核因子-κB与妊娠

核因子-κB（NF—κB）在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用。妊娠期研究显示，NF—κB激活决定着受精卵植入时间，妊娠成功与否与NF—κB对凋亡过程控制密切相关；早产和分娩发动均有NF—κB激活，其阻滞剂可预防早产，是早产治疗和药物研究的新方向；正常妊娠外周血单核细胞（PBMC）中NF—κB被抑制而保护胎儿．子痫前期胎盘NF—κB激活与其发生及病理有关．妊娠期糖尿病（GDM）胎盘对激活NF—κB应激反应迟钝。揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究。     

核因子—kB与生殖调节

核因子-kB（NF-kB）作为一种广泛存在于多种细胞的核转录因子，可参与多种基因的转录调控，除在免疫和炎症等方面起重要调控作用外，还参与胚泡着床、早期胚胎的发育、妊娠期乳腺的发育、乳腺癌的浸润和转移、妊娠高血压综合征以及在卵巢和子宫内膜调亡等的生理和病理调节过程。深入研究NF-kB在生殖生物学调节过程中的作用，对临床助孕技术的提高、生育控制及某些疾病的防治有可能提供一些新的线索。     

核因子-κB与妊娠

核因子-κB(NF-κB)在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用.妊娠期研究显示,NF-κB激活决定着受精卵植入时间,妊娠成功与否与NF-κB对凋亡过程控制密切相关;早产和分娩发动均有NF-κB激活,其阻滞剂可预防早产,是早产治疗和药物研究的新方向;正常妊娠外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB被抑制而保护胎儿,子痫前期胎盘NF-κB激活与其发生及病理有关,妊娠期糖尿病(GDM)胎盘对激活NF-κB应激反应迟钝.揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究.     

白细胞介素-1β对人早孕期细胞滋养层细胞核因子-κB的激活机制

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在离体培养的人早孕期细胞滋养层细胞激活的机制。方法:离体培养人早孕期细胞滋养细胞,以白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)作为处理因素,通过免疫荧光检测NF-κB的亚基p65的核转位;凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测NF-κBDNA结合活性。结果:①IL-1β作用30min后细胞滋养细胞出现了p65的核转位;②细胞滋养细胞NF-κBDNA结合活性显著增高;PDTC能显著降低NF-κBDNA结合活性。结论:IL-1β在离体培养的人早孕期细胞滋养细胞可引起NF-κB的短暂激活,PDTC可以抑制IL-1β诱导的NF-κB的激活。这为进一步研究激活或抑制NF-κB是否能调节NF-κB的靶基因、尤其是在胚胎着床和妊娠发挥重要作用的靶基因提供了理论基础。     

核因子-κB在宫颈癌中的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是真核细胞的转录因子,研究发现其与肿瘤的发生、发展有关,并在肿瘤化疗耐药中发挥重要作用.在宫颈癌组织中存在NF-κB的组成性激活;人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E6蛋白可激活NF-κB而产生抗凋亡作用;化疗药物会引起宫颈癌组织中NF-κB活化,可能与其耐药性有关;NF-κB在宫颈癌细胞中存在双重凋亡效应.因此,NF-κB可以作为宫颈癌治疗的潜在靶点,调控其活性对宫颈癌的治疗尤其在增加化疗敏感方面有积极意义.     

核因子-κB在宫颈癌中的研究进展

核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)是真核细胞的转录因子,研究发现其与肿瘤的发生、发展有关,并在肿瘤化疗耐药中发挥重要作用。在宫颈癌组织中存在NF-κB的组成性激活;人乳头状瘤病毒(humanpapil-lomavirus,HPV)E6蛋白可激活NF-κB而产生抗凋亡作用;化疗药物会引起宫颈癌组织中NF-κB活化,可能与其耐药性有关;NF-κB在宫颈癌细胞中存在双重凋亡效应。因此,NF-κB可以作为宫颈癌治疗的潜在靶点,调控其活性对宫颈癌的治疗尤其在增加化疗敏感方面有积极意义。     

