠胃液分泌、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响及扭体法镇痛试验;小鼠一日最大耐受量。结果:与空白组相比,YKN可抵制溃疡的形成,降低大鼠胃溃疡指数,促进溃疡的愈合,抑制胃液分泌,降低胃液酸度,有降低胃蛋白酶活性,减少醋酸致痛小鼠的扭体次数的综合作用。一日最大耐受量相当于临床用量的288倍。结论:YKN具有明显抗溃疡的作用且无明显的毒副作用。     

吴茱萸汤抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性、一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:吴茱萸汤对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性有明显的抑制作用,能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高。结论:吴茱萸汤抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过抑制攻击因子与促进防御因子,即抑制胃液总酸度、胃蛋白酶活性,增加粘膜血流量,提高机体抗氧化能力实现的。     

愈疡散的药效学研究

目的:研究愈疡散(獐芽菜、象皮、白及等)抗实验性胃溃疡的作用.方法:采用乙酸烧灼型溃疡模型、应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎型胃溃疡模型观察愈疡散对各型溃疡及胃液量、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响.结果:与空白组相比,愈疡散可抑制溃疡的形成,降低大鼠胃溃疡指数,促进溃疡的愈合,抑制胃液分泌,降低胃液酸度,有降低胃蛋白酶活性的趋势.结论:实验结果与该药临床用于治疗胃溃疡的功效相吻合.     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

高良姜总黄酮对大鼠实验性胃溃疡模型的影响

目的:研究高良姜总黄酮对大鼠胃溃疡模型的影响.方法:采用水浸拘束应激、幽门结扎型、口服乙醇胃粘膜损伤三种胃溃疡模型观察高良姜总黄酮对大鼠急性胃溃疡的预防作用,并通过乙酸烧灼法模型观察高良姜总黄酮对慢性溃疡的治疗作用,用化学测定法测定高良姜总黄酮对大鼠胃液、胃酸量的影响;麦特氏毛细玻管法测胃蛋白酶活性.结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量组对四种溃疡模型均有较好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数明显降低,能降低大鼠胃液量和总酸排出量,降低胃蛋白酶活性.结论:高良姜总黄酮对大鼠急、慢性溃疡形成均有明显的抑制作用,对胃酸分泌也有一定的抑制作用.     

柴贝胃炎康对应激性胃溃疡及慢性胃溃疡的实验研究

目的:研究柴贝胃炎康对应激性胃溃疡小鼠模型及慢性胃溃疡大鼠模型的作用。方法:采用水浸应激方式建立急性胃溃疡小鼠模型观察胃壁溃疡点数和溃疡长度计算溃疡指数;采用胃壁注射10%醋酸结合幽门结扎的方法建立慢性胃溃疡大鼠模型,连续给药14天观察胃壁损伤面积,测定胃蛋白酶活性、胃液总量、胃游离酸含量,并通过组织病理学综合判断药物疗效。结果:柴贝胃炎康0.6 g/kg,1.2 g/kg,2.4 g/kg三组溃疡点数明显减少低、高剂量有显著性差异(P0.01)溃疡抑制率分别为51%、41%、67%。乙酸灼烧大鼠模型中柴贝胃炎康0.4 g/kg,0.8 g/kg,1.6 g/kg剂量均能有效减少胃酸分泌(P0.05),组织病理学检评分明显比模型组低。结论:柴贝胃炎康对应激性胃溃疡模型小鼠有保护作用,对慢性胃溃疡模型大鼠有治疗作用。     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

香芍胃药胶囊抗大鼠溃疡作用

目的观察香芍胃药胶囊对胃溃疡动物模型的治疗保护作用,并初步探讨可能的机制。方法将动物随机分为6组:模型组、洛赛克组、三九胃泰组、香芍胃药胶囊低、中、高剂量组。按照传统方法造模、给药,然后观察溃疡点数,测定胃酸量、胃酸酸度、胃蛋白酶含量,并与对照组比较。结果香芍胃药胶囊能抑制大鼠幽门结扎型溃疡的形成,抑制胃液的分泌,降低总酸及胃蛋白酶排出量;促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合。结论香芍胃药胶囊对胃溃疡有不同程度的防治作用,其作用机制可能与该药能减少胃液分泌、减少总酸及胃酶排出量有关。     

dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用

 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg^-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg^-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg^-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg^-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。     

