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1.
目的探讨阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)合并骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者骨强度的影响。方法选取华北理工大学附属医院骨质疏松门诊2016年5月至2019年10月诊治的144例患者,根据其诊断分为OP+OA组(73例)和OP组(71例)。两组患者口服阿仑膦酸钠(1次/周),连续治疗12个月。比较两组患者治疗前后股骨颈截面面积(CSA)、股骨颈截面转动力矩(CSMI)、股骨颈截面模量(Z)、股骨颈皮质厚度(CT)、股骨颈屈曲应力比(BR)、骨密度、疼痛视觉模拟评分(VAS)、Lysholm膝关节评分、生化指标变化。结果两组患者治疗后CSA、CSMI、Z、腰椎和股骨颈骨密度、Lysholm膝关节评分高于治疗前(P<0.05),而在治疗12个月后OP+OA组患者腰椎、股骨颈骨密度高于OP组(P<0.05)。两组患者治疗后BR、VAS评分低于治疗前(P<0.05),而在治疗后12个月OP+OA组患者BR、VAS评分低于OP组(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠应用于绝经后骨质疏松合并骨关节炎患者治疗,不仅可以提高骨密度、改善关节症状,还能提高髋部骨强度。  相似文献   

2.
目的评价伊班膦酸钠和阿仑膦酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用。方法 64例年龄47~80岁,的绝经后骨质疏松妇女随机分为两组,Ⅰ组予以口服伊班膦酸钠150 mg,每月一次;Ⅱ组服用阿仑膦酸钠70 mg,每周一次,两组患者均每天服用钙剂0.6 g及维生素D 200 IU,治疗时间1年,治疗前后测量腰椎及髋部骨密度,评价伊班膦酸钠及阿仑磷酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用。结果Ⅰ组治疗半年和1年后,患者腰椎骨量较治疗前分别增加了6.25%和9.64%,(P<0.05),Ⅱ组治疗半年和1年后,患者腰椎骨量较治疗前分别增加了6.82%和11.4%,(P<0.05),两组患者治疗1年后髋部骨量较治疗前也有所增加,以腰椎骨量增加最为明显。结论两种双磷酸盐治疗绝经后骨质疏松均能显著改善患者骨量,临床疗效相近,但伊班膦酸钠临床耐受性较好。  相似文献   

3.
阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松性骨痛的研究   总被引:15,自引:0,他引:15       下载免费PDF全文
目的 观察用阿仑膦酸钠治疗60例绝经后妇女的骨质疏松有痛的疗效。方法 对照阿仑膦酸钠使用6个月前后疼痛,骨密度的变化。结果 经治疗6个月后效果良好,骨痛缓解有效率达93.3%,骨密度增加显,-/x±s由用药前的0.467g/cm^2±0.036增加到用药后的0.528g/cm^2±0.037,P〈0.01。结论 阿仑膦酸钠通过抑制骨吸收的作用使失衡的骨代谢得以恢复,为治疗绝经后骨质疏松提供了一个  相似文献   

4.
[目的]观察阿仑磷酸钠对骨质疏松大鼠假体骨整合的影响。[方法]SD雌性大鼠39只,双侧胫骨结节处垂直骨面置入定制钛合金假体,随机分为正常组、对照组、治疗组(每组13只),正常组不做任何处理;对照组和治疗组8周后行双侧切除卵巢建立骨质疏松模型。骨质疏松模型建成后,对照组术后每周空腹生理盐水灌胃;治疗组术后每周空腹阿仑膦酸钠灌胃,剂量1 mg/(kg/周),持续8周。灌胃结束后处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定。[结果]组织学观察发现,正常组假体周围纤维界膜薄且稀少,新生骨与假体界面为直接接触,大部位新生骨与假体界面完全整合。对照组假体周围由新生骨、类骨质和纤维界膜构成。纤维界膜较厚,与新生骨或类骨质间界限清晰。治疗组假体周围纤维界膜薄且稀少,新生骨与假体界面多为直接接触,有些部位新生骨与假体界面完全整合。组织形态计量学测定发现,治疗组假体周围界膜的厚度和面积均明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]阿仑膦酸钠经胃肠给药对骨质疏松大鼠假体骨整合有一定的促进作用。  相似文献   

