吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应的影响——血栓素和前列环素的作用

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)在缺氧性肺血管反应(Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction, HPV)及吸烟引起的肺循环改变中起重要作用。本文研究幼猪吸烟及缺氧时动脉血浆中     

红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究

本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶，观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响，同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明，红茶显著抑制吸入低氧混合气体（10％O_2＋90％N_2）引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高，但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治，其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和（或）释放有关。     

感觉神经肽在大鼠急性缺氧性肺及脑血管反应中的作用

应用辣椒素毁损大鼠肽能感觉神经,观察缺氧性肺血管收缩反应(HPV)和缺氧性脑血管舒张反应(HCVD)变化,用放射免疫测定法和免疫组化法观察急性缺氧时肺内感觉神经肽的变化,及其与外源性P物质(SP)对大鼠HPV和HCVD的影响.结果发现,辣椒素处理的大鼠平均肺动脉压、肺血管阻力及缺氧性肺血     

大鼠肺血管反应性种系差异的机制

本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。     

Hilltop大鼠和Wistar大鼠肺血管反应性差异的决定因素

肺原性心脏病和高原性心脏病的发病中共同的重要环节为肺泡缺氧引起的肺血管收缩反应,导致肺动脉高压与右心负荷增加。缺氧性肺血管收缩反应(HPV)不仅与缺氧程度有关,还取决于肺血管反应性。对于肺血管反应性差异的机制国内外研究很少。我们采用引进的缺氧性肺血     

低体温缺氧性肺血管的收缩反应及前列腺素、白三烯在其中的作用

此文研究了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,并初步探讨了前列腺素、白三烯在其中的作用。实验发现:低体温时(33±0.33℃),HPV显著增强。环氧合酶抑制剂可进一步提高低体温时HPV;脂氧合酶抑制剂对低体温时HPV无影响。结果提示:白三烯不介导低体温增强的缺氧性肺血管收缩反应,扩管性前列腺素可能参与调节低体温时的HPV。     

大鼠离体肺血管反应性的品系差异

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.03kPa)。灌流血中加消炎痛使Hilltop大鼠△Ppa降低43.8％,Wistar大鼠变化不明显,两者之间差异消失,灌流血中加乙胺嗪抑制LTs生成后,Hilltop和Wistar大鼠△Ppa下降率分别为38.9％和37.9％。结果表明:Hilltop 大鼠的HPV 比Wistar 大鼠强与其在缺氧时产生缩血管性PGs有关。     

支气管上皮源性因子在吸烟及缺氧所致肺血管反应中的作用

用滴注、生物检测系统观察支气管上皮产物对肺血管张力的作用及缺氧与吸烟对支气管上皮产物生成的影响。发现离体猪支气管上皮可分泌舒张因子（EpDRF），使肺动脉舒张，其作用不依赖于内皮。缺氧的支气管灌流液使缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由31.7％降至─7.4％，说明EPDRF在HPV中起调节作用。通烟使猪肺动脉张力降低23％，支气管通烟时灌流液使肺动脉张力降低47.5％，为通烟和EpDRF作用之和。     

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞形态的影响

目的 探讨慢性缺氧引起缺氧性肺血管收缩反应降低的机制。方法 采用计算机成像及图像分析系统，观察慢性缺氧培养的大鼠肺内动脉平滑肌细胞形态学变化的情况。结果 慢性缺氧后肺动脉平滑肌细胞中缺氧敏感型细胞的比例明显减小，中间混合型细胞比例明显增高，而缺氧不敏感型细胞的比例不变(P＜0．05)。结论 慢性缺氧可直接使肺动脉平滑肌细胞表型转化，由缺氧敏感细胞向中间混合型细胞转化。这可能是慢性缺氧时缺氧性肺血管收缩反应降低的机制之一。     

血栓素和前列环素对清醒山羊在缺氧和空气栓塞时肺血管收缩的作用

16只成年山羊分两组,在清醒状态下进行实验。Ⅰ组单独空气栓塞组,在平原环境中经右心室输入空气,其量为0.05ml/kg/min。Ⅱ组缺氧复合空气栓塞组,在模拟4000m高原停留1h后输入空气,其量和方法与Ⅰ组相同。观察单独缺氧、空气栓塞和缺氧复合空气栓塞的肺动脉平均压((?)pa)、肺血管阻力(PVR)的改变,应用放射免疫方法测定动脉血浆中血栓素和前列环素的稳定代谢产物TXB_2和6-keto-PGF_1α含量,并计数外周动脉血白细胞总数。实验结果提示:缺氧或肺微血管空气栓塞单独作用的早期,肺血管收缩与TXA_2合成、释放增加有关;在急性缺氧所致肺血管张力增高的基础上,输入空气可使PVR进一步增高,但增高的幅度显著低于空气栓塞单独作用时;缺氧时输入空气,虽有PGI_2暂时释放增多,但继之PGI_2合成、释放减少。     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。     

CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达及意义

目的:通过观察CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达,与胃癌的生物学特征进行比较,来探讨其表达的意义。方法:选取肠型胃癌30例,弥漫型胃癌20例作为研究对象,以正常胃黏膜15例作为对照,用免疫组织化学的方法检测CDX2和MUC2的表达情况。结果:CDX2和MUC2在正常胃黏膜组织中均无表达。CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为63.3%(19/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%(6/20),两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为66.7%(20/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%(7/20),两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。CDX2和MUC2的表达与细胞分化程度有关(P<0.01),与有无淋巴结转移无关(P>0.05)。CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),而MUC2的表达与肿瘤浸润的深度无关(P>0.05)。在两型胃癌中,CDX2的表达和MUC2的表达呈正相关(肠型rs=0.489,P<0.01;弥漫型rs=0.663,P<0.01)。结论:CDX2和MUC2的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用。     

