牛血活性肽对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

目的:观察牛血活性肤(BAPE)对缺氧损伤心肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:用Na_2S_2O_4法建立心肌细胞缺氧损伤模型,以培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内线粒体脱氢酶活性和细胞存活率为指标,观察BAPE在0．004～1．5mg·mL~(-1)浓度对缺氧心肌的保护作用;同时观察BAPE在0．02～1．5mg·mL~(-1)浓度对正常心肌细胞D-[6-~3H]葡萄糖转运和线粒体脱氢酶活性的影响。结果:BAPE在浓度为0．004～1．5mg·mL~(-1)时能显著降低缺氧心肌细胞培养液的LDH活性,提高细胞存活率,增强缺氧心肌细胞线粒体脱氢酶活性,当浓度为0．5mg·mL~(-1)时作用最强(P＜0．01),但当浓度达1．5mg·mL~(-1)时,作用受抑制(P＜0．05);当BAPE浓度为0．1～0．5 mg·mL~(-1)时能促进正常心肌细胞对D-[6-~3H]葡萄糖的吸收和线粒体脱氢酶活性(P＜0．05)。结论:BAPE对缺氧损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与提高细胞对葡萄糖的摄取和利用,增强细胞内的线粒体脱氢酶活性有关。     

瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625～10 mmol/L)和不同缺氧时间(10～60min)、复氧时间(2～8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5～400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5～400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显著升高,SOD水平显著降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞TNF-α,IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的:观察蒺藜总皂苷(gross saponins from Tribulus terrestris L,GSTT)对缺氧复氧心肌细胞炎症分子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧复氧模型,分为正常组、模型组和GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组。用放免法检测TNF-α和IL-1β,细胞ELISA检测ICAM-1表达。结果:与模型组比较,GSTT高、低浓度(50,10mg·L~(-1))组TNF-α和IL-1β含量显著降低(P＜0．01或P＜0．05);GSTT 50 mg·L~(-1)组ICAM-1蛋白表达量显著降低(P＜0．05)。结论:GSTT对缺氧复氧损伤心肌细胞有保护作用,其机制与抑制炎性因子TNF-α和IL-1β释放,降低ICAM-1蛋白表达有关。     

大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法 利用乳鼠培养心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组（C组）、缺氧预处理组（AP组）、缺氧/复氧组（A／R组）、大蒜素预处理组（G组）,测定各组缺氧后、复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记（TUNEL）法检测各组凋亡指数（AI）。结果G、AP组LDII、MDA明显较A／R组降低（P＜0．01）,SOD明显增高（P〈0．01）;A／R、AP、G组AI较C组明显增高（P〈0．01）,AP、G组AI较A／R组显著降低（P〈0．01）,G组AI较AP组稍高（P〉0．05）。结论 大蒜素具有抗心肌细胞凋亡作用。可减轻心肌细胞A／R损伤。     

竹根黄酮类成分对小鼠抗心肌缺血损伤的保护作用

目的：观察竹根黄酮类成分对心肌缺血的保护作用并探讨其作用机制。方法通过对前期实验得到的竹根黄酮类成分1号样品低剂量组（1S‐L组）、1号样品高剂量组（1S‐H组）;2号样品低剂量组（2S‐L组）、2号样品高剂量组（2S‐H组）,应用小鼠常压耐缺氧保护和小鼠夹闭气管死亡保护及对小鼠心肌缺血线粒体膜 SOD、MDA的影响实验。观察样品对小鼠缺血心肌的保护作用。结果（1）1S‐H组（P＜0．05）与2S‐H组（P＜0．01）能够延长小鼠常压耐缺氧的存活时间;（2）1S‐L 组（ P＜ 0．05）和1S‐H 组（ P＜ 0．05）与2S‐L 组（ P＜ 0．01）和2S‐H 组（P＜0．01）均可以明显延长夹闭小鼠气管死亡的存活时间;（3）1号样品各剂量组和2号样品各剂量组对小鼠心肌缺血线粒体的SOD值升高差异无统计学意义;1S‐H组（P＜0．05）和2S‐L组（P＜0．05）及2S‐H组（P＜0．01）能够降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。结论竹根黄酮类成分可以延长小鼠常压耐缺氧和夹闭小鼠气管死亡的存活时间;可以降低小鼠心肌缺血线粒体膜的MDA值。     

