白芸豆复方制剂对高血糖模型小鼠血糖的影响

目的:探讨白芸豆复方制剂对糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法:采用正常小鼠和四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,白芸豆复方制剂以0.49、0.98、2.94g/kg剂量连续给予正常小鼠和高血糖模型小鼠1个月,检测其空腹血糖及糖耐量。结果:2.94g/kg剂量组对正常小鼠的空腹血糖及糖耐量无影响,可显著降低高血糖模型小鼠的空腹血糖及糖耐量。结论:白芸豆复方制剂具有辅助性降血糖作用。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化-抗氧化态的效应

目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制。方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果:纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P<0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P<0.05),高剂量组呈极显著降低(P<0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P<0.05)。③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.05)。④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P<0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P>0.05)。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P<0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P<0.01)。⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9403、-0.9466和-0.9503;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9436、-0.9356和-0.9631。结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关。③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。     

石斛合剂对高血糖动物模型作用的实验研究

目的:观察石斛合剂的降血糖作用。 方法:实验选用昆明种雄性和雌性小鼠各40只。分别采用肾上腺素和四氧嘧啶建立高血糖小鼠模型,再予石斛合剂、格列苯脲(商品名:优降糖)、苯乙双胍(商品名:降糖灵)治疗并测血糖水平。 结果:在肾上腺素诱发的高血糖症小鼠中,该合剂能使禁食血糖[(15.68±3.72)mmol/L]降低到(7.54±2.52)mmol/L,作用与格列苯脲比较,差异无显著性意义(P>0.05);在四氧嘧啶诱发的高血糖症小鼠中,该合剂将禁食血糖[(15.49±1.84)mmol/L]降低到(7.52±1.64)mmol/L,降糖作用显著优于苯乙双胍(P<0.05),且无格列苯脲导致低血糖的副作用。 结论:石斛合剂能显著降低2种造模动物的血糖水平(P<0.001),并使血糖降至正常水平。     

S晶型那格列奈降血糖作用的动物实验研究

目的研究S晶型那格列奈对高血糖小鼠的降糖作用。方法采用腹腔注射2 g/kg葡萄糖致使小鼠形成高血糖血症。再灌喂S型那格列奈(100 mg/kg),测定给药20 min4、0 min、60 min的葡萄糖含量,并与H型那格列奈进行比较。结果第1次血糖测定模型组、H晶型那格列奈组、S晶型那格列奈组动物血糖水平明显高于正常对照组,H晶型那格列奈组、S晶型那格列奈组分别与模型组比较血糖均由明显下降;H晶型那格列奈组、S晶型那格列奈组给药40 min后(第2次)小鼠血糖值与模型对照组比较也明显下降,但S晶型那格列奈组给药40 min(第2次)后小鼠血糖值较H晶型那格列奈组降糖效果更明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论那格列奈具有显著降糖作用,S晶型那格列奈降糖作用较H晶型那格列奈明显,可供临床参考。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化一抗氧化态的效应

目的：通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响，探讨其降糖机制。方法：实验于2006—08／10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模：小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后，按25mg／kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素，注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16．7mmol／L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组：高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组，每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上，鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg／kg、50mg／kg、100mg，kg的受试物，高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg／kg的蒸馏水和二甲双胍，1次/d。连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖，实验结束时于空腹12h后将小鼠处死，取血和肝脏组织，测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果：纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖：给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后，高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组（P〈0．05），且二者间差异无显著性；4周后，高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组（P〈0．05），二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组（P〈0．01）；高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量：与高血糖模型对照组相比，中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低（P〈0．05），高剂量组呈极显著降低（P〈0．01），且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组（P〈0．05）。③超氧化物歧化酶活性：中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．05）。④过氧化氢酶活性：中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．05），高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组（P〈0．05），而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性：中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．01）；各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组（P〈0．01）；二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组（P〈0．05），但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组（P〈0．01）。⑥给药后，模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0．9403、-0．9466和-0．9503；与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0．9436、-0．9356和-0．9631。结论：①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。（固鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性，保护机体组织免遭过氧化损伤有关。②鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。     