Ang-2、Tie-2和VEGFR-2表达在大肠癌血管生成和预后中的作用

目的检测大肠癌组织中Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达水平,探讨3者在大肠癌发生、复发转移、预后及血管生成中的
调节作用。方法采用免疫组SP方法,检测118例大肠癌组织中、40例癌旁组织及40例肠道良性疾病组织中Ang-2、Tie-2及
VEGFR-2的表达及CD34标记的微血管（MVD）进行检测,分析它们与大肠癌血管生成的关系。结果大肠癌组织中Ang-2、
Tie-2及VEGFR-2在的阳性表达率分别为74.58%、69.49%和61.02%明显高于癌旁组织中的25.00%、17.50%和17.50%及大肠
良性病变组织中的35.00%、32.50%和32.50%;（ P值均<0.05）;大肠癌组织中2个或3个因子共同表达率为61.02%,明显高于单
个因子阳性表达率(15.25%);癌组织中MVD表达量为（31.43±10.50）,明显高于癌旁组织中的（10.61±3.76）和大肠良性病变组织
中的（16.89±3.83）（P<0.05）。三者表达与CEA和MVD均呈正相关（P<0.05）。Ang-2的表达与CA19-9呈正相关（P<0.05）,
Tie-2和VEGFR-2的表达则与CA19-9无关（P>0.05）;根治术后5年内复发转移者和未复发转移者Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的
表达差异均有统计学意义（P<0.05）,阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者（P<0.05）。结论Ang-2、Tie-2和VEGFR-2在
大肠癌血管生成过程中发挥重要作用,其高表达与大肠癌的发生、复发转移和预后有关。
     

COX-2与BCL-2的表达与皮肤肿瘤的关系

 【目的】了解常见的皮肤肿瘤组织环氧合酶-2（COX-2）和凋亡相关基因BCL-2表达的情况及其临床意义。初步探讨COX-2与BCL-2在皮肤肿瘤中过表达对肿瘤形成和发展的作用。【方法】免疫组织化学法检测脂溢性角化病（SK）15例，Bowen’s病（BD）15例，基底细胞上皮瘤（BCE）20例，鳞癌（SCC）20例及正常组织5例COX-2和BCL-2蛋白表达。【结果】各标本的肿瘤组织均有COX-2的表达，总体上的阳性率无显著性差异（x^2=0．148，P〉0．05），染色强度有显著性差异（Hc=90．70，P〈0．05），周围正常组织未见COX-2的表达。SCC、BD表达范围弥漫，以SCC表达强度最为显著；细胞分化高的SCC标本其COX-2的表达较细胞分化低者明显。BCE、SK呈灶性表达，强度不一；正常组织仅于表皮基底层有强度很弱的阳性表达。在SCC、BCE、BD。COX-2表达阳性者BCL-2表达的阳性率较COX-2表达阴性者高（P〈0．05）。【结论】皮肤肿瘤存在COX-2的过表达；检测SCC组织COX-2的表达可预测其病变的恶性程度；COX-2表达的模式较阳性与否、表达的强度对病变的提示更有意义。BCL-2的表达与COX-2的过表达有关，COX-2可能是通过激活BCL-2发挥抗凋亡作用而促进皮肤肿瘤形成及发展。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

食管鳞癌中MMP-2TIMP-2的表达及意义

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在食管鳞癌中的表达及其相关性,并探讨其在食管鳞癌进展过程中的意义。方法：应用免疫组化法研究50例食管鳞癌组织和20例食管正常粘膜中MMP-2、TIMP-2的表达情况,分析其表达结果与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤组织分化程度、浸润程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系。结果：MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌中的表达明显高于食管正常粘膜中的表达,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌的表达与浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）,与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关（P〉0．05）。MMP-2和TIMP-2相关系数r=0．5l;P〈0．01,表明他们之间有明显相关性。结论：食管鳞癌组织中MMP-2、TIMP-2的高表达在食管鳞癌的发生发展过程中起到重要作用,同时MMP-2、TIMP-2与食管鳞癌浸润生长及远处播散有关。     

MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

Ang-2及Tie-2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）及其受体内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体（Tie-2）在宫颈癌组织中发生、发展和临床病理学特征的关系。方法采用免疫组织化学、RT-PCR及Westernblot分别检测Ang-2及Tie-2在60例正常宫颈及宫颈癌组织中的组织定位、基因差异表达及蛋白差异表达;采用Spearman法分析Ang-2及Tie-2的表达相关性。结果宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Ang-2及Tie-2在淋巴结发生转移或临床分期Ⅲ~Ⅳ级的患者中的表达明显高于未发生淋巴结转移或临床分期Ⅰ~Ⅱ级的患者（均P＜0.05）。宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。Tie-2与Ang-2在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.8479,P＜0.01)。结论Ang-2及Tie-2的表达水平与宫颈癌临床分期和有无淋巴结转移密切相关,且Ang-2、Tie-2mRNA及蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织,Ang-2及Tie-2可能在宫颈癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

三叶因子1、2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的研究三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达。结果在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P<0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P<0.01)。结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。