5.
目的 探讨阿仑膦酸钠对男性骨质疏松症患者骨密度、血生化及骨标志物的影响.方法 选择2012年1月~2013年1月在我科门诊及住院50岁以上男性骨质疏松患者共169例,每人每天服用元素钙600 mg,活性维生素D0.25 μg作为基础补充剂,每周服用阿仑膦酸钠70 mg,共治疗12个月.观察骨密度、骨标志物等指标,骨密度测定采用双能X线吸收法,骨标志物测定采用酶联免疫吸附法.结果 研究结果显示,治疗1年后,L2、L3、L2~4、Neck、Ward's三角骨密度分别为0.791±0.150 g/cm2、0.817±0.149 g/cm2、0.827±0.154 g/cm2、0.875±0.153 g/cm2、0.703±0.138 g/cm2、0.522±0.133 g/cm2,均较治疗前0.772±0.144 g/cm2、0.800±0.156 g/cm2、0.861-±0.168 g/cm2、0.685±0.109 g/cm2、0.490 ±0.121 g/cm2有明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05),其他部位骨密度无明显差异(P>0.05);治疗后血清CTX、BGP、BAP为0.20±0.11 ng/ml、7.73±4.11 ng/ml、14.57±7.20 ng/ml,较治疗前0.32±0.23 ng/ml、11.39±5.6 ng/ml、16.17±8.81 ng/ml显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 阿仑膦酸钠能有效降低破骨细胞活性,抑制骨破坏,显著提高骨量,对老年男性骨质疏松疗效显著.  相似文献   

6.
目的比较甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)(1-34)和阿仑膦酸钠(alendronate,ALN)治疗骨质疏松症合并类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)女性患者的疗效。方法选取98例于2017年2月至2017年11月在我院就诊诊断为骨质疏松症合并RA的绝经后女性患者。按照治疗方案将患者分为PTH组和ALN组,两组患者分别接受特立帕肽或阿仑膦酸钠治疗,观察治疗6个月后两组患者骨密度和骨代谢指标的改变。结果在两组治疗6个月后,腰椎的骨密度较治疗前均有显著增加(P0.05)。与ALN组相比,PTH组治疗6个月腰椎骨密度的平均变化百分比显然更高;而股骨颈骨密度仅在PTH组显著增加。结论甲状旁腺激素(1-34)在短期治疗骨质疏松症合并类风湿女性患者时,效果较阿仑膦酸钠更佳。  相似文献   

7.
阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的临床观察   总被引:6,自引:1,他引:5       下载免费PDF全文
目的 评价阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的近期临床疗效和安全性。方法 绝经后骨质疏松患34例(诊断条件:按WHO标准诊断骨质疏松,自然绝经后,临床上排除其他继发疾病,肝肾功能、血钙、血磷、血ALP正常),连续服用阿仑膦酸钠(10mg/d,早餐前顿报)和碳酸钙(凯思立D500mg/d或钙尔奇D600mg/d晚餐前顿服),6个月后复测患骨密度,包括腰椎(L2-4)正、侧位(APL2-4,LatL2-4)  相似文献   

8.
目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。  相似文献   

9.
阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效 ,评价其安全性。方法  5 5例绝经后骨质疏松症患者作为期 1年的随机双盲、安慰剂平行对照研究 ;113例绝经后骨质疏松症患者作为期半年的开放前瞻性研究。用药半年比较治疗前后骨密度和药物的副作用。用双能量X线骨密度测量仪测定骨密度。结果 用药组治疗 1年时 ,腰椎骨密度、股骨颈骨密度分别平均增加 4 7%±3 0 %、1 4 %± 3 7% ,安慰剂组增加 0 1%± 4 1%、- 1 3%± 5 8% ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。用药组骨转换指标Ca/Cr、Hop/Cr在 3个月时降低到最低点 ;ALP在 6个月时降低到最低点 (P <0 0 1)。在开放组中 ,腰椎骨密度、股骨颈骨密度平均分别增加 4 5 %± 4 3% (P <0 0 1)、1 5 %±5 2 % (P <0 0 1) ,用药前后差异有显著性。主要副作用为消化道反应 (13 3% )、其次为皮疹和头昏 ,均为轻度、一过性 ,继续用药后自然缓解。结论 阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症有效并且安全。  相似文献   