血畅胶囊抗心肌缺血的实验研究

目的：研究血畅胶囊对缺血心肌的影响。方法：用常压缺氧的实验研究观察耐缺氧作用,用异丙肾上腺素造成心肌缺血模型观察对心肌缺血的影响。结果：血畅胶囊具有延长耐缺氧时间差异有显著性意义（P〈0．01）,减轻心肌细胞损伤,调节心肌酶CK、LDH作用,差异具有显著性意义（P〈0．01）。结论：血畅胶囊可抗心肌缺血,保护心肌细胞。     

预适应和前胡丙素对缺氧肥厚血管平滑肌胞内钙离子浓度及NO含量的影响

观察了预适应和前胡丙素对缺氧肥厚血管平滑肌胞内钙离子浓度 ([Ca2 +]i)及NO含量的影响 .①建立两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型 ,分离培养主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC) ,以fura 2 /AM为钙指示剂。测得前胡丙素 (2 0mg·kg- 1·d- 1,术后第9周起ig 9周 )治疗和缺氧预适应 (5minN2 ,5min95%O2 + 5%CO2 混合气体 ,循环 3次 )对缺氧 (30minN2 )所致肥厚VSMC对KCl和去甲肾上腺素刺激反应性升高 ([Ca2 +]i 升高 )有明显的拮抗效应 .②用血管紧张素Ⅱ刺激致VSMC肥厚 ,前胡丙素 (10μmol·L- 1温育 2 4h)和缺氧预适应合用使缺氧肥厚VSMC的NO含量恢复至正常VSMC水平 .结果提示前胡丙素与缺氧预适应对肥厚VSMC缺氧损伤有协同性的保护作用 .     

前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法 :采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,观察不同浓度前列地尔 (5 ,15 ,4 5 μg·L- 1)剂量组细胞的形态学变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量 ,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,透射电镜观察细胞超微结构改变。结果 :与正常组比较 ,模型组细胞SOD下降 ,MDA和LDH升高 (均P <0 .0 1)。前列地尔各剂量组与模型组比较 ,心肌细胞SOD(除小剂量组 )活性提高 ,MDA和LDH含量降低 (P <0 .0 1)。且心肌细胞形态及超微结构改善。结论 :前列地尔具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

葛根提取物抗心肌缺血机制的初步试验研究

目的初步探讨抗心肌缺血药物葛根提取物主要作用机制和药效,为进一步药物筛选提供依据。方法分别采用正常和负荷异丙肾上腺素小鼠常压耐缺氧试验、垂体后叶素致大鼠心肌缺血试验、血瘀大鼠试验、异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤试验,考察葛根提取物对心肌耗氧量、扩张血管、活血、保护心肌作用。结果葛根提取物不能延长正常小鼠常压耐缺氧的存活时间（P〉0．05）;4．8g生药／kg能显著延长异丙肾上腺素负荷小鼠常压耐缺氧的存活时间（P〈0．05）;9．6g生药／kg能显著减少垂体后叶素致大鼠J点的位移（P〈0．05）;19．2,9．6,4．8g生药／kg对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤后引起的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的增高有显著降低作用（P〈0．05）;对肾上腺素一冰浴致大鼠血瘀各指标未见明显改善（P〉0．05）。结论葛根提取物具有一定的扩张血管、降低心肌耗氧量和保护心肌细胞的作用,活血化瘀作用不强,未见有明显的量效关系。对心肌的耗氧量存在双向调节。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠流感病毒感染的保护作用

目的：考察葡萄糖酸锌喷鼻剂对小鼠病毒性肺炎的保护作用。方法：采用流感病毒A1型(H1N1)鼠肺适应株FM1感染小鼠致肺炎模型,肺炎小鼠随机分为基质对照组,葡萄糖酸锌喷鼻剂大、中、小剂量组(6.4,1.6,0.4 mg·kg~(-1)),Zicam组(1.6 mg·kg~(-1)),利巴韦林组(25 mg·kg~(-1)),共给药5 d,每日3次,观察小鼠的死亡数和死亡时间。另外通过对肺炎小鼠的肺指数,肺病变程度以及小鼠肺部病毒滴度的测定来观察葡萄糖酸锌喷鼻剂的体内抗病毒作用。结果：葡萄糖酸锌喷鼻剂6.4 mg·kg~(-1)可降低流感病毒感染小鼠的死亡率,死亡保护率为54%(P＜0.01),1.6,6.4 mg·k~(-1)可延长小鼠存活时间,生命延长率分别为94%,114%(P＜0.05,P＜0.01)；葡萄糖酸锌喷鼻剂3个剂量(0.4,1.6,6.4 mg·kg~(-1))均有显著降低小鼠肺指数和抑制肺部病毒滴度的作用(P＜0.01),肺指数抑制率分别为25%,32%,33%。结论：葡萄糖酸锌喷鼻剂有明显抑制小鼠流感病毒性肺炎的作用。     

