千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

苦丁茶总皂苷对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制初探

目的研究苦丁茶皂苷对大鼠胸主动脉的作用及其机制。方法分别以硝基精氨酸、吲哚美辛及硝基精氨酸与吲哚美辛共同预处理胸主动脉．并测定一氧化氮合成酶（NOS）。结果苦丁茶总皂苷在较高浓度时（高于2mg／mL时）对大鼠胸主动脉有明显的舒张作用,与去内皮组比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）。经硝基精氨酸预处理后,苦丁茶总皂苷的舒张作用与空白组比较明显减弱,差异具有统计学意义（P〈0．01）;在经吲哚美辛预处理胸主动脉后,其舒张效应略有减弱,但差异元统计学意义（p〉0.05）,若以硝基精氨酸及吲哚美辛共同处理后,舒张作用明显减弱。差异具有统计学意义（P〈0．01）,但仍有较弱的舒张作用。酶法测定表明苦丁茶总皂苷可提高胸主动脉中NOS的活性,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论苦丁茶总皂苷具有舒张大鼠胸主动脉的作用,此作用呈内皮依赖性;苦丁茶总皂苷的舒张作用主要与一氧化氮有关。对前列环素的影响不明显。其机制可能是通过提高NOS的活性及促进一氧化氮释放引起的。     

左甲状腺素连续给予大鼠血管平滑肌反应性的变化及其机制

目的观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩性能的影响以及相关机制。方法大鼠ig左甲状腺素（Levo—thyroxine，L—thy）40天，观察给药10天和40天大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）反应性的改变。在无钙K—H液中观察血管由NE引起内钙释放及外钙内流所致收缩的改变。结果甲状腺素给药10天，大鼠胸主动脉对Ach反应性增强，连续给药40天，血管对Ach的敏感性降低，血管舒张功能明显低于10天组。N-硝基-L-精氨酸（t-NAME）实验证明，Ach诱导的血管舒张反应完全由内皮一氧化氮（NO）系统介导。结论给药后血管平滑肌对NE的收缩反应下降呈时间依赖性。这种收缩反应下降早期与血管内皮NO系统功能亢进有关，而后期主要与血管收缩过程中内钙释放途径受损有关。     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

目的探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制。方法高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病（DM）组、正常（NC）组、糖基化终末产物抑制剂（AG）组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度。结果①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高（P〈0．05）。②最大内皮依赖血管舒张功能（EDVRmax）,DM组低于AG组（P〈0．05）,AG组低于NC组（P〈0．05）。③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组（P〈0．05）,DM组高于NC组（P〈0．05）。④血清NO浓度AG组高于NC组（P〈0．05）,NC组高于DM组（P〈0．05）。结论高级糖基化终末产物（AGEs）通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂（AG）可改善内皮依赖血管舒张功能。     

茶提取物预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受作用的研究

目的探讨茶提取物茶多酚和茶黄素预防离体大鼠血管对硝酸甘油耐受的作用。方法用硝酸甘油30μM预孵90min的方法诱导大鼠离体胸主动脉环对硝酸甘油产生耐受,用苯肾上腺素预收缩血管,通过organbath的方法观察茶提取物茶多酚和茶黄素处理与否对硝酸甘油舒张血管作用的影响。结果硝酸甘油预孵使血管对硝酸甘油的舒张反应显著减弱,pD2由对照组的8.21±0.09降低为耐受组的6.86±0.20（P〈0.05）;茶多酚和茶黄素预处理均使硝酸甘油耐受血管的舒张反应明显增强,pD2值分别为7.76±0.11和7.97±0.13,与耐受组相比均P〈0.05;各组Emax无显著变化。结论茶多酚和茶黄素预处理可预防离体大鼠血管发生硝酸甘油耐受。     

催产素舒张血管的作用及其机制

目的观察催产素（OT）的血管舒张作用并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,血管按随机数表分组,每组6枚血管环,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理30min之后做OT舒张曲线。结果 OT不能舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整非孕大鼠血管环。而OT（0.1U-3.2U）浓度依赖性地舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环。一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）可抑制PE诱导的血管舒张作用（P〈0.01）;环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo）对PE诱导的血管舒张作用无影响。钾通道阻断剂四乙胺（TEA）3mmol/L预处理可减弱OT对内皮完好血管的舒张效应。OT对PE诱导的血管舒张作用与Ca2＋浓度无关。结论 OT具有舒张孕鼠血管作用,其机制与NO-cGMP途径和血管平滑肌钾通道有关。     