10.
目的 观察阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响,以评价该药的治疗效果。方法 收集2011年1月至2012年6月门诊及住院患者共103例。对所有患者均早晨空腹采血。测量空腹血糖(FPG)、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、血清Ⅰ型胶原C末端肽(s-CTX)、血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)和血清骨钙素(OC)。利用双能X线吸收法进行腰椎和髋骨的骨密度检测。使用阿仑膦酸钠治疗6个月后复查上述各项生化指标和骨密度。将每例样本治疗前后的检测结果进行对比分析,统计学方法为配对t检验。结果 治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶的差异无统计学意义;TRACP-5b、s-CTX治疗后较治疗前升高, BAP与OC较治疗前降低。治疗后腰椎和髋部的骨密度较治疗前均有不同程度升高。结论 阿仑膦酸钠对2型糖尿病合并骨质疏松症的治疗效果明显,其机制可能与抑制骨吸收,促进骨形成有关。  相似文献   

11.
Alendronate has recently been approved for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis, and its efficacy has been demonstrated in many Western countries. Our present study was performed to evaluate the effect of alendronate on bone mineral density (BMD) and its tolerability in Thais. Eighty postmenopausal women with osteoporosis participated in this study. After giving informed consent, the subjects were randomly allocated either 10mg alendronate or placebo in a double-blind fashion. All patients received a supplement of 500mg elemental calcium daily. BMD at the lumbar spine, femoral neck, and distal forearm was measured at baseline and 6 and 12 months after treatment. Biochemical markers of bone resorption were determined at baseline and 6 months after treatment. Baseline characteristics were similar in both alendronate- and placebo-treated groups. Ten subjects discontinued the study. Of 70 subjects, 32 received 10mg alendronate daily and the remaining subjects received placebo. At 1 year, BMD in the alendronate-treated group had increased from baseline by 9.2%, 4.6%, and 3.1% at lumbar spine, femoral neck, and distal forearm, respectively. These percentages were greater than those in controls (4.1%, 0.6%, and 1.0%, respectively). Urinary N-terminal telopeptide (NTx)-I and serum C-terminal telopeptide (CTx)-I levels decreased in both groups after 6 months of treatment. However, more reduction was demonstrated in the alendronate-treated group (71.9% vs. 28.4%, P 0.01, and 84.7% vs. 33.1%, P 0.01, respectively). Compliance with treatment and drug tolerability were good in both alendronate and placebo groups. We concluded that treatment with alendronate 10mg daily for Thai postmenopausal women with osteoporosis significantly increased BMD at all skeletal sites and reduced biochemical markers of bone resorption. It was well tolerated without any serious side effects.  相似文献   

12.
目的探讨男性类风湿关节炎(rheumatoid arthriti,RA)患者骨量减低的相关情况及合并骨质疏松的危险因素。方法收集2013年8月至2019年5月在苏州大学附属常州市肿瘤医院诊治的男性类风湿关节炎患者38例,年龄(64. 39±9. 44)岁,对照组为40例健康正常人群,年龄(63. 53±8. 14)岁。通过双光能X线骨密度仪测定正位腰椎(L1~4)及左侧股骨近端(包括FN、Troch、Ward、Total)骨密度;运用电化学发光免疫分析法检测BAP、BGP、CTX;记录RA患者的ESR、CRP、关节肿胀及压痛数、RF以及CCP等情况。分析比较两组骨密度及骨生化指标的差异,并采用单因素分析和多因素Logistic回归分析调查类风湿关节炎患者合并骨质疏松的危险因素。结果两组间年龄、体质量指数(body mass index,BMI)差异无统计学意义(P0. 05)。类风湿关节炎组左侧股骨颈、整体髋骨BMD测量值较对照组减低(P0. 05);且类风湿关节炎组骨量减少、骨质疏松发生率较对照组显著增高(P0. 05);在骨生化指标方面,类风湿关节炎组CTX水平高于对照组(P0. 05)。单因素分析显示BMI、CRP、DAS28-ESR及CTX与男性类风湿关节炎患者继发骨质疏松相关(P0. 05);多因素Logistic回归分析显示,BMI 18. 5 kg/m2(OR=0. 014),DAS28-ESR5. 1(OR=21. 433)及CTX0. 7 ng/m L(OR=25. 875)是男性类风湿关节炎继发骨质疏松的独立危险因素(P0. 05)。结论男性类风湿关节炎患者同样易合并骨质疏松的发生,BMI、DAS28及CTX等危险因素应高度重视。  相似文献   