链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型

目的 :建立 2型糖尿病的大鼠模型 ,并对其胰岛素敏感性进行评估。方法 :将Wistar雄性大鼠给予高脂饲料喂养 4周后 ,按 2 5mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素 ,2周后 ,口服糖耐量试验 ,挑选 0和 1 2 0min血糖分别大于 7.0和 1 1 .0mmol/L的大鼠 ,作为糖尿病组 ,继续喂以高脂饲料 4周 ,造成实验性 2型糖尿病大鼠模型 ,对其体重 (BW)、空腹血糖 (FBG)和胰岛素水平 (INS)、血清游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、进行检测 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。以正常血糖 -高血浆胰岛素钳夹技术测定大鼠的葡萄糖输注率 (GIR)和大鼠股四头肌 3H -葡萄糖摄取率 (GUR) ,对胰岛素敏感性进行评估。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠的BW、FBG ,INS、FFA、TG等均明显上升 ,ISI和GIR和GUR均显著下降。结论 :该模型具有 2型糖尿病的葡萄糖和脂质代谢紊乱 ,同时具有高胰岛素血症和胰岛素抵抗的特征 ,是中医药治疗 2型糖尿病实验研究良好的动物模型。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的：观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：实验于2005-04／12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响：取正常小鼠20只，禁食3h后测定空腹血糖，按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组，每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制，龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg／（kg&;#183;d）连续灌胃；正常对照组以10g/／L醋酸20mL／kg灌胃，连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型：取正常小鼠80只，用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型，剂量100mg／kg，容积10mL／kg，6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖，以血糖值≥25mmol／L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响：取高血糖模型成功大鼠40只，随机分成龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg 3个剂量组和高血糖模型对照组，每组10只。模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg，连续30d；龙虾壳聚糖50。100和200mg／ks剂量组分别给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）（用10g/L醋酸配制），连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值，比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[（实验前血糖值-实验后血糖值）／实验前血糖值]&;#215;100％。②龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响：在各组小鼠测定空腹血糖值后，龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50，100和200mg／（kg&;#183;d）；模型对照组给予10g／L醋酸灌胃，剂量20mL／kg。15-20min后经口给予葡萄糖溶液2．0g/kg,于0，0．5，2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50，100和200mg／kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0．25&;#215;（0h血糖值＋4&;#215;0．5h血糖值＋3x2h血糖值）。结果：实验小鼠100只均进入结果分析，无脱失值。①龙虾壳聚糖在50，100和200mg／kg的剂量下，糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组（P〈0．01，P〈0．001），血糖降低百分率分别达16．08％、19．05和25．00％，模型对照组小鼠的血糖值仅降低9．92％。②龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用，血糖曲线下面积：模型对照组为（57．6&;#177;3．69）mmz，龙虾壳聚糖100和200mg／kg剂量组分别为[（52．1&;#177;3．06），（49．2&;#177;2．52）mml，明显低于模型对照组（P〈0．05和P〈0．001）。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响（P〉0．05）。④模型制备和行为学结果：糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L。并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论：龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用，且不     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的:探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。方法:实验于2005-07/09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h,随机分为对照组、四氧嘧啶组(50mg/kg腹腔注射×2)、四氧嘧啶配伍高剂量(2mg/kg腹腔注射×4)阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量(1mg/kg腹腔注射×4)阿托品组,各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品,全部在造模后4,14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h,随机分为高剂量(130mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、中剂量(100mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组,各组分别为14,10,14,10,10只。除对照组注射等量生理盐水外,其余各组均注射四氧嘧啶,分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品(2mg/kg),并于造模后4,14,30d测定空腹血糖,以空腹血糖≥11.1mmol/L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度[血糖缓解幅度(%)=(前高血糖数值-后高血糖数值)/前高血糖数值×100%],计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。结果:纳入小鼠40只和大鼠58只,38只小鼠和51只大鼠进入结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只,采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只;采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只,采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显(分别为10.3%,10.6%,47.5%,P<0.01),高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品,造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(11.6±3.6),(21.0±6.7)mmol/L],造模后30d血糖稳步升高,表现出缓慢温和及滞后特点,且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(15.3±5.9),(13.3±5.5)mmol/L]。③与同量四氧嘧啶组比较,造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(86%,80%)而死亡率低(30%,50%),平均存活时间延长(22.4,15.8d);造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(75%,67%)、死亡率也高(71%,57%),平均存活时间较短(7.7,8.3d)。④胰腺病理显示,四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少,胰岛萎缩,β细胞破坏严重,而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻,可见胰岛细胞修复增生。结论:中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好,能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的：探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。 方法：实验于2005-07／09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h，随机分为对照组、四氧嘧啶组（50mg／kg腹腔注射&;#215;2）、四氧嘧啶配伍高剂量（2mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量（1mg／kg腹腔注射&;#215;4）阿托品组，各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品，全部在造模后4，14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h，随机分为高剂量（130mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、中剂量（100mg／kg腹腔注射&;#215;2）四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组，各组分别为14，10，14，10，10只。除对照组注射等量生理盐水外，其余各组均注射四氧嘧啶，分别于注射四氧嘧啶前0．5h，后0．5h，2，3d共4次给予腹腔注射阿托品（2mg／kg），并于造模后4，14，30d测定空腹血糖，以空腹血糖≥11．1mmol／L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度【血糖缓解幅度（％）=（前高血糖数值-后高血糖数值）／前高血糖数值&;#215;100％】，计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。 结果：纳人小鼠40只和大鼠58只，38只小鼠和51只大鼠进人结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只，采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只；采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只。采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显（分别为10．3％，10．6％，47．5％，P〈0．01），高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品，造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（11．6&;#177;3．6），（21．0&;#177;6．7）mmol／L]，造模后30d血糖稳步升高，表现出缓慢温和及滞后特点，且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为（15．3&;#177;5．9），（13．3&;#177;5．5）mmol／L]。③与同量四氧嘧啶组比较，造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（86％，80％）而死亡率低（30％，50％），平均存活时间延长（22A，15．8d）；造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高（75％，67％）、死亡率也高（71％，57％），平均存活时间较短（7．7，8．3d）。④胰腺病理显示，四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少，胰岛萎缩，β细胞破坏严重，而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻，可见胰岛细胞修复增生。 结论：中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好，能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