缬沙坦对改善大鼠动脉血管内皮功能的研究

目的研究缬沙坦对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法选择老龄Wistar大鼠30只,随机分为老龄组15只,缬沙坦组15只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱,测量离体主动脉环的舒张反应变化（%）。同时测定NOS在不同组大鼠主动脉中的含量。结果⑴老龄组主动脉环对乙酰胆碱（Ach,10-9～10-5 mol/L）诱发的血管内皮舒张反应均较缬沙坦组明显下降,两组之间差异具有显著性（P〈0.01）。⑵在老龄组主动脉环血管内膜层可见棕褐色的反应颗粒,但与缬沙坦组相比较,可发现棕褐色的反应颗粒明显减少,NOS的分布下降降低（P〈0.01）。结论随年龄增加,血管内皮细胞释放的NO逐渐减少,引起血管内皮舒张性降低,NOS随年龄的增加表达下降。与老龄组主动脉环相比,缬沙坦组主动脉环NO以及NOS的表达升高。     

Apelin对两肾一夹高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用

目的：探讨小分子活性肽Apelin—13对两肾一夹（2K1C）高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用及意义。方法：①清洁级雄性SD大鼠27只，随机分为正常对照组和2K1C高血压模型组。测定平均颈动脉压（mCAV）、左心重与体重比值（LVM／BW）以及右肾重／左肾重（RK／LK），以评价2K1C模型。②采用累计加药法，观察Apelin-13分别对用去甲肾上腺素（NE）预收缩的对照组大鼠和2K1C高血压组大鼠离体胸主动脉环张力的作用。结果：①模型组大鼠mCAP、LVM／BW和RK／LK分别较对照组高50．38％（P〈0．01）、32．16％（P〈0．01）和51．02％（P〈0．01）。②Apenn—13在（10^-11～10^-7）mol·L^-1浓度范围内对内皮完整的两组大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，且模型组舒张率高于对照组（P〈0．05），而模型组与对照．EC50相比差异无显著性（P〉0．05）。结论：Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用，并且对高血压大鼠血管环的舒张作用更强，提示Apelin—13在血管的保护作用中扮演了重要角色。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

大剂量顺铂所致大鼠急性肾损害过程中血浆内皮素-1与肾功能变化的关系

[目的]研究大剂量顺铂（cisplatin，DDP）所致大鼠急性肾功能衰竭过程中血浆内皮素（ET-1）与肾功能变化的关系。[方法]SD大鼠24只，依体重随机分为DDP用药后3、6、48h组和NS对照组，每组6只。10mg／kg DDP单次腹腔内注射，等量生理盐水对照。随后观察并记录用药后大鼠的体重、血浆尿素氮和肌酐浓度、血浆ET-1含量、肾系数等变化。[结果]大剂量DDP用药后6h大鼠体重明显降低；用药后48h大鼠血浆尿素氮（BUN）和肌酐（Cre）明显高于对照组（P〈0．05），出现肾功能衰竭；用药后72h66％的大鼠死亡。大剂量DDP用药后6h，大鼠肾系数为11．3±1．2，与对照组9．0±0．8比较差异有显著性意义（P〈0．05）。大剂量DDP用药后3h大鼠血浆ET-1升至（213．68±28．3）ng／mL，与对照组（157．45±27．7）ng／mL比较差异具有显著性意义（P〈0．01），DDP用药72h后存活大鼠血浆ET-1亦明显高于对照组（P〈0．05）。[结论]大剂量DDP所致的急性肾功能衰竭与血浆ET-1浓度的变化有关，但大鼠肾功能的变化与血浆ET-1的变化不一致，提示ET-1可能在DDP所致肾毒性损伤早期的发病机制中发挥重要作用。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇的影响

目的探讨柴芩承气汤（CQCQD）对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇浓度的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组及CQCQD组,采用8%左旋精氨酸腹腔注射制作AP大鼠模型。CQCQD组管喂CQCQD,于6h取血清检测乙酰胆碱（Ach）、胆囊收缩素-8（CCK-8）及5-羟基色氨酸（5-HTP）水平,胰腺组织做病理检查,结肠检测平滑肌细胞内三磷酸肌醇（IP3）及Ca2＋浓度变化。结果CQCQD组胰腺病理评分（4±0.7）低于ANP组（7±1.1）（P〈0.05）。CQCQD组血清CCK-8浓度（31.5±6.2）ng/mL低于对照组（44.0±8.1）ng/mL和ANP组（46.0±7.6）ng/mL（P〈0.05）;ANP组血清Ach浓度（236.1±23.6）ng/mL低于对照组（310.0±26.1）ng/mL和CQCQD组（298.5±24.7）ng/mL（P〈0.05）;ANP组肠道平滑肌细胞IP3（16.3±1.1）pg/mL及钙离子浓度（[Ca2＋]i）（108.0±15.5）低于对照组肠道平滑肌细胞IP3（21.9±1.3）pg/mL及[Ca2＋]i（141.2±20.2）和CQCQD组肠道平滑肌细胞IP3（21.6±1.7）pg/mL及[Ca2＋]i（138.8±16.3）（P〈0.05）。结论 ANP存在血清Ach及平滑肌细胞内IP3水平降低,CQCQD可促进ANP大鼠血清Ach水平及平滑肌细胞IP3浓度升高,促进肠道平滑肌细胞钙库释放[Ca2＋]i,但具体作用机制尚需进一步研究。     