13.
目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者骨密度的特点及其骨折的风险度,并分析其影响因素。方法选取2016年1月至2017年12月于我院已确诊的RA患者共70例(RA组),体检的正常健康人群共79例(对照组),收集两组人群的病史及骨折风险相关的基本临床资料,且采用双能X线骨密度仪测定两组人群股骨的3D骨密度、二维骨密度,并进行骨折跌倒评分及FRAX评分,分析RA患者的骨密度变化情况、骨折风险性和疾病的活动度,探讨影响RA骨密度减低的因素。结果与正常对照组相比,RA组患者无论是体积骨密度还是皮质厚度都明显降低(t=6.135,P0.01),且均与二维BMD的变化趋势相一致;RA患者骨折风险度明显高于正常对照组人群(t=6.663,P0.01),RA患者疾病的活动度与骨密度的改变之间无明显相关性(r=-0.085,P0.05),但激素的使用是其骨量流失的影响因素(χ~2=12.366,P0.05)。结论RA患者存在明显的骨量流失和骨折风险性增加,骨密度的改变主要表现为骨小梁和骨皮质密度均减低,因此,积极控制原发病并预防糖皮质激素性骨质疏松有重要的临床意义。  相似文献   

14.
目的分析类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)患者骨质疏松症(osteoporosis,OP)的阳性率。方法回顾性分析近3年在解放军南京总医院接受双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检查的RA患者骨密度(bone mineral density,BMD)资料,DXA检测的部位包括腰椎L_(1~4)、左股骨颈和左全髋,以T值、Z值最低处作为诊断,并与同期体检人群进行对照。分别统计两组中骨量正常、低骨量、骨质疏松及严重骨质疏松的检出率,以及各检测部位BMD值,分析两组各部位BMD随年龄变化特点。结果 RA患者427例,骨量正常者占40.7%(174/427),低骨量者占34.0%(145/427),骨质疏松者占19.7%(84/427),严重骨质疏松者占5.6%(24/427);对照组人群1343例,骨量正常者占57.6%(773/1343),低骨量者占34.0%(456/1343),骨质疏松者占7.6%(102/1343),严重骨质疏松者占0.9%(12/1343)。经χ~2检验,两组人群BMD检测结果分布不同,差异有统计学意义(χ~2=97.673,P=4.918E-21),RA组BMD异常率明显高于对照组(χ~2=36.794,P=1.313E-9)。RA组腰椎L_(1~4)、左股骨颈、左全髋BMD较对照组均明显降低,差异有统计学意义。该现象在40~79岁年龄段的RA患者中尤为显著;随着年龄的增长,与对照组相比,40岁以上的RA患者左股骨颈、左全髋BMD的下降趋势尤为明显。结论 RA患者骨质疏松阳性率较高,40岁以上的RA患者随着年龄的增长BMD下降尤为明显,应尽早进行DXA检查并定期随访,积极防治OP及其并发症。  相似文献   

15.
目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0.05),而不良反应无明显差异(P0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。  相似文献   