高血糖对老年人急性脑卒中预后的观察

目的 :探讨老年人急性脑卒中在 72h及 1周后血糖的变化与其关系。方法 :对 90例老年患者除发病前 4例已确诊糖尿病外、其他均测定血糖。采用葡萄糖氧化酶法测定患者发病后 72h及 1周后空腹血糖。在采用标本前8h内未输任何含糖液体。以血糖 6 .11mmol/L为判断标准 ,分为正常血糖组≤ 6 .11mmol/L、高血糖组 >6 .11mmol/L。结果 :90例患者根据发病后 72h内血糖分为高血糖组 5 8例 ,正常血糖组 32例 ,将各组平均血压 72h内及 1周后血糖平均值与各组死亡率做比较。结果高血糖组死亡率为 34 .48% (2 0 / 5 8) ,正常血糖组为 9.38% (3/ 32 )(P <0 .0 5 )。高血糖组 72h血糖增至 (9.15± 0 .2 3)mmol/L ,1周后降至 (4 .98± 0 .2 8)mmol/L ;正常血糖组 (5 .32± 0 .41)mmol/L ,二组比较P <0 .0 5。结论 :急性脑卒中患者在疾病初期血糖有不同程度增高 ,二组死亡病人血糖远高于存活者 ,血糖测定对判断急性脑卒中预后简单、方便同时对高血糖治疗十分必要     