环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响

目的探讨环孢素A(线粒体通透性转换孔的抑制剂)后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响。方法新西兰幼兔28只,体重300～350 g,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=7)。对照组(Control组)用Krebs-Henseleit液(K-H液)灌注150 min。其他三组用K-H液配置的20 mmol/L高钾溶液5 ml,使心脏停跳,心肌缺血30 min。在恢复灌注的最初20 min内,缺血再灌注组(I/R组)仍灌注K-H液,环孢素A组(CsA组)灌注含0.2μmol/L环孢素A的K-H液,环孢素A加苍术甙(线粒体通透性转换孔的开放剂)组(CsA+Atr组)灌注含0.2μmol/L环孢素A和20μmol/L苍术甙的K-H液,此后三组继续用K-H液灌注100 min。于实验结束时取左心室心肌组织,测定心肌线粒体膜电位和线粒体腺苷酸含量。结果 I/R组和CsA+Atr组线粒体膜电位稳定性显著小于Control组(P0.05),CsA组与Con-trol组没有显著差异。I/R组和CsA+Atr组的三磷酸腺苷(ATP)含量明显低于Control组(P0.05),I/R组二磷酸腺苷(ADP)含量高于Control组(P0.05),I/R组和CsA+Atr组的腺嘌呤核苷酸(AMP)含量也高于Control组(P0.05),而CsA组的ATP、ADP、AMP含量与Control组之间的差异没有统计学意义。I/R组和CsA+Atr组的左室发展压、最大上升和下降速率均显著低于CsA组(P0.05)。结论环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,有利于减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。     

中药肾复舒合用阿托品对肾衰大鼠小肠黏膜VEGF和MVD的影响及其与尿素、肌酐清除的关系

目的 观察肾衰状态下用不同药物治疗小肠黏膜血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）分布与肠道清除尿素和肌酐的关系.方法 将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组,肾复舒＋阿托品治疗组和模型照组,并设假手术组为正常对照,连续灌药8周.检测各组用药前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、粪尿素氮及粪肌酐的浓度变化;并取大鼠小肠切片用免疫组化法检测小肠黏膜VEGF表达水平及MVD.用VEGF表达水平及MVD与血和粪尿素氮及肌酐作相关分析.结果 模型组与肾复舒治疗组、肾复舒＋阿托品治疗组小肠黏膜VEGF分别为（20.72±1.8） pu,（24.32±1.54） pu,（28.69±1.82） pu;MVD分别为（274.27±10.62）个/mm2、（332.71±10.96）个/mm2、（436.42±13.70）个/mm2,治疗组表达比对照组明显增强;两治疗组灌药后的血尿素氮及肌酐水平明显低于模型组,且肾复舒＋阿托品组下降更明显（P＜0.05）;小肠VEGF、MVD与血尿素氮呈负相关（P＜0.05）,与粪尿素氮、肌酐呈正相关（P＜0.01）.结论 肾复舒和阿托品能加强VEGF在小肠黏膜的表达,增加MVD,促进尿素氮及肌酐从肠道排出;降低BUN、血Cr浓度.两种药合用以上作用更为明显.     

肾移植后新发糖尿病患者的免疫抑制方案转换

目的探讨将他克莫司（Tac）转换为环孢素（CsA）在改善肾移植后新发糖尿病（new onset diabetes after transplantation,NODAT）中的有效性和安全性。方法回顾分析45例同种异体肾移植术后NODAT患者（免疫抑制方案为Tac＋吗替麦考酚酯＋强的松）,32例将Tac转换为CsA（转换组）,13例未行转换（对照组）,2组糖代谢指标及相关临床指标的变化情况。结果转换后1年,平均空腹血糖（FPG）由8．2±2．7mmol／L降至5．9±1．2mmol／L（P〈0．01）,糖化血红蛋白（HbAlc）由（7．0±0．9）％降至（6．1±0．7）％（P〈0．05）;转换组FPG、HbAIe均较对照组低（P〈0．05）;NODAT的治愈率在转换组为53．1％（17／32）,对照组为0％;药物转换后未发生急性排斥反应,肾功能无明显变化,1年人／肾存活率为100％,血压和血脂水平维持稳定。结论将Tac转换为CsA,对改善NODAT是安全有效的。     