核因子-κB在小鼠胚泡着床前后子宫表达的初步研究

探讨核因子-κB(NF-κB)在小鼠胚泡着床过程中是否存在的短暂激活。方法:采用免疫组织化学检测小鼠子宫内膜NF-κB的亚基p65蛋白的定位和表达,Western印迹法检测子宫内膜NF-κB的抑制性蛋白IκBα的降解。结果:p65在小鼠胚胎着床前后子宫内膜均有表达,其部位主要在腔上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆部分,基质细胞和子宫肌层也有微弱表达。妊娠后子宫内膜p65的表达增加,妊娠d5达最高值,d8仍然维持较高水平;而d5IκBα的降解最明显。结论:NF-κB可能通过其短暂激活来参与调节小鼠胚泡着床。     

核转录因子-κB与妊娠期糖尿病发病机制的研究

目的:通过调控核转录因子-κB(NF-κB)在细胞信号转导过程中的状态,研究NF-κB与妊娠期糖尿病(GDM)炎症反应发生发展以及终末炎症因子之间的关系,探讨NF-κB在GDM的炎症反应发生中的作用。方法:选择正常孕妇(W组)和GDM孕妇(G组)各30例,检测血清中脂多糖(LPS)的量。将每个样本各分为4个处理组,分别进行未处理、加入LPS(1μg/ml)刺激、加入NF-κB抑制剂毗咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)(50 mmol/L)干预、加入PDTC预处理1小时后再给予LPS刺激,并分别标记为W(G)、W(G)+L、W(G)+P、W(G)+LP组。采用Western blot法检测各组NF-κB蛋白的活化量,采用ELISA法检测各组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平,并行Pearson相关分析。结果:1GDM孕妇组与正常孕妇组比较,血清中LPS的量明显增加(P0.05)。2两组组内的比较:加入LPS刺激后,W(G)+L组、W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显高于W(G)组(P0.05);使用PDTC后,W(G)+LP组中细胞内NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平均明显低于W(G)+L组(P0.05)。3GDM组各处理组中NF-κB蛋白活化量和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平均较正常孕妇组中相同处理组明显升高(P0.05)。4Pearson相关分析示:两组细胞中NF-κB的活化量与终末炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平呈正相关关系(P0.05)。结论:NF-κB作为细胞内多条传导通路的汇合点,介导信号向胞核内转导,通过调控终末炎症因子水平,参与了GDM炎症反应的发生,并可能在其中起着类似"开关点"的作用。     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用。NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化。NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用。NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠。更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展。     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用.NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化.NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用.NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠.更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展.     

Mimecan基因、核因子-κB和白介素-24与子痫前期相关性研究

目的探讨Mimecan基因、核因子-κB（NF-κB）和白介素-24（IL-24）在子痫前期（preeclampsia,PE）中的表达及其相关性。方法根据子痫前期临床表现将98例子痫前期分为轻度子痫前期组（轻度PE组,53例）、重度子痫前期组（重度PE组,45例）;选择正常健康孕妇48例作为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测孕妇血清中Mimecan基因、NF-κB和IL-24的表达。结果子痫前期组患者Mimecan基因、NF-κB和IL-24的表达水平分别为（10.98±0.82）mg/L、（21.97±3.87）mg/L和（0.79±0.26）mg/L,对照组分别为（4.78±0.63）mg/L、（16.73±4.31）mg/L和（0.38±0.13）mg/L,两组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）;Mimecan基因、NF-κB和IL-24与子痫前期严重程度呈正相关（r分别为0.687、0.733和0.821,P均〈0.05）。结论子痫前期的发生发展可能与Mimecan基因、NF-κB和IL-24有关。     

雌激素受体与核因子κB相互作用研究

转录因子雌激素受体（ER）与核因子κB（NF-κB）的相互作用在多种组织细胞类型中均有研究。ER可在NF-κB信号转导通路的多个环节对NF-κB的转录活性产生影响：影响胞质内的NF-κB抑制蛋白及其激酶复合物：影响NF-κB的核转位；影响NF-κB的DNA结合活性；通过与共调节蛋白相互作用影响NF-κB的活性。二者的相互作用在多种疾病如乳腺癌、绝经及性别相关的免疫性疾病、绝经后骨质疏松等的发生发展中有重要意义。     

阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞核因子κB表达的影响

目的：研究不同浓度阿司匹林对异位子宫内膜间质细胞中核因子κB（NF-κB）表达的影响.方法：体外培养卵巢巧克力囊肿的异位内膜间质细胞,用免疫细胞化学法鉴定细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测阿司匹林对内膜间质细胞的抑制作用,应用蛋白印迹方法（Western blot）检测NF-κB的表达.结果：阿司匹林对内膜异位间质细胞生长的抑制呈时间剂量依赖性.对照组和阿司匹林组NF-κB蛋白表达无明显差异（P＞0.05）,TNF-α组NF-κB蛋白表达明显增高,阿司匹林＋TNF-α组NF-κB蛋白表达明显下降,各组间差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：阿司匹林可以降低由TNF-α引起的NF-κB蛋白的高表达.     

白细胞介素-1β对人早孕期细胞滋养层细胞核因子-KB的激活机制

目的：研究核因子-kB（NF-kB）在离体培养的人旱孕期细胞滋养层细胞激活的机制。方法：离体培养人早孕期细胞滋养细胞，以白细胞介素-1β（IL-1β）和NF-kB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）作为处理因素，通过免疫荧光检测NF-kB的亚基p65的核转位；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测NF-kB DNA结合活性。结果：①IL-1β作用30min后细胞滋养细胞出现了p65的核转位：②细胞滋养细胞NF．rd3DNA结合活性显著增高；PDTC能显著降低NF-rd3DNA结合活性。结论：1L-1β在离体培养的人早孕期细胞滋养细胞可引起NF-kB的短暂激活，PDTC可以抑制IL-1β诱导的NF-kB的激活。这为进一步研究激活或抑制NF-kB是否能调节NF—kB的靶基因、尤其是在胚胎着床和妊娠发挥重要作用的靶基因提供了理论基础。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌变过程中的表达及临床意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SABC法分别检测20例正常宫颈,11例CINⅠ,10例CINⅡ～Ⅲ和69例宫颈鳞癌中NF-κBp65亚基、TNFα的表达,探讨两者的表达水平与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果:NF-κBp65在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞核染色为活性染色。TNFα在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞浆染色为主。NF-κBp65和TNFα在宫颈鳞癌组织中的表达水平正相关(rs=0.6317,P<0.01)。NF-κBp65、TNFα在低分化、瘤体直径≥4cm、浸润深度>1/2和淋巴结转移癌组织中的阳性表达均高于中-高分化、瘤体直径<4cm、浸润深度≤1/2、无淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。TNFα在癌组织肿瘤细胞和间质中的表达率分别为72.46%、18.84%(P<0.01)。结论:NF-κB、TNFα的过度激活在宫颈鳞癌的发生、发展中可能起重要作用,且宫颈鳞癌细胞自分泌TNFα可能是NF-κB激活的重要原因。     

γ干扰素对肿瘤坏死因子α诱导子宫颈癌Hela细胞凋亡及核因子κB活化的影响

有关研究证实，核因子(NF)κB是一种细胞保护因子，可上调保护性或抗凋亡蛋白。在肿瘤发生过程中，NF-κB可提高肿瘤细胞的生存率，抑制细胞凋亡，使肿瘤细胞产生耐药性。本研究探讨γ干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子(TNF)α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB活化的影响。     

核转录因子κB对哮喘患儿气道平滑肌作用机制的研究进展

核转录因子κB(NF-κB)是一种促进转录的蛋白质,可调节炎症介质的基因表达和气道内多种细胞的功能,是防治哮喘的研究的一个核心环节。NF-κB感受刺激而活化后能调控前炎性因子的生成,参与多种促炎反应因子和趋化因子基因的转录。NF-κB抑制蛋白(IκB)是NF-κB信号转导途径成员之一,以无活性形式存在于胞浆中,在外界信刺激下被激活而发生磷酸化,结果 NF-κB由抑制状态被激活。肿瘤坏死因子α刺激IκB激酶α进入细胞核,继而调控特定NF-κB应答基因的表达。     