三七袋泡茶对正常及糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的:探讨以具有增强免疫力、保护酒精性肝损伤、提高缺氧耐受力、抗疲劳等功效的三七为主要成分,以茶作为载体的三七袋泡茶对正常小鼠和2型糖尿病模型小鼠血糖及体质量的影响。方法:实验于2005-01/02在广西区疾病预防控制中心保健食品功能学检验鉴定国家认可实验室完成。选用SPF级昆明种雄性小白鼠150只。①随机选取124只小鼠禁食24h后给予四氧嘧啶(65mg/kg)一次腹腔注射造模,6d后100只小鼠造模成功(空腹血糖10～25mmol/L)。②降低空腹血糖试验:取造模成功52只鼠做降低空腹血糖试验,随机分为4个组:三七袋泡茶低、中、高剂量组和模型组,每组13只。三七袋泡茶低、中、高剂量组:分别灌胃375,750,1500mg/kg剂量(分别相当于最小人体推荐用量的5,10,20倍)的三七袋泡茶[由云南某(集团)有限公司提供,有效成分为三七皂甙,含量为10%;批号:20040801,规格为1.5g/袋;人体推荐用量为75mg/kg]。实验前每次称取100g样品加入1L(85℃)蒸馏水浸泡,过滤后取滤液后再用1L(85℃)蒸馏水浸泡,然后将2次浸泡液合并,于沸水浴中低温(60℃)减压浓缩至100mL,用蒸馏水将其分别配成供试液],灌胃量0.002mL/kg。模型组:灌胃等量蒸馏水。1次/d,连续30d后检测禁食4h后的空腹血糖。比较各组动物空腹血糖及血糖下降百分率。血糖下降百分率=(实验前血糖值-实验后血糖值)/实验前血糖值×100%。③葡萄糖耐量试验:将其余48只造模成功小鼠随机分为4组:分组情况同“降低空腹血糖试验”,每组12只。小鼠分组后禁食4h,各组干预措施同“降低空腹血糖试验”,20min后各组灌胃2.0g/kg葡萄糖,测定给葡萄糖后0,0.5,2h血糖值,观察各组灌胃葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化,血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。④正常小鼠空腹血糖测定实验:将未造模的正常小鼠26只随机分为2组:三七袋泡茶高剂量组(灌胃三七袋泡茶1500mg/kg,灌胃量0.002mL/kg)和对照组(灌胃等量蒸馏水),每组13只。灌胃1次/d,连续30d后测定其禁食4h后的血糖值。⑤各实验均于实验开始及结束时称体质量。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:小鼠126只均进入结果分析。①各组小鼠实验结束时体质量均有所增加,但与实验前比较,差异不明显(P>0.05)。②实验开始与实验30d后,三七袋泡茶高剂量组与对照组的正常小鼠的空腹血糖比较,差异不明显(P>0.05)。③给药30d后各剂量给药组小鼠空腹血糖明显低于模型组(P<0.05),且三七袋泡茶高剂量组的血糖下降百分率明显高于模型组(P<0.05)。④三七袋泡茶高、中剂量组小鼠血糖曲线下面积明显低于模型组(P<0.01,0.05)。结论:①三七皂甙袋泡茶对2型糖尿病模型和正常小鼠体质量无明显影响。②三七皂甙袋泡茶可降低2型糖尿病模型小鼠血糖,但对正常小鼠空腹血糖无明显影响。     

一种简易的甘精胰岛素剂量调整方案对住院2型糖尿病患者空腹血糖的疗效

目的:比较一种简易的甘精胰岛素剂量调整方案——按体重调整剂量与按经验调整剂量在控制住院2型糖尿病患者空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)中的有效性和安全性.方法:住院2型糖尿病患者需要胰岛素治疗者随机分为“0.1组”和“经验组”.0.1组甘精胰岛素起始剂量为0.2 U/(kg·d),调整剂量方案为每天增加0.1 U/kg;经验组甘精胰岛素的起始剂量及调整剂量方案依据内分泌专业高级职称医师个人经验而定.FBG的目标值定为≤7.0 mmol/L.结果:0.1组与经验组FBG达标时FBG水平(5.9±0.9 vs 6.0±0.9) mmol/L、达标时间(3.3±1.4 vs 3.2±1.3)d、甘精胰岛素日剂量(0.43±0.14vs 0.48±0.17)U/(kg·d)及低血糖发生率(3/35 vs 5/36)均无差异(均P＞0.05).结论:对于控制住院2型糖尿病患者的FBG,按体重调整甘精胰岛素剂量的方案简单易学,安全有效.     

血糖与脑梗死的进展关系

目的：分析血糖与脑梗死进展相关关系。方法：急性脑梗死患者入院后查空腹血糖（FBG），按FBG大小分为A组（FBG〈6．1mmol／L），B组（FBG6．1-10mmol/L），C组（FBG〉10mmol／L），每组统计稳定型脑梗死（CCI）和进展型脑梗死（ECI）例数，计算脑梗死进展率，采用SPSS10．0版统计软件进行数据总结和相关性分析。将血糖值以6．1、7．1、8．1、9．1、10．1、11．1mmol/L为界分为6组（每组包括下限），计算每组脑梗死进展率（ER），用Spe咖n等级相关系数rs检验FBG与ER相关性。结果：A、B、C三组ER总体上存在着非常显著性差异（P〈0．001），C组脑梗死进展率均高于A组和B组，差异有显著性（P〈0.005，P〈0.025）。FBG与ER之间存在显著性相关（P〈0.02），血糖每升高1mmol／L，脑梗死进展率增加约4％～6％。结论：FBG与ER相关，高血糖会促进脑梗死进展，FBG≥10mmol／L可作为脑梗死进展的预测指标。     