胃溃宁抗胃溃疡的研究

目的:研究胃溃宁的抗胃溃疡及抑酸作用。方法:分别采用皮下注射利血平法、shay氏结扎幽门法、乙酸烧灼法等建立大鼠胃溃疡模型,随机分组,模型对照组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠10ml/kg、药物治疗组分别灌胃给予雷尼替丁50mg/kg、胃康胶囊1.8g/kg和不同剂量的胃溃宁(4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg),观察胃溃宁对大鼠胃溃疡面积、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性的影响。结果:胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg能明显抑制各型胃溃疡的形成,并有效减小胃溃疡面积,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg对于幽门结扎型溃疡,能有效减少胃液分泌量,降低胃液分泌总酸度,抑制胃蛋白酶活性,与模型对照组比较,有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论:胃溃宁对大鼠胃溃疡模型有明显的抗胃溃疡作用。     

甘草酸铋钾对大鼠实验性胃溃疡的作用

目的 研究甘草酸铋钾对胃溃疡的影响。方法 用醋酸性胃溃疡、应急性胃溃疡及幽门结扎性胃溃疡模型测定甘草酸铋钾对溃疡面积、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶的影响。结果 甘草酸铋钾能使溃疡面积和胃液量减少,降低胃液酸度和胃蛋白酶活性。结论 甘草酸铋钾能有效地治疗胃溃疡。     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

黄芪精对胃粘膜保护作用研究

目的:研究黄芪精对实验动物胃粘膜的保护作用。方法:测定胃粘膜损伤指数、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性。结果:黄芪精(1.25～5.0g·kg-1~(-1),ig)可剂量依赖性抑制95％乙醇(小鼠)和幽门结扎(大鼠)诱发的实验性胃粘膜损伤,但对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。黄芪精可协同西味替丁对胃粘膜的保护作用。结论;黄芪精与西咪替丁联用可治疗消化性溃疡。     

Effect and mechanism of ethanol extracts of muxiang(Radix Aucklandiae) on gastric ulcers in rats

OBJECTIVE: To investigate the effect of ethanol extracts of Muxiang(Radix Aucklandiae)(RA) on gastric ulcers in rats and explore the potential mechanisms.METHODS: A model was established by ethanol(0.75 m L/kg). According to body weight, rats were pretreated with RA extracts(2.5 or 5 g/kg). The rats were administered 95% ethanol orally after 1 h. The effects of ethanol were evaluated by measuring the gastric secretion volume, p H, pepsin activity, and ulcer area. Histological analysis and immunohistochemistry were also conducted. Furthermore, the effect of the ethanol extract of RA on transiting activity of the gastrointestinal tract was observed in mice.RESULTS: Intragastric administration of RA extracts protected the gastric mucosa from ethanol-induced gastric ulcers, while reducing submucosal edema and preventing hemorrhagic damage.Moreover, the extracts increased the production of gastric mucus, upregulated Bcl-2, and downregulated Bax expression. Importantly, pretreated rats exhibited no significant change in the gastric secretion volume, gastric juice acidity, or pepsin. Furthermore, pretreatment prominently(P 0.05) enhanced propulsive movement of the gastrointestinal tract in normal mice and mice with gastrointestinal motility disorders.CONCLUSION: Ethanol extracts of RA ameliorated gastric lesions in the gastric ulcer rat model. The mechanisms of action were related to improvement of gastrointestinal dynamics, maintenance of mucus integrity, and inhibition of apoptosis by downregulating proapoptotic Bax protein and upregulating anti-apoptotic Bcl-2 protein.     

Effect of rotundine on gastric acid and pepsin activity in rats]

A test was made on the effect of rotundine on the secretion of gastric acid and pepsin activity in rats. Compared with the control group, rotundine(> or = 17.1 mg/kg) inhibited gastric acid and decreased secretion of gastric juice(P < 0.01), but had no influence on pepsin activity. There was a negative relationship between total acidity and pH of gastric juice (r = -0.9818).