促红细胞生成素和还原型谷胱甘肽联用对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)与还原型谷胱甘肽(GSH)联用最佳组方配比,及其对肝缺血-再灌注损伤的保护作用和机制。方法复制小鼠肝缺血-再灌注损伤模型,根据权重配方法设立不同配比组方6组,于缺血30 min-再灌注4 h后取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性为参考指标,确定组方的最佳理论配比。另取56只小鼠进行确证性实验,随机分为假手术组、模型组、EPO(2 000 U·kg^(-1))组、GSH(12.5 mg·kg(-1))组、GSH(12.5 mg·kg^(-1))组、EPO(1 000 U·kg(-1))组、EPO(1 000 U·kg^(-1))+GSH(6.25 mg·kg(-1))+GSH(6.25 mg·kg^(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg^(-1))+GSH(12.5 mg·kg(-1))+GSH(12.5 mg·kg^(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg^(-1))+GSH(25 mg·kg(-1))+GSH(25 mg·kg^(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5 mg·kg(-1)+GSH 12.5 mg·kg^(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5mg·kg(-1)+GSH 12.5mg·kg^(-1),其机制可能与抗氧化作用有关。     

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。     

复方氟尿嘧啶多相脂质体对S180荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及其不良反应

目的:比较复方氟尿嘧啶多相脂质体(Co-5-FU)和氟尿嘧啶(5-FU)对小鼠肉瘤细胞系S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及不良反应。方法:将小鼠肉瘤S180细胞悬液接种于小鼠背部皮下或腹腔,建立S180荷瘤小鼠实体瘤和腹水瘤模型。取70只小鼠,分成实验组(Co-5-FU)、阳性对照组(5-FU)和正常对照组,分别腹腔注射40 mg·kg~(-1)、20 mg·kg~(-1)、10 mg·kg~(-1)3种不同浓度的Co-5-FU和5-FU,正常对照组腹腔注射生理盐水。比较Co-5-FU和5-FU对实体瘤小鼠的肿瘤抑制率,腹水瘤小鼠的生命延长率,同时通过血生化和病理等检测观察2种药物对各脏器的不良反应。结果:与正常对照组比较,40 mg·kg~(-1)、20 mg·kg~(-1)、10 mg·kg~(-1) Co-5-FU对S180腹水瘤小鼠的生命延长率分别是52．7％,41．4％和31．9％(P＜0．05),对S180实体瘤小鼠的肿瘤抑制率分别是48．8％和39．2％和32．0％(P＜0．01);同等剂量Co-5-FU比5- FU引起的骨髓抑制轻(P＜0．05);40 mg·kg~(-1)5-FU可引起肝脏ALT、AST、GGP升高(P＜0．05)。结论: Co-5-FU比同等剂量的5-FU具有更强的抗肿瘤作用,对心脏、肾脏、肝脏、骨髓的不良反应明显小于5- FU。     

黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对乳大鼠培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组);3个APS给药组,于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为10、30、100mg·mL-1的APS,观察APS对细胞上清液中缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量、MDA含量、SOD活性。用MTT法检测APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率的影响。用流式细胞仪测定APS对缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡的影响。结果 APS可明显减少缺氧/复氧后LDH、CK、AST漏出量(P<0.05或P<0.01);降低MDA含量,提高SOD活性(P<0.05或P<0.01);明显提高缺氧/复氧损伤心肌细胞的存活率,并能明显抑制缺氧/复氧损伤心肌细胞凋亡。结论 APS对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,作用机制与其增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤和抑制细胞凋亡有关。     

埃他卡林对心肌细胞损伤保护作用的药理学特征

目的研究KATP通道开放剂埃他卡林(iptakalim,Ipt)对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法采用200μmol.L-1的过氧化氢(H2O2)损伤体外培养的乳鼠心肌细胞2 h,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;以二氮嗪(diazoxide,Dia)作为阳性对照药物,采用生物化学法检测各处理组细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen-ase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及MTT法检测心肌细胞损伤程度,反映埃他卡林对该模型的影响。结果过氧化氢损伤后,细胞存活率降低,LDH释放量明显升高,SOD活力下降;埃他卡林预处理后,细胞培养液中LDH活性较过氧化氢处理组降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),细胞存活率浓度依赖性升高(P<0.01)。该保护作用可被线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸酯(5-HD)拮抗,也可被KATP通道阻断剂格列本脲(glibenclamide,Gli)阻断。结论埃他卡林对H2O2造成氧化应激损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其保护作用与线粒体膜和细胞膜的KATP通道激活有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。