石斛合剂对高血糖动物模型作用的实验研究

目的：观察石斛合剂的降血糖作用。方法：实验选用昆明种雄性和雌性小鼠各40只．分别采用肾上腺素和四氧嘧啶建立高血糖小鼠模型，再予石斛合剂、格列苯脲(商品名：优降糖)、苯乙双胍(商品名：降糖灵)治疗并测血糖水平。结果：在肾上腺素诱发的高血糖症小鼠中，该合剂能使禁食血糖[(15．68&;#177;3．72)mmol／L]降低到(7.54&;#177;2．52)mmol／L，作用与格列苯脲比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)；在四氧嘧啶诱发的高血糖症小鼠中，该合剂将禁食血糖[(15．49&;#177;1．84)mmol／L]降低到(7．52&;#177;1．64)mmol／L，降糖作用显著优于苯乙双胍(P&;lt;0．05)，且无格列苯脲导致低血糖的副作用。结论：石斛合剂能显著降低2种造模动物的血糖水平(P&;lt;0．001)，并使血糖降至正常水平。     

STZ诱导C57BL小鼠T1DM模型优化的研究

目的探索制备T1DM小鼠模型优化条件，为研究T1DM病因及发病机理提供理想的动物模型。方法分另9应用不同剂量、不同性另0小鼠以小剂量、多次注射链脲佐菌素方法（multiple low dose of stxeptozotodn，MLDS）制备T1DM小鼠糖尿病模型，动态监测小鼠血糖水平、体重的变化，比较不同方法糖尿病模型成功率与糖尿病小鼠死亡率。结果MLDS诱导雌性C57BL小鼠T1DM模型STZ小剂量组模型成功率为0，死亡率为22．06％。STZ大剂量组模型成功率为57．14％。死亡率为28．56％；MLDS诱导C57BL雄性小鼠T1DM模型的结果，T1DM组小鼠模型成功率为75％，死亡率为20％；MLDS诱导雄性C57BL小鼠T1DM模型再研究结果，T1DM组小鼠模型成功率为84．6％，死亡率为0。结论C57BL雄性小鼠更适合用于制备MLDS诱导T1DM模型，65mg／kg．BW STZ造模剂量优于其它三种剂量。     

不同高血糖水平对C肽、胰岛素释放试验的影响

目的了解不同空腹高血糖水平对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法收集该院180例2型糖尿病(T2DM)患者进行葡萄糖耐量(OGTT)试验和胰岛素、C肽释放试验,根据OGTT空腹血糖(FBG)水平分为5组:1组为7.11mmol/L≤FBG≤9mmol/L;2组为9mmol/LFBG≤11mmol/L;3组为11mmol/LFBG≤13mmol/L;4组为13mmol/LFBG≤15mmol/L;5组为FBG≥15mmol/L。分析5组患者C肽、胰岛素释放情况,计算C肽曲线下面积(C-PAUC),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模型β细胞功能(HOMA-β),并对各组相关结果进行统计学分析。结果随着FBG升高,各组空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR差异无统计学意义(P0.05);但第4组患者FBG13mmol/L时,各指标都升高后降低。各组C-PAUC和HOMA-β逐渐降低。结论葡萄糖不良反应干扰胰岛β细胞分泌功能,因此临床建议T2DM患者的FBG控制在13mmol/L以下才进行OGTT、胰岛素、C肽释放试验,能更准确地反映胰岛HOMA-β。     