16.
目的 通过对1 061例类风湿关节炎(RA)患者骨密度(BMD)及相关临床因素的分析,探讨RA合并骨质疏松症(OP)的影响因素。方法 选取2016年1月至2020年8月于我院确诊的1 061例RA患者,同期健康体检者636例,使用双能X线骨密度检测仪检测腰椎1~4、左股骨近端骨密度,收集RA患者一般资料,评估疾病活动度评分(DAS28评分),检测抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、类风湿因子(RF)、血沉、C-反应蛋白,分析RA患者骨密度及相关危险因素。结果 RA组股骨颈、股骨转子、转子间、全髋关节、腰椎1~4、全部腰椎骨密度较对照组均减低(P<0.001),低骨量、骨质疏松占比分别为36.5 %、30.7 %,较对照组高(P<0.001)。RA是OP的独立危险因素,OR值为2.30(1.70~3.09),BMI是RA合并OP的保护因素,OR值为0.82(0.77~0.86),年龄、女性、服用糖皮质激素大于1个月、脆性骨折史、股骨头坏死是RA合并OP的独立危险因素,OR值分别为1.14(1.12~1.16)、4.83(3.05~7.64)、2.31(1.57~3.41)、6.90(2.28~20.88)、16.19(3.20~81.90)。抗CCP抗体、RF、DAS28评分非RA合并OP的危险因素。结论 RA较健康人群骨密度显著减低,罹患OP风险增加,对高龄、女性、长病程、低体重、有脆性骨折史、股骨头坏死、使用糖皮质激素的患者尤其需要警惕骨质疏松的发生。  相似文献   

17.
目的 分析定量CT(QCT)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松(OP)诊断中的特异性和灵敏度,以及QCT评定RA患者骨量流失的影响因素,探讨QCT在RA患者合并OP诊断和病情评估中的价值。方法 选取112例确诊的类风湿关节炎患者为研究对象,QCT组(56例),双能X线组(56例),两组患者分别采用QCT及DXA检测骨密度。收集患者的一般资料,包括年龄、性别、体质指数、病程(月)、既往疾病和用药情况。同时收集患者的RA相关临床表现、辅助检查及骨密度检查结果。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析QCT诊断OP的特异性和灵敏度,多重线性回归分析QCT组患者骨量流失与RA临床表现、辅助检查的相关性。结果 ①经过对比,两组的一般资料差异无统计学意义(P>0.05);②DXA诊断类风湿关节炎患者合并骨质疏松的检出率为44.6 %,QCT测定类风湿关节炎患者合并骨质疏松的检出率为51.9 %。ROC曲线分析显示QCT对RA合并OP诊断的灵敏度为0.739,特异度为0.618;③QCT组研究对象的骨量流失与RA患者的临床表现、疾病活动指标无明显相关性(P>0.05),但与RA特异性抗体抗核周因子抗体(APF)相关。结论 QCT对RA合并OP的检出率高于DXA,有着较好的灵敏度和特异性,可作为RA合并OP诊断的重要手段。  相似文献   

18.
目的探讨炎症、骨重建和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)全身骨量丢失的相关性。方法纳入符合2010年美国风湿病学会/欧洲抗风湿联盟RA分类标准的患者117例,采用酶联免疫吸附法测定RA患者和健康对照人群的血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin,IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL),采用电化学发光法检测RA患者血清I型胶原羧基端交联肽(C-terminal telopeptide of type I collagen,I-CTX)和I型胶原氨基端前肽(aminoterminal propeptide of type I collagen,PINP),通过双能X线吸收法测定患者腰椎和髋部骨密度(bone mineral density,BMD),运用Pearson’s相关系数分析血清TNF-α、IL-6、RANKL、I-CTX、PINP和RA患者腰椎及髋部骨密度的相关性。结果纳入的患者中初发未治疗患者(初治组)为41例,其中骨量减低患者占46.3%,骨质疏松患者占24.4%;曾使用糖皮质激素和(或)传统缓解病情抗风湿药和(或)生物制剂和(或)双膦酸盐患者(复治组)为76例,其中骨量减低人群占28.9%,骨质疏松患者占44.7%。初治患者血清I-CTX、PINP与髋部骨密度呈显著负相关(P0.05);复治患者血清TNF-α和IL-6水平显著高于对照组(P0.05),血清TNF-α水平与RANKL呈显著正相关(P0.05),血清IL-6与腰椎骨密度呈显著负相关(P0.05)。结论骨转换增高可能是引起初治RA患者髋部骨量丢失的原因;持续的慢性炎症可能引起复治RA患者血清RANKL水平增加,导致患者腰椎骨量丢失。  相似文献   

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