缬沙坦联用叶酸治疗老年高血压肾病临床效果观察

目的研究缬沙坦联合叶酸治疗老年高血压肾病临床效果及对肾功能的保护作用机制。方法选择2010年1月～2011年12月长春市第二医院确诊为高血压肾病的患者合计120例,随机分为实验组和对照组,每组60例,实验组采用缬沙坦联合叶酸治疗,对照组单用缬沙坦治疗。观察实验组和对照组治疗前以及治疗后8周的血压、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、同型半胱氨酸（Hey）、叶酸、维生素B12：的浓度变化以及尿白蛋白排泄率（UAE）,估测肾小球滤过率（eGFR）的变化。结果治疗后实验组收缩压（SBP）[（135．34±8．79）mmHgl、对照组的SBP[（145．65±8．58）mmHg]与实验组舒张压（DBP）[（75．43±5．79）mmHg]、对照组DBP[（86．54±6．87）mmHg]均低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后实验组的SBP与DBP均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组血清BUN[（5．83±0．97）mmol/L]、Cr[（102．34±18．67）μmol／L]和对照组治疗后血清BUN[（6．68±1．04）mmol/L]和Cr[（115．79±21．35）±mol／L]浓度均低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组治疗后血清BUN和Cr浓度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的Hey浓度[（11．26±2．87）±mol／L]低于对照组[（14．19±2．53）μmol／L1,实验组治疗后叶酸[（13．87±1．43）nmol/L]、维生素B12[（685．43±143．21）nmol／L]高于对照组叶酸[（7．43±0．97）mmol/L]、维生素B,2[（396．58±98．32）mmol/L],差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的UAE[（109．43±34．12）±gmin]、血清Cysc[（1．73±0．45）mgL]低于对照组的UAE[（226．49±78．95）μg/min]、血清CysC[（3．58±1．09）mgL],eGFn[（76．49±38．67）mL／min]高于对照组eGFR[（63．58±24．65）mL／min],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合使用缬沙坦与叶酸治疗老年高血压肾病患者能够有效地降低血压,减少肾功能的损伤,更有效地保护肾脏。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响

目的探讨川芎嗪对早期糖尿病(DM)大鼠股骨头中醛糖还原酶(AR)、一氧化氮(NO)、一氧化氮酶(NOS)系统及钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)的影响。方法选择SD大鼠,随机分为对照组、DM模型组和川芎嗪组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1诱发糖尿病,分别于30 d和60 d测定各组大鼠股骨头匀浆中的NO含量、NOS活性、Na+-K+-ATPase及AR含量。结果30 d、60 d时DM组的NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组和川芎嗪组(P<0.01),AR均高于对照组和川芎嗪组(P<0.01);30 d时川芎嗪组NO、NOS、AR和Na+-K+-ATPase与对照组比较无明显差异(P>0.05);60 d时川芎嗪组NO、NOS和Na+-K+-ATPase均低于对照组(P<0.01),AR高于川芎嗪组(P<0.01);60 d时DM组和川芎嗪组大鼠股骨头匀浆中NO含量和NOS活性和Na+-K+-ATPase均明显低于30 d时(P<0.01),AR均高于30 d时(P<0.01)。结论川芎嗪能逆转股骨头组织中AR、NO、NOS及Na+-K+-AT-Pase活性,对防治早期DM大鼠股骨头病变有一定的效果。     

银杏叶提取物对癫痫患者认知功能及脑脊液乙酰胆碱含量的影响

目的：观察银杏叶提取物（EGb）对癫痫患者认知功能及脑脊液（CSF）中乙酰胆碱（Ach）含量的影响,探讨EGb对癫痫发作后认知损害的保护作用及其可能机制。方法：将我院门诊及病区收集的符合要求的45例癫痫患者随机分成治疗组（23例）及对照组（22例）,对照组给予丙戊酸钠（ VPA）,治疗组在对照组基础上加用银杏叶片。观察24周后,比较治疗前后两组患者认知功能、CSF中Ach含量的变化。结果：治疗后,两组认知功能均有改善,但治疗组认知评分较对照组改变明显（ P＜0．05）;两组Ach水平均比治疗前升高（P＜0．05）,且治疗组升高更明显（P＜0．05）。结论：EGb能明显改善癫痫患者的认知功能损害,这一作用与其增强中枢胆碱能神经系统的功能促进Ach释放密切相关。