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠的免疫干预作用

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹经水醇法提取而来的玉竹提取物A对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠血糖、T淋巴细胞亚群及外周血细胞因子的影响。方法:①实验于2004-05/2004-12在锦州医学院医学实验中心完成。选用C57BL小鼠60只。随机抽取9只作为正常对照组小鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余小鼠应用4g/L链脲佐菌素溶液,按40mg/kg剂量腹腔注射制备1型糖尿病模型,1次/d,连续5d,以血糖≥11.4mmol/L,尿糖以上2周,为造模成功,低于此值弃去,造模成功36只。将其随机分为4组,每组9只:模型组,玉竹提取物A1,2,4g/kg组。②正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水0.5mL,1次/d,共4周;玉竹提取物A1,2,4g/kg组,分别按1,2,4g/kg剂量腹腔注射0.5mL玉竹提取物A(由锦州医学院免疫教研室潘兴瑜教授提供,玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得),1次/d,共4周。③用药4周监测血糖变化,应用流式细胞仪检测用药后1型糖尿病小鼠脾T淋巴细胞亚群含量变化;采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白介素4、白介素10、干扰素γ水平变化。④组间比较采用方差分析。结果:造模失败15只,正常小鼠9只及造模成功小鼠36只进入结果分析。①空腹血糖水平:用药前各组差异不明显(P>0.05),用药后,玉竹提取物各剂量组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②CD4 T淋巴细胞含量和CD4 与CD8 T淋巴细胞比值:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),CD8 T淋巴细胞含量:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。③血清白细胞介素4和10水平:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),血清干扰素γ水平:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。结论:玉竹提取物A经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖,其机制与恢复CD4 和CD8 T淋巴细胞亚群平衡,调节发病过程中细胞因子水平有关。     

北京市职业人群血糖水平及高血糖检出率的变化

目的　调查人群空腹血糖水平、血糖随增龄的上升幅度及高血糖检出率。方法　研究对象为北京市政府机关和科教卫生单位工作人员 (包括离退休者 ) ,共计 2 936 5例。资料来源包括问卷调查、全面体检及血液生化检查 ,血糖检查一律用血清 (葡萄糖氧化酶法 )。结果　研究对象以5岁分组。 2 5岁以上各组空腹血糖随年龄逐步上升 ,直至男性 6 5岁组 ( 4 5 3升至 5 5 2mmol/L)或女性70岁组 ( 4 5 5升至 5 4 8mmol/L)。高龄老人 (≥ 80岁 )仍保持较高水平 (男≥ 5 4 6、女≥ 5 2 7mmol/L)。2 0～ 74岁间血糖随年龄上升幅度约为每 10年 0 19～ 0 2 2mmol/L。 5 0岁以下各年龄组的血糖数据近似正态分布 ,2 0至 39岁组血糖的第 5至 95百分位水平为 3 8～ 5 8mmol/L。但 5 0岁以上各组呈明显正偏态 ,主要因为 5 0岁以上组高血糖者较多。本次体检空腹高血糖 (≥ 7 0mmol/L)的检出率也随年龄上升 ,2 0至 39岁组 <1% ,但≥ 6 0岁男性可达 9 7%～ 10 6 % ,女性较低为 6 4 %～ 7 3%。年龄标化的高血糖检出率为 3 4 2 % (男 )和 2 18% (女 )。结论　空腹血糖和高血糖检出率随年龄逐步上升。空腹血糖平均水平男 5 10mmol/L、女 4 97mmol/L。高血糖 (≥ 7 0mmol/L)的年龄标化检出率男女合计为 2 9%。     

天门冬提取物对血糖的调节

目的:探讨天门冬提取物对糖尿病模型动物体质量、饮水量和血糖水平的影响。方法:实验于2005-04/07在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生110dWistar大鼠50只(雌雄各半),动物正常饲养2d适应环境条件,从尾静脉采血,测定血糖水平。24h后,腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg体质量,第5天采血,测定血糖水平。动物按血糖水平编号,随机数字表法分为5组,每组10只。天门冬5,10,20g/kg组[按5,10,20g/(kg·d)剂量灌胃天门冬提取物],降糖宁组(灌胃降糖宁0.3g/kg体质量),模型对照组(灌胃蒸馏水10mL/kg体质量)。灌胃5,10,20d,分别采血,用GlucoseKit(葡萄糖氧化酶法),721B型分光光度计测血糖水平。从实验开始,每天称量动物体质量,测定饮水量。计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析。结果:Wistar大鼠50只均进入结果分析。①天门冬提取物对模型动物血糖水平的影响:分别给予模型动物天门冬提取物5,10,20g/kg体质量20d,血糖水平比模型组分别降低了69.3%,78.8%,92.4%(P<0.001)。②天门冬提取物对模型动物日饮水量和体质量的影响:分别给予模型动物天门冬提取物5,10,20g/kg体质量20d,体质量比模型组分别增加了16.2%,22.2%,27.9%(P<0.05～0.001);日饮水量比模型组分别减少了53.5%,53.5%,58.5%(P<0.001),给药组间差异无显著性意义。结论:天门冬提取物具有降低四氧嘧啶糖尿病模型动物血糖,减少饮水量和增加体质量的作用。