核转录因子NF-κB与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展

核转录因子NF-κB几乎存在于所有组织细胞中。NF-κB通过促进肿瘤细胞增殖、抵制凋亡、促进肿瘤血管生成、调节黏附分子等途径参与妇科恶性肿瘤的发生发展。它在妇科恶性肿瘤的发生发展及侵袭转移中起着重要作用。我们通过查阅文献,从核转录因子NF-κB的活性与调节、核转录因子NF-κB的作用机制及与妇科恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的关系几个方面进行总结,综述核转录因子NF-κB与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展。     

核因子-κB在羊水入血大鼠肺组织中的活性变化及地塞米松的干预作用研究

目的探讨核因子κB在羊水入血后的大鼠肺组织中的活性变化及地塞米松的干预作用。方法Wistar雌性大鼠30只制成大鼠羊水入血模型,其中16只为羊水组、14只按01mg/100g注入地塞米松注射液作为羊水+地塞米松组;Wistar雌性大鼠34只制成大鼠胎粪入血模型,其中20只为胎粪组、14只按01mg/100g注入地塞米松注射液作为胎粪+地塞米松组。另选6只Wistar雌性大鼠作为对照组。模型制成60min时,采用注射10%氯化钾的方法处死大鼠,提取大鼠肺组织行病理检查。采用免疫印迹法检测大鼠肺组织中的核因子κB结合活性;免疫组化方法检测大鼠肺组织核因子κB阳性细胞率。结果(1)羊水组及胎粪组大鼠肺组织有不同程度水肿,血管丰富,局部可见少量出血,血管及支气管周围可见大量炎性细胞浸润(主要为中性粒细胞);羊水+地塞米松组及胎粪+地塞米松组肺组织病理改变均较羊水组及胎粪组减轻;对照组大鼠肺组织则无明显改变。(2)胎粪组肺组织中核因子κB结合活性为438698±13092,明显高于羊水组的377982±7445及对照组的267691±12382,两者比较,差异有统计学意义(P<001);羊水+地塞米松组及胎粪+地塞米松组肺组织中核因子κB结合活性(分别为308826±13771及339516±17358)均较羊水组及胎粪组显著降低,两者比较,差异有统计学意义(P<005)。(3)     

米非司酮和利洛司酮对异位子宫内膜间质细胞增殖和核因子κB表达的影响

目的　观察米非司酮和利洛司酮对体外异位子宫内膜间质细胞增殖及核因子κB(NF κB)表达的影响。方法　取卵巢子宫内膜异位囊肿的异位内膜间质细胞进行体外培养 ,根据不同的药物浓度对内膜间质细胞培养液进行分组 :米非司酮浓度为 1× 10 -6mol/L者 ,为米非司酮Ⅰ组 ,浓度为 1× 10 -5mol/L者 ,为米非司酮Ⅱ组 ;利洛司酮的浓度为 1× 10 -6mol/L者 ,为利洛司酮Ⅰ组 ,浓度为 1× 10 -5mol/L者 ,为利洛司酮Ⅱ组。对照组培养液为 0 5 %乙醇。应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测米非司酮和利洛司酮对内膜间质细胞的抑制作用。应用免疫细胞化学法和原位杂交法 ,检测各组内膜间质细胞NF κBP6 5蛋白和NF κBP6 5mRNA的表达。结果　米非司酮Ⅰ组、米非司酮Ⅱ组、利洛司酮Ⅰ组、利洛司酮Ⅱ组、对照组内膜间质细胞NF κBP6 5蛋白的表达分别为 (6 3 9± 3 5 )分、(49 1± 2 6 )分、(5 6 2± 2 9)分、(35 3± 2 1)分、(78 7± 2 4 )分 ;NF κBP6 5mRNA的表达分别为 (5 7 3± 3 3)分、(43 2± 3 1)分、(48 4± 2 7)分、(2 8 6± 1 8)分、(82 8± 4 6 )分。NF κBP6 5蛋白及NF κBP6 5mRNA的表达强度 ,均为对照组 >米非司酮Ⅰ组、利洛司酮Ⅰ组 >米非司酮Ⅱ组、利洛司酮Ⅱ组 ;米非司酮组Ⅰ、Ⅱ组 >利